Восстановление кровообращения в сетчатке
Описание
Острые нарушения кровообращения в сетчатой оболочке относятся к числу наиболее тяжелых Форм патологии глаз, приводящих к частичной, а в ряде случаев и полной потере зрения.
В клинической практике офтальмолога наиболее часто, встречаете две нозологические формы острой сосудистой патологии сетчатки — тромбоз ЦВС и ее ветвей и острое нарушение кровообращения в ЦАС и ее ветвях.
Механизмы нарушения кровообращения в ЦАС и ее ветвях различны:
• спазм;
• эмболия;
• из распадающейся атеросклеротической бляшки;
• из тромбов, образующихся в полости сердца зоне стенозированной каротидной артерии при нарушении ламинарности потока крови;
• из кальцинированных клапанов сердца при их пороках;
• низкое перфузионное давление с резким падением АД (инфаркт миокарда, массивное кровотечение и др.);
• воспалительная тампонада при артериитах.
Учитывая многообразие патогенетических механизмов, острая непроходимость в ЦАС и ее ветвях может развиваться при различных системных заболеваниях:
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• заболевания сердца ревматической природы;
• височный артериит;
• и др.
Несмотря на различие причин, вызывающих нарушение кровообращения, клинические проявления всех состояний довольно однотипны и характерны.
Обтюрация ЦАС — преимущественно одностороннее заболевание. Жалобы характеризуются внезапным и стойким снижением зрения. Иногда больные отмечают предвестники в виде мелькания, появления искр, кратковременной и самопроизвольно исчезающей потери зрения. Острота зрения снижается значительно, вплоть до полной слепоты, что зависит от калибра пораженного сосуда.
На глазном дне развивается типичная картина: в течение нескольких минут нарастает отек сетчатки. Определяется серо-белое диффузное помутнение слоя нервные, волокон с преимущественным поражением заднего полюса глаза. В макулярной зоне сетчатка остается прозрачной и выделяется вишневокрасным пятном, что обусловлено хориоидальным кровоснабжением этой области, ДЗН в начале заболевания имеет бледно-розовую окраску, границ его несколько стушеваны за счет отека окружающей сетчатки. Артериолы. значительно сужены и имеют неравномерный калибр. Кровоток в них нередко приобретает сегментарный характер. При спастических состояниях проходимость сосудов быстро восстанавливается. Однако офтальмоскопическая картина ишемии сетчатки сохраняется, и обратное развитие ее происходит в той же последовательности, что и при органической обтюрации сосуда.
При острых артериальных нарушениях в. сетчатке, отличающейся высокой чувствительностью к малейшим изменениям оксигенации, уже после. 15-ти минутной ишемии, обнаруживается неоднородный отек сетчатки. Через 40 мин. наблюдается выраженный отек. ткани сетчатки, особенно ее внутренних слоев, грубые морфологические изменения ганглиозных клеток, нервных волокон, фоторецепторов. Спустя 1,5 ч восстановление зрительных функций становится невозможным. В последующем развиваются вторичные дегенеративные и атрофические изменения сетчатки и хориоидеи.
Описанные выше изменения развиваются в зоне, соответствующей кровоснабжению пораженной ветви. Ишемический отек сетчатки носит ограниченный характер, возникающий по ходу пораженного сосуда. Из ветвей ЦАС чаще всего страдают темпоральные, особенно верхние ветви. Острота зрения зависит от локализации и распространенности патологического процесса и обычно колеблется от 0,02 до 0,1. В поле зрения отмечаются: секторальные абсолютные скотомы, не доходящие до точки Фиксации на 2-10°, сливающиеся с абсолютными центральными скотомами в случае поражения макулярной зоны сетчатки.
В отдаленном периоде развивается парциальная атрофия зрительного нерва. Чем крупнее пораженная, ветвь, тем больше выражена атрофия.
Своеобразную особенность клинической картине и течению заболевания придает наличие цилиоретинальных или оптикоцилиарных сосудов. Эти артерии осуществляют анастомоз между системой коротких задних цилиарных артерий и системой ретинальных сосудов.
