Влажная форма макулодистрофии сетчатки

Макулодистрофию относят к возрастным заболеваниям, связанным со склеротическими изменениями макулы (центра сетчатки глаза, отвечающего за остроту зрения, а также за цветовосприятие). Следствием разрушения становится изменение центрального зрения. Влажная форма макулодистрофии характеризуется ростом аномальных кровеносных сосудов позади сетчатки глаза, под макулой, где их не должно быть. Они очень хрупкие, недоразвитые и неполноценные, поэтому в них часто возникают кровоизлияния, смещающие фоторецепторы. Влажная макулодистрофия становится причиной необратимых изменений в сетчатке глаза всего за несколько недель или месяцев. Поэтому если начинает ухудшаться зрительная функция, следует обратиться к врачу для диагностики и назначения лечения.

Симптомы

Признаки заболевания обуславливаются дегенеративными процессами, происходящими в макуле. В ней нарушается капиллярный кровоток, разрушаются оболочки колбочек сетчатки, что приводит к появлению скотомы – пятна темного цвета по центру глаза.

При влажной макулодистрофии в новообразованных сосудах случаются кровоизлияния, повреждающие светочувствительные клетки, расслаивающие и смещающие их. Постепенно они отмирают в области центрального зрения.

Основными признаками того, что развивается влажная макулодистрофия, становятся:

выпадение во время чтения букв из слов, искривление строчек;
резкое снижение четкости зрения;
искажение видимых предметов;
появление скотом (слепых пятен в поле зрения).

Все эти признаки – серьезные сигналы о том, что следует проконсультироваться с офтальмологом.

Причины

Причины влажной макулодистрофии до сих пор точно не установлены. Специалисты придерживаются мнения, что развивается заболевание из-за сосудистой патологии и нарушения трофики тканей, находящихся в центральной зоне сетчатой оболочки глаза.

Другими провоцирующими факторами являются:

Пожилой возраст. Исследования показали, что примерно у 10% людей старше 60 лет в различной степени снижено центральное зрение. У 75% из них наблюдаются признаки инволюционной, возрастной макулодистрофии.
Генетическая предрасположенность. Влажная макулодистрофия является следствием склероза сосудов, который во многом обуславливается генетической предрасположенностью.
Неправильное питание. Нехватка цинка, антиоксидантов, лютеина, аскорбиновой кислоты, ретинола, токоферола приводит к окислению клеток макулы, быстрому их старению.
Табакокурение (увеличивает риск развития заболевания в 3-6 раз). Сетчатка под его воздействием разрушается.
Гипертония. Постоянное повышенное артериальное давление приводит к нарушению кровотока в сосудах, которые питают мозг и глаза.

Диагностика

Заподозрить влажную макулодистрофию можно по характерной симптоматике, на которую жалуется больной (снижение зрения, темное пятно перед глазами).

В качестве дополнительных методик используют определенные процедуры, суть которых отображена в таблице.

Методика.	Для чего проводят.
Периметрия.	Определяют скотомы.
Тест Амслера.	Помогает выявить искажение зрения (при рассматривании нарисованной ровной решетки больной видит линии волнистыми или искривленными).
Оптическая когерентная томография.	На снимках можно увидеть отек макулы.
Флюоресцентная ангиография.	Эта процедура помогает увидеть разрывы аномальных сосудов и кровоизлияния.
Визометрия.	Определяют остроту зрения. Его нарушение является косвенным признаком влажной макулодистрофии.
Офтальмоскопия.	Выявляют кровоизлияния, аномальные сосуды, очаги геморрагического пропитывания.

Лечение влажной макулодистрофии

Лечение влажной макулодистрофии может быть консервативным и хирургическим. Консервативные методики включают в себя антиоксиданты, иммуномодуляторы, дедистрофические средства. Входят туда и витаминно-минеральные комплексы, в составе которых должны быть ликопин, цинк, медь, зеаксантин. Эти вещества замедляют прогрессирование заболевания. Содержатся в препаратах Витрум Вижн Форте, Окувайт Лютеин, Нутроф Тотал.