В клинической практике наблюдаются случаи развития острой артериальной непроходимости в данных сосудах. В зонах, кровоснабжаемых ими, развивается типичный ишемический отек, сетчатки. Он резко выделяется в виде клина или дорожки серо-белого цвета на фоне нормальной окраски глазного, дна. Больные отмечают резкое снижение зрения с появлением, положительной центральной скотомы. Дефекты центрального и периферического зрения зависят от размеров пораженной зоны.
Гораздо чаще наблюдается сохранность цилиоретинального кровообращения при обтюрации ЦАС, когда, на фоне распространенного ишемического отека в виде островка выделяется зона нормальной сетчатки, соответствующая кровоснабжению ткани данной оптико- или цилиоретинальной ветви. Острота и величина поля зрения зависят от мощности этих цилиарных сосудов и области сетчатки, обеспеченной нормальным кровоснабжением.
Учитывая чрезвычайную чувствительность нервных элементов сетчатки к гипоксии, оказание лечебной помощи при острой непроходимости ЦАС следует относить к числу ургентных мероприятий.
При первом обращении больного и установлении факта острой артериальной непроходимости целесообразно проводить следующую комбинацию лечебных мероприятий:
• начинать массаж глазного яблока, который проводится в течение 10-15 мин. несколько раз в день;
• ингаляции карбогена (смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа) в течение 5-10 мин. каждый час до 2-3 сут., что дает сильный сосудорасширяющий эффект. Желательно проведение гипербарической оксигенации;
• для снижения ВГД и нормализации перфузионного давления используют местные (0,25-0,5% р-р тимолола, арутимола) и системные препараты (диакарб, диамокс, глицерин);
• показано раннее применение сосудорасширяющей терапии — внутривенно в системе: 400 мл. 10% р-ра. реополиглюкина, 0,5 мл 0,6% р-ра коргликона и 2 мл 1% р-ра никотиновой кислоты или 2 мл 15% р-ра компламина. Скорость введения — 30 капель в мин.;
• внутривенно 10-15 мл 2,4% р-ра эуфиллина.
Внутримышечно вводят:
• 24% р-р эуфиллина 1,0 мл № 10;
• 1% р-р никотиновой кислоты 1,0 мл № 8-10;
• 15% р-р компламина 2,0 мл;
• 2% р-р папаверина. 2,0 мл.
Внутрь назначают:
• Валидол или нитроглицерин в виде таблеток под язык или 1-2 капли 1% р-ра нитроглицерина на кусочке сахара;
• никошнан 0,1 г — по 1-3 таб. 3 р. д. после еды;
• кавинтон (винпоцетин) 5 мг — по 1-2 таб. 3 р. д.;
• циннаризин (стугерон) 25 мг — по 1 таб. 3 р.д.;
• трентал (пентоксифиллин) 0,2 г — по 1 таб. 1 р.д. после еды;
• коринФар (кордипин) — 10 — 30 мг 3 р.д.
Местное лечение:
• Парабульбарно — 10% р-р прискола 0,5 мл или:
• 2% р-р. папаверина;
• 1% р-р дибазола;
• 10% р-р кофеина;
• 1% р-р никотиновой кислоты;
• субконъюнктивально — комбинацию лекарственных препаратов: 0,3 мл р-ра дексазона, 0,1 мл (500 ед.) р-ра гепарина, 0,2 мл 2% р-ра трентала.
В связи с тем, что после обтюрации ЦАС быстро развиваются процессы. атрофии в ткани сетчатки и зрительном нерве, исход во многом зависит от сроков начала лечения: чем раньше начата терапия, тем увереннее можно рассчитывать на функциональный эффект.
Источник
Острая непроходимость центральной артерии сетчатки
Закупорка главного ствола центральной артерии сетчатки эмболом, тромбом или резкий спазм ее клинически сопровождаются внезапной слепотой соответствующего глаза. Офтальмоскопическое исследование обнаруживает помутнение сетчатой оболочки на всем ее протяжении, за исключением центральной ямки, и резкое сужение артерии. В тонких артериальных ветвях (сосудах третьего порядка) видны разорванные остановившиеся столбики крови. Вены также суживаются, но иногда сохраняется их обычная ширина.
Острое нарушение артериального кровообращения сетчатки вызывает резкое побеление ее вследствие помутнения и набухания межуточного вещества. Только область центральной ямки сохраняет обычный красный цвет, потому что сетчатая оболочка в этом месте очень тонка и красный цвет хориоидеи хорошо просвечивает.
Нарушаются и могут совсем прекратиться процессы обмена веществ в нервных клетках сетчатки, наступает кислородная недостаточность. Все это приводит к быстрой потере зрительных функций. Лишь в редких случаях, когда существуют артериальные сосуды, соединяющие систему центральной артерии сетчатки с цилиарной системой хориоидеи, может сохраниться функция сетчатки на ограниченном участке, где артериальное кровообращение функционирует за счет цилиоретинальной артерии. Эмбол закупоривает просвет главного ствола обычно в том месте артерии, где она несколько сужена и стенки ее плотно фиксированы (под решетчатой пластинкой зрительного нерва). Такая же картина, как при закупорке артерии, возникает вследствие эндартериита. Заболевание, как правило, одностороннее. В клинике наблюдаются также состояния острой непроходимости (эмболия, тромбоз, спазм) не только главного ствола, но и отдельных ветвей артерии. Тогда помутнение сетчатки ограничивается областью кровоснабжения этой ветви и выпадением соответствующего участка в поле зрения. Истинная эмболия центральной артерии, как правило, имеет плохой прогноз: функции не восстанавливаются.
При внезапной слепоте, которая возникает вследствие спазма центральной артерии сетчатки, потеря функции нередко бывает кратковременной. Офтальмоскопически картины сходные.
При вышеуказанной патологии возникает атрофия зрительного нерва (первично восходящая). Она развивается через 2—3 недели. Иногда появляются новообразованные сосуды (признак ишемии).
Лечение носит ургентный характер и направлено на:
ликвидацию спазма — 10%-ный раствор кофеина, 0,1%-ный раствор атропина подкожно, вдыхание амилнитрата, нитроглицерин, папаверин, ношпа, 1%-ный раствор никотиновой кислоты внутривенно, сердечные гликозиды типа строфантина, дигиталиса (так как спазмолитики понижают артериальное давление, в результате чего замедляется кровоток и может возникнуть вторичный тромбоз), компламин внутримышечно, внутривенно (расширяет сосуды и улучшает работу сердца), кавинтон внутривенно; фрискол внутривенно, внутрь;
воздействие на внутренние сосуды тромба — урокиназа (20—40 тыс. ЕД внутривенно), фибролизин; антикоагулянты прямого и непрямого действия (гепарин, фенилин);
уменьшение вязкости крови — трентал внутривенно (аспирин, папаверин, димедрол);
если есть непроходимость сосудов, ангиит, то назначают кортикостероиды;
в раннем периоде — лазерная коагуляция. На фоне отечной сетчатки коагулянты, которые пробивают пигментный эпителий, образуют новые пути оттока отечной жидкости в сосудистую оболочку;
симптоматическое лечение — ангиопротекторы, биогенные стимуляторы.
Тромбоз ствола центральной вены сетчатки
При тромбозе главного ствола центральной вены, так же как и при тромбозе и эмболии центральной артерии, внезапно падает зрение в пораженном глазу. Однако полной слепоты обычно не наступает, зрение (хотя и низкое) сохраняется. Офтальмоскопическая картина при тромбозе центральной вены сетчатки очень характерна. Тромб в стволе центральной вены препятствует оттоку из всей системы ретикальных сосудов. По всей сетчатке видны многочисленные геморрагии различной величины, круглые и в виде штрихов. На фоне геморрагий выделяются белые ограниченные пятна — плазморрагии. Границы диска зрительного нерва стушевываются. При тромбозе отдельной, меньшей ветви центральной вены сетчатки отмечается аналогичная офтальмоскопическая картина: расширение вен и геморрагии, только ограниченные одним квадрантом. Тромбоз вен сетчатки встречается у пожилых людей. Причины его — общий атеросклероз и артериосклероз.
Лечение. Прежде прогноз был неблагоприятным, но в настоящее время благодаря применению антикоагулянтов (под систематическим контролем протромбинового индекса) гораздо чаще наблюдаются случаи улучшения зрения и исчезновения кровоизлияний в сетчатке. Под влиянием антикоагулянтов происходит канализация тромба.