Для приостановки прогрессирования заболевания специалисты советуют принимать зеаксантин и лютеин. Их необходимо принимать более 3 месяцев. Если лечение будет длиться меньше, то оно становится бессмысленным, так как именно за 3 месяца эти вещества накапливаются в организме в необходимой концентрации, чтобы замедлить развитие патологии.

Операции

Хорошую эффективность показывают различные хирургические методики.

Лазерная коагуляция. Лечение лазером при влажной макулодистрофии заключается в устранении аномальных сосудов и предотвращении потери зрения. Терапия эффективна, если патологически измененные сосуды находятся далеко от центра макулы, так как в ходе операции возможно повреждение рядом расположенных здоровых сосудов.
Фотодинамическая терапия. Фотохимическое воздействие основано на внутривенном введении препарата Визудин. Он распространяется по организму, попадая в недоразвитые кровеносные сосуды глаза. После этого проводят кратковременное (в течение 1,5 минуты) световое облучение сетчатки пучком света. Оно активизирует Визудин, который разрушает аномальные сосуды.
Ингибиторы ангиогенеза. Операция сводится к введению специальных препаратов в глаз с помощью тоненькой иглы. Такие средства, как Авастин, Эйлия, Луцентис при влажной макулодистрофии блокируют рост патологических сосудов, перекрывая их. Процедура безболезненная, человек чувствует только небольшое давление на глаз. Она устраняет отечность сетчатой оболочки глаза, из-за этого происходит улучшение зрения. Через месяц операцию следует повторить. Обычно для закрепления результата требуется проведение 3 операций по введению в глаз ингибиторов ангиогенеза. Процедура не может восстановить участки сетчатки, которые уже погибли.

Профилактика

Особенных мер по предупреждению заболевания не существует.

Профилактика сводится к общим правилам:

соблюдение гигиены зрения (чтение в хорошо освещенном месте, защита глаз от яркого света);
диета с оптимальным сочетанием витаминов, минимумом холестерина; отказ от курения; контроль гипертензии;
отказ от проведения серьезных косметологических процедур на лице без согласования с офтальмологом. Например, вопрос: “можно ли ставить ботокс при влажной макулодистрофии” должен решать только врач. Инъекции этого токсина противопоказаны при многих офтальмологических болезнях.
посещение офтальмолога раз в год.

Влажная макулодистрофия сетчатки глаза считается опасной патологией. Она провоцирует отслоение сетчатки, формирование рубцовой ткани, что становится причиной потери зрения. Современные методики лечения подавляют формирование аномальных сосудов, действуют на симптоматику, стимулируют зрение, но не приводят к полному устранению патологии.

Важно вовремя обращать внимание на первые признаки влажной макулодистрофии, что бы остановить ее прогрессирование.

Автор статьи: Кваша Анастасия Павловна, специалист для сайта glazalik.ru
Делитесь Вашим опытом и мнением в комментариях.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

«Влажная» форма макулодистрофии характеризуется тем, что под макулой позади сетчатой оболочки начинается рост патологических кровеносных сосудов. В силу их хрупкости часто происходит проникновение крови и жидкости, приподнимающих макулу с ее нормального положения. Все это становится причиной патологических изменений в этой зоне сетчатки. «Влажная» дистрофия макулы прогрессирует гораздо быстрее «сухой» формы и приводит к резкому и быстрому снижению зрительной функции в области центрального зрения.

Влажная форма макулодистрофии сетчатки глаза

Эта форма дистрофии считается поздней и не имеет стадийности, как «сухая» ВМД. Всего 10% пациентов с возрастной макулодистрофией имеют эту форму заболевания, но при этом в 90% случаев слепоты от этой патологии именно «влажная» форма становится причиной такого тяжелого последствия. Правда, стоит упомянуть, что речь идет не о полной утрате зрения (отсутствии даже светоощущения), но о практической слепоте – очень значительном ухудшении зрительных функций. При поражении обоих глаз возможна потеря трудоспособности, появление серьезных сложностей в быту (узнавание лиц, переход через дорогу, счет денег, просмотр телевизора, вождение автомобиля и др.). Все это может привести к потере независимости и даже к психическим расстройствам.