Применяются:
фибринолизин (20—40 тыс. ЕД внутривенно), урокиназа (струйно), гепарин;
ангиопротекторы (продектин, дицинон, комплимин, кавинтон, трентал), венорутал, троксевазин, антисклеротические препараты, витамины группы В, кортикостероиды. Лазерокоа1уляция имеет цель выключить ишемические зоны (сжечь), чтобы не было стимуляции к неоваскуляции (предотвращение вторичных увеитов, гемофтальмита).
Гипертоническая болезнь. Изменения сетчатки при гипертонической болезни
Клиника позволяет различить три качественно отличные фазы в течении гипертонической болезни. Соответственно этим фазам часто можно видеть довольно характерные изменения сосудов сетчатки.
Первая фаза — начальная, когда при уже повышенном кровяном давлении нет заметных субъективных ощущений и нарушений функций со стороны систем и органов. При гипертонической болезни в первую очередь нарушается функция конечных капилляров (увеличивается их проницаемость, в результате чего возникают мельчайшие капиллярные кровоизлияния и плазморрагии). Если это происходит в сетчатке, то при своевременной технике офтальмоскопии можно видеть мельчайшие геморрагии и плазморрагии в виде белых, различного размера пятен с резкими границами и в разном количестве. Таким образом, изменения в сетчатке в первой фазе гипертонической болезни могут отсутствовать или выражаться в единичных мелких кровоизлияниях, главным образом круглой формы, расположенных беспорядочно. Венозные тонкие ветви вокруг желтого пятна, обычно незаметные, становятся извитыми и легко заметными (симптом Гвиста). При тщательном динамическом наблюдении можно отметить периодические спастические сужения артерий. В первой фазе гипертоническая болезнь имеет обратимый характер, и при соответствующем режиме и лечении геморрагии исчезают, а функция глаза сохраняется неизменной, так как геморрагии не распространяются на область центральной ямки.
Вторая фаза гипертонической болезни — переходная. В этой фазе в конечных капиллярах происходят более глубокие изменения. Изменяются уже и крупные сосуды сетчатки: количество геморрагий в сетчатке становится больше; кроме круглых кровоизлияний, отмечаются геморрагии в виде штрихов вдоль сосудов сетчатки. Наряду с геморрагиями в сетчатке появляются большие по размеру, но единичные белые пятнышки плазморрагий. В тяжелых случаях вторая фаза гипертонической болезни переходит в третью.
Третья фаза гипертонической болезни — это фаза, как правило, необратимая. Она характеризуется органическими нарушениями всей сосудистой системы и особенно конечных капилляров: в мозгу, глазу, паренхиматозных органах. В сетчатке типичная картина: преобладают белые пятна больших размеров, иногда вся сетчатка бывает белого цвета. Геморрагии отступают на второй план. В области центральной ямки часто видна белая звездообразная фигура. Диск зрительного нерва плохо контурируется, его границы резко стушеваны. Сильно выражены атеросклеротические изменения сосудов сетчатки: стенки артерии утолщаются и теряют свою прозрачность. Ток крови сначала кажется желтоватым, артерия выглядит как медная проволока, а далее ток крови в артерии не просвечивает, артерия выглядит как серебряная проволока. Плотная, склерозированная стенка артерии в местах перекреста ее с веной вдавливает вену в толщу сетчатки и нарушает ток крови в ней.
Вследствие утолщения стенки и сужения просвета обращают на себя внимание извитость сосудов и неравномерность их калибра. Иногда плазморрагия прорывается под сетчатку и вызывает ее отслойку. Эта картина указывает на глубокие поражения конечных капилляров. В этих случаях прогноз плохой не только в отношении функции зрения, но и жизни больного.
Лечение. Энергичное лечение интернистами в условиях стационара в первых двух фазах общей гипертонической болезни дает вполне удовлетворительные результаты.
Профилактика — активное и широкое выявление гипертонии с обязательной офтальмоскопией.
Изменения сетчатки при диабете
При офтальмоскопии отмечаются единичные, различной величины кровоизлияния в сетчатку, часто они располагаются в зоне центральной ямки. Иногда офтальмоскопическая картина сходна с картиной, наблюдаемой при гипертонической болезни. При успешном лечении диабета изменения в сетчатке могут исчезать, при этом зрительная функция восстанавливается.
Изменения сетчатки при болезнях кроветворной системы
При миеломной лейкопении в сетчатой оболочке и eе сосудах обнаруживаются очень характерные изменения. Вся сетчатка несколько опалесцирует, местами в ее слоях возникают желтовато-белые округлые образования, несколько возвышающиеся над уровнем сетчатки, окруженные кольцом кровоизлияния. Размер таких очагов составляет 1/5—1/3 диаметра диска зрительного нерва. Эти элементы разбросаны главным образом по периферии, но нередко они наблюдаются и в области центральной ямки, где размер их достигает диаметра диска зрительного нерва.
По мере падения общего гемоглобина сосуды сетчатки утрачивают тонус, тогда артерии становятся неотличимыми от вен. Сетчатка вокруг зрительного нерва утолщается, и границы диска стушевываются. Фон рефлекса не красный, а желтоватый, анемичный. Число геморрагий с белыми образованиями при тяжелом течении миеломной лейкопении день ото дня увеличивается, растет и очаг в желтом пятне.
Быстрое увеличение миелом происходит не только в сетчатке, но и в твердой мозговой оболочке — костях и других органах. Современные методы лечения, применяемые в гематологии и онкологии, оказывают положительный эффект и позволяют в ряде случаев продлить жизнь больного.
Изменения в сетчатке при пернициозной анемии
Наблюдаются бледно-желтая окраска рефлекса с глазного дна за счет общего падения гемоглобина (иногда до 10%), атопия и расширение сосудов. Вследствие порозности стенок мелких сосудов появляются кровоизлияния в сетчатке, разбросанные на всем ее протяжении, иногда преретинальные кровоизлияния в области желтого пятна (в виде круга с резко отрезанной по хорде линией). Такие кровоизлияния расположены перед сетчаткой, под мембраной стекловидного тела. Несмотря на значительные меры, преретинальные кровоизлияния могут резорбироваться, в этом случае зрительная функция восстанавливается.
Лечение общего заболевания и трансфузии крови дают хорошие результаты.
—-
Статья из книги: Глазные болезни. Полный справочник | Передерий В.А.
Метки: сетчатки, центральной
Ответить
Please do not load this page directly. Thanks!
Источник
В современной медицине нет диагноза «инсульт глаза» — это определение окклюзионных патологий сетчатки, закупорки или разрыва сосудов питающих глазное яблоко, преходящих нарушений кровообращения головного мозга (транзиторных ишемических атак) или острых нарушений кровоснабжения (инсультов головного мозга), которые приводят к различным патологическим состояниям с поражением органа зрения и проявляются специфическими симптомами.
При этом развиваются:
1) патология сосудов сетчатки:
— окклюзия артерии и отслоение сетчатки;
— отделение вен сетчатки;
— центральная окклюзия артерии;
2) инсульт глазного нерва, развивающийся при поражении зрительных долей, центра взора в прецентральной извилине, глазодвигательных центров или при очагах некроза или внутримозговых кровоизлияний в области зрительных перекрестов (хиазмы).
Причины и факторы риска
Актуальность рассмотрения данного вопроса в том, что по данным статистики около 30% больных с инсультом глаза не замечают или не придают значения проявлениям заболевания.
Сосудистая патология сетчатки или нарушения кровоснабжения в области зрительного центра, перекреста зрительных нервов (хиазмы) в связи с переходящими нарушениями питания нейронов или небольшими очагами инсульта — болезнь может протекать незаметно и не вызывать беспокойства у пациентов. Люди в большинстве случаев даже не догадываются, что подвергаются серьезной опасности и считают все признаки нарушений зрения возрастными особенностями, ведь чаще всего заболевание возникает у людей старше 50-60 лет. К тому же неврологи отмечают более тяжелое течение инсультов глаза у пациентов пожилого возраста.