«Влажная» форма ВМД может стать причиной необратимых изменений сетчатки в течение нескольких недель или месяцев. Если быстро ухудшается зрение, необходимо как можно скорее обратиться в специализированную клинику к офтальмологу, который проведет обследование и назначит лечение.

Симптомы «влажной» ВМД

Ухудшение зрения, искривление строк и выпадение букв из слов при чтении, проявление перед глазами пятна – все это серьезные симптомы, заметив которые нужно незамедлительно получить консультацию офтальмолога.

Факторы риска:

возраст более 50 лет;
наследственность (родственники, болевшие макулодистрофией);
курение (увеличивает риск заболевания в 6 раз);
неправильное питание;
гипертония.

Продукты, полезные для здоровья, полезны и для глаз – постарайтесь сделать свое питание сбалансированным. Уменьшите в рационе животные белки и жиры, больше употребляйте рыбы, овощей (морковь, сладкий перец, шпинат, огурцы и др.) и фруктов (апельсины, красный виноград, киви и т. п.). Кроме того, пользу приносят орехи и употребление одного бокала красного сухого вина в день.

Лечение «влажной» формы макулодистрофии

Во множестве лечебных учреждений России и стран СНГ традиционно широко применяется консервативная терапия ВМД – различные дедистрофические препараты, антиоксиданты, иммуномодуляторы.

Очень жаль, но такое лечение не особенно эффективно и зачастую является причиной позднего обращения людей в специализированные офтальмологические центры, которые располагают современными методами терапии патологий сетчатой оболочки.

Кроме того, многие специалисты рекомендуют принимать лютеин и зеаксантин. Данные препараты не могут вернуть зрение, но способны приостановить прогрессирование патологического процесса. Принимать лютеин и зеаксантин необходимо не менее 3 месяцев, в противном случае это бессмысленно – за меньший срок эти вещества просто не наберут необходимую концентрацию.

Лечение влажной формы макулодистрофии сетчатки

В настоящее время активно используются методы, клиническая эффективность которых является подтвержденной:

лазерная коагуляция;
введение в полость глаза ингибиторов ангиогенеза;
фотодинамическая терапия.

Лечение лазером

При своевременном проведении лазерной коагуляции в случае локализации патологических сосудов не в центре макулы возможен высокий функциональный результат. При проведении лазерной коагуляции неизбежно происходит тепловое повреждение тканей глазного дна, что становится причиной их атрофии и создает ограничения возможности проведения такого лечения в случае «влажной» ВМД.

Фотодинамическая терапия

ФТД является относительно новым способом лечения. Сутью его является фотохимическое воздействие на патологические сосуды. Внутривенно пациенту вводится специальное вещество, которое затем активизируется безопасным для сетчатой оболочки слабым лазерным воздействием. При разложении фотосенсибилизатора выделяется атомарный кислород, закупоривающий патологические сосуды, в результате чего отек сетчатой оболочки исчезает.

Данный метод обладает более щадящим действием, если сравнивать с лазерной коагуляцией – фотодинамическая терапия не вызывает атрофии оболочек глазного дна. В последнее время ФТД вытесняется ингибиторами ангиогенеза, которые обеспечивают лучшие функциональные результаты. Однако в случае некоторых возрастных патологий сетчатой оболочки (например, полиповидной неоваскулопатии) фотодинамическая терапия является более эффективной.

Ингибиторы ангиогенеза

Действие ингибиторов ангиогенеза заключается в блокировании стимулов роста патологических сосудов и их закрытии. Это снимает отек сетчатки и приводит к быстрому повышению остроты зрения. К таким препаратам относятся Луцентис, Авастин, Эйлия.

Препарат в условиях операционной безболезненно вводят внутрь глаза тончайшей иглой. По прошествии месяца проводят повторное обследование пациента и при необходимости укол повторяют. Как правило, рекомендуется 3-кратное введение препарата, однако иногда для достижения хорошего результата достаточно одной процедуры.

Исследования многих центров показали высокую долговременную эффективность ингибиторов ангиогенеза, а также их безопасность. Поэтому в настоящее время в большинстве стран Европы и Америке их уже ввели в национальные стандарты лечения «влажной» ВМД.