Но существуют определенные факторы риска, способствующие возникновению и прогрессированию сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва у людей молодого и зрелого возраста:
- постоянное и длительное перенапряжение органов зрения в результате работы с бумагами или за монитором компьютера;
- чрезмерная усталость, умственное или физическое переутомление;
- стрессы, нервные и психологические расстройства;
- нарушение диеты (чрезмерное потребление в пищу жареной, острой, жирной пищи, маринованных и соленых блюд);
- отягощенная наследственность (предрасположенность к патологиям зрения, острым нарушениям церебрального кровообращения, спазмам сосудов);
- длительный прием лекарственных средств, способствующих прогрессированию патологии зрения, сосудистых нарушений (кортикостероиды, оральные контрацептивы);
- вредные привычки (курение, чрезмерное употребление алкоголя, наркомания).
Причины инсульта глаза
Ишемические церебральные нарушения возникают при окклюзии сосудов — закупорке их тромбами, эмболами, частичками атероматозных бляшек или в результате длительного спазма сосудов глазного яблока и/или сосудов мозга и шеи, вызывающих расстройства кровоснабжения участков головного мозга в области зрительных долей, нервных волокон зрительного перекреста, глазодвигательных центров, центра взора в прецентральной извилине.
Также причиной сосудистых изменений органа зрения являются разрывы сосудов сетчатки или геморрагические инсульты (кровоизлияния в вещество мозга).
К основным причинам развития инсультов органа зрения относятся:
1) заболевания с поражениями сосудов, которые сопровождаются их повышенной ломкостью, кровоточивостью или тромбообразованием:
- тяжелые заболевания сердца и церебральных сосудов: атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипертония, аритмии, эндокардиты, инфаркт и пороки сердца;
- заболевания сосудов: васкулиты, геморрагические диатезы, инфекционно-воспалительные или токсические заболевания, которые сопровождаются изменениями сосудистой стенки, врожденные болезни сосудов глаза или мозговых артерий и вен (стенозы, перегибы, артериовенозные мальформации, аневризмы, стенозов);
2) заболевания, способствующие дегенеративным изменениям сосудистой стенки:
- инфекционно-токсические болезни мозга (арахноидит, энцефалит, менингит);
- опухоли (атеромы, гемангиомы), метастазы в головной мозг;
- патологические отложения в сосудистой стенке (амилоидоз, кальциноз);
- тяжелые эндокринные патологии (гипотиреоз, сахарный диабет, патология надпочечников);
- болезни крови.
Наиболее частыми причинами развития инсульта глаза считаются:
— поражения сосудистой стенки при атеросклерозе, васкулитах, инфекционно-токсических изменениях в сочетании с артериальной гипертонией или частыми и длительными спастическими (вазомоторными) пароксизмами (при окклюзионных инсультах или транзиторных нарушениях мозгового кровообращения);
— сочетание гипертонической болезни или травмы глаза и/или головного мозга с врожденными аномалиями сосудов (наличие аневризм или мальформаций) при геморрагической природе инсульта (внутримозговых или внутриглазных кровоизлияниях).
Симптомы и признаки
Первыми тревожными сигналами возникновения инсульта глаза являются:
- временная и/или прогрессирующая потеря зрения;
- постепенная потеря периферийного зрения;
- появление белых пятен, «бликов», другие помехи, блокирующие зрение («эффект занавески»);
- внезапные выпадения участков поля зрения;
- нарушение цветовоспиятия.
Важно помнить, что при появлении любого из этих симптомов необходимо немедленно обратиться к окулисту – своевременная диагностика патологических нарушений кровообращения глаза и правильное лечение предотвращают необратимую потерю зрения и дают возможность полностью или частично восстановить зрение при инсульте глаза.
Симптомы инсульта глаза при окклюзии (закупорке) центральной артерии сетчатки:
— полная или частичная потеря периферийного зрения, которая постепенно перерастает в частичную или полную потерю центрального зрения (при отслойке сетчатки);
— появление слепых пятен, искаженные очертания или искаженное восприятие картинки.
Эта патология считается одной из самых опасных и развивается на фоне значительного спазма или сужения (атеросклеротического) сонных артерий, патологии позвоночных артерий, тяжелых заболеваний сердца, злокачественного течения гипертонической болезни.
В большинстве случаев заболевание не сопровождается болевым синдромом и пациенты не обращают внимания на проявления болезни, но длительная окклюзия центральной артерии вызывает необратимые изменения в сетчатке вплоть до полной слепоты.