Как проходит лечение ингибиторами ангиогенеза?

Для предотвращения инфекционных осложнений в течение нескольких дней до и после процедуры рекомендуются инстилляции антибактериальных глазных капель. Обязательно нужно проинформировать врача до лечения о наличии воспалительных заболеваний или аллергии на лекарства. Во время интравитреальной инъекции Вы не будет чувствовать ничего, кроме небольшого давления на глаз.

Возможно появление небольшого покраснения склеры в месте инъекции, а также плавающих пятен в поле зрения. Все эти проявления обычно проходят в течение нескольких дней.

Иногда может возникать воспалительная реакция в течение первой недели после укола. В случае усиления покраснения, возникновения дискомфорта, повышенной светочувствительности или болей нужно обратиться к лечащему врачу.

Эффект лечения, как правило, становится заметен через несколько дней после процедуры. Однако не стоит прекращать лечение при отсутствии результата после первой инъекции, улучшение может проявиться после повторных уколов.

После процедуры возрастает вероятность кровотечения из патологических сосудов. Поэтому необходимо как следует высыпаться в первые дни после инъекции, контролировать артериальное давление, избегать физических нагрузок и движений туловища (наклонов и др.), которые вызывают усиление притока крови к голове.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 марта 2016;
проверки требуют 13 правок.

Макулодистрофи́я — общее название для группы заболеваний, при которых поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение. В основе макулодистрофии лежит патология сосудов и ишемия (нарушение питания) центральной зоны сетчатки, которая отвечает за центральное зрение. Возрастная макулодистрофия — одна из самых частых причин слепоты у людей старше 55 лет.

Впервые возрастная макулярная дегенерация была описана Отто Хаабом в 1885 году.

Факторы риска[править | править код]

Старение само по себе является главным фактором риска. В 50-летнем возрасте у человека вероятность заболеть макулодистрофией составляет лишь 2 %, и приблизительно 10 % в возрасте от 66 до 74 лет. Риск возрастает до 30 % у тех, кому за 75[1]. Наиболее склонны к развитию этого заболевания женщины (поскольку они живут дольше мужчин) и люди, у которых есть наследственная предрасположенность к макулодистрофии.
Риск развития поздней стадии дегенерации желтого пятна составляет 50 % для людей, которые имеют родственников с макулодистрофией, по сравнению с 12 % для людей, которые не имеют родственников с этим заболеванием[1]. Исследователи из Саутгемптонского университета сообщили об открытии шести мутаций гена SERPING1 (англ.)русск., которые связаны с макулодистрофией. Мутации в этом гене также могут быть причиной наследственного ангионевротического отёка[2]. Фактором риска является также принадлежность к определенной расе: вероятность потери зрения у европейцев выше, чем у африканцев.

Причины макулодистрофии[править | править код]

Ученым до сих пор неизвестна причина развития макулодистрофии, нет и точного представления о том, почему разрушается желтое пятно. Выдвигаются и проверяются различные теории. Некоторые исследователи утверждают, что недостаток некоторых витаминов и минеральных веществ делает человека более уязвимым перед макулодистрофией. К примеру, исследования показывают, что риск макулодистрофии повышается при недостатке в организме антиоксидантов, витаминов С и Е, цинка (он присутствует в нашем организме, но концентрируется в глазах), каротиноидов лютеина и зеаксантина — пигментов непосредственно желтого пятна сетчатки.

По некоторым исследованиям, развитию болезни способствует диета с высоким содержанием насыщенных жиров, в то время как мононенасыщенные жиры являются потенциально защитными[3]. В частности, потребление ω-3 жирных кислот может снизить риск заболевания[4].

По меньшей мере 13 исследований показали статистически значимую связь между курением и макулодистрофией с повышением риска развития заболевания от 2 до 3 раз у курящих по сравнению с никогда не курившими. При этом 5 исследований связи не обнаружили[5].

Одним из факторов, вызывающих развитие влажной макулодистрофии, является цитомегаловирус человека[6][7][8].