Окклюзия и отделение центральной вены сетчатки
Данное заболевание возникает при нарушении венозного оттока из сосудов сетчатки глаза — закупорке центральной веной сетчатки. Чаще всего эта патология развивается при нарушении свертывании крови, у пациентов с сахарным диабетом, атеросклерозом или при других сосудистых изменениях.
При этом отмечаются:
— ухудшение зрения, сначала периферического с постепенной потерей центрального зрения;
— нечеткость изображения предметов;
— появление плавающих бликов, помутнений;
— выпадение полей зрения.
Чаще всего отмечается одностороннее поражение органа зрения.
Признаки заболевания проявляются пропорционально степени обструкции, они возникают неожиданно и постепенно прогрессируют — от нескольких часов до нескольких суток.
Централизованная окклюзия артерии возникает внезапно и характеризуется односторонней утратой всех зрительных функций (полная потеря зрения).
При инсультах зрительного нерва, которые развиваются при формировании очага инфаркта мозга или внутримозгового кровоизлияния в области центра взора в прецентральной извилине, расположения глазодвигательных центров, зрительных перекрестов (хиазмы), зрительных долей головного мозга зависит:
- от размера и анатомического расположения очага инсульта (полушария мозга, ствол, мозжечок, теменно-затылочная доля);
- степени поражения сосудистого бассейна;
- типа инсульта (геморрагический или инфаркт мозга);
- стороны поражения.
При этом могут возникать симптомы:
— внезапная слепота или резкое снижение зрения в одном глазу с нарушениями движений (гемипарез) и чувствительности руки и ноги на противоположной стороне (перекрестный синдром);
— выпадения полей зрения (гемианопсии) часто с сохранением цветоощущения и остроты зрения;
— острая боль, сужение зрачка, ограничение подвижности глаза (офтальмоплегия), нистагм (качательные движения глаз), двоение предметов, слепота на половину глаза на стороне противоположной очагу;
— различные глазодвигательные нарушения, косоглазие.
В зрительных долях мозга происходит формирование зрительных образов, поэтому при их поражении развивается выпадение соответствующих участков полей зрения.
Основным предвестником инсульта является симптом мерцательной скотомы (темноты) в виде зрительных нарушений: периодических световых мельканий – туман, блики, мерцания, закрывающих окружающие предметы и быстро увеличивающихся. Они часто сопровождаются нарушением чувствительности кожи и парестезиями в различных частях тела. Продолжительность приступа может длиться от нескольких минут до нескольких часов, затем зрение полностью восстанавливается. Этот признак часто проявляется на фоне гипертонической болезни, атеросклероза, выраженной головной боли и тошноты.
Лечение инсульта глаза
Терапия нарушений кровообращения глазного яблока, зрительного нерва, поражений сетчатки основано на диагностике патологии, выявления блокированного сосуда (тромбоза или спазма) и/или определения типа микроинсульта.
При появлении первых признаков инсульта глаза необходимо обратиться к врачу – окулисту для проведения визуального осмотра глаза и глазного дна, при необходимости проведение электронного сканирования сосудов (флуоресцентную агиографию), консультацию невролога. В зависимости от результатов диагностики определяются с методиками адекватной терапии — как лечить инсульт глаза.
Тактика лечения и последствия инсульта глаза зависят от степени обструкции, длительности заболевания и своевременности назначения терапии. В большинстве случаев при ранней диагностике и адекватном лечении отмечается полное или частичное восстановление всех утраченных функций, возможно наличие остаточных явлений в виде проблем с искаженным восприятием предметов, слепых пятен, частичного выпадения полей зрения или искаженных очертаний.
Самое опасное – игнорирование появления тревожных симптомов – это может привести к серьезным последствиям, если не восстановить нормальный ток крови в течение первых часов после окклюзии.
Наиболее эффективным методом лечения последствий инсульта глаза считается современная лазерная хирургия при своевременном обращении к специалистам, успешного купирования «транзиторной ишемической атаки» и отсутствия развития инфаркта мозга или мозгового удара — пациенты имеют все шансы полного восстановления зрения.
Источник