Симптомы[править | править код]

Симптомы макулодистрофии весьма разнообразны, при этом характерны следующие первоначальные проявления:

затуманивание зрения;
затруднения при чтении и распознавании лиц;
искажение прямых линий.

Типы макулодистрофии[править | править код]

Макулодистрофия бывает двух типов — сухая и влажная (экссудативная).Большинство исследователей считают эти типы начальной и конечной фазой одного заболевания. Большинство больных (около 90 %) страдают сухой формой этого заболевания, при которой образуется и накапливается желтоватый налет, впоследствии оказывающий пагубное воздействие на фоторецепторы в желтом пятне сетчатки. Сухая макулодистрофия развивается сначала только на одном глазу. Намного опаснее влажная ВМД, при которой за сетчаткой начинают расти новые кровеносные сосуды в направлении желтого пятна. Влажная макулодистрофия прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают сухой макулодистрофией.

Лечение[править | править код]

История развития лечения[править | править код]

Эффективного лечения при «сухой» форме макулодистрофии нет. Все лечение направлено на стабилизацию патологического процесса. С этой целью используют анти- оксиданты (каротиноиды, витамины А,С,Е и д.р.), антоцианозиды (препараты черники) и препараты содержащие цинк и селен. При экссудативной форме лечение макулодистрофии направлено на разрушения новообразованных сосудов и, таким образом, прекращение процессов экссудации и рубцевания. Основные методы лечения — лазеркоагуляция сетчатки и фотодинамическая терапия. В последние годы проводятся разработки антигенных препаратов. Ранее применявшаяся методика лечения влажной макулодистрофии — фотодинамическая терапия с препаратом Visudyne. Её принцип действия заключается в том, что препарат пациенту вводится внутривенно. Из кровотока Визудин избирательно поглощается только вновь образованными региональными сосудами глаза и практически не оказывает влияния на пигментный эпителий сетчатки. В это время под компьютерным контролем проводится сеанс лазерного воздействия. Для этого низкоинтенсивное излучение красного лазера направляется на неоваскулярную мембрану с помощью оптиковолоконного устройства. «Неправильные» сосуды запустевают и слипаются, кровоизлияния прекращаются. Обычно лечебный эффект сохраняется 1—1,5 года.

Современное лечение[править | править код]

Последние разработки в области лечения влажной макулодистрофии привели к созданию препарата ранибизумаб (Луцентис), который вводится в полость глаза и подавляет активность и рост новообразованных сосудов и субретинальных неоваскулярных мембран, приводя не только к стабилизации, но и к улучшению зрения. Обычно требуется 5 инъекций в год, курс лечения составляет около 2 лет[9]. Улучшение зрения у большинства пациентов наступает уже после первой инъекции. Его применение возможно как при влажной макулодистрофии, так и при диабетической ретинопатии, а также, в сочетании с фотодинамической терапией.

Лечение «офф-лейбл»[править | править код]

Отмечаются случаи офф-лейбл использования высокотоксичного препарата для лечения рака прямой кишки и ряда других локализаций — бевацизумаба (авастина) в качестве инъекций в глаз. Согласно письму Росздравнадзора компания Ф.Хоффман — Ля Рош (производитель Авастина) располагает информацией о нежелательных явлениях (воспалительных заболеваниях, эндофальмитах, симптомах затуманнености зрения, образования хлопьевидных помутнений в стекловидном теле), отмеченных в Канаде после инъекций Авастина в стекловидное тело в целях лечения глазных болезней у пациентов[10].

Любопытно, что компания не занимаясь продвижением препарата в офтальмологии, тем не менее, не принимает активных попыток остановить его использование. Хотя по всей видимости препарат останавливает рост сосудов сетчатки, среди побочных эффектов токсичного противоопухолевого препарата отмечались увеличение риска целого ряда заболеваний[11]. Системное действие препарата приводит к следующим побочным эффектам: артериальная гипертензия, артериальная тромбоэмболия (включая инфаркт миокарда, инсульт, транзиторную ишемическую атаку и другие артериальные эмболии), тромбоз глубоких вен, хроническая сердечная недостаточность, суправентрикулярная тахикардия, кровотечения, увеличение риска смерти[12].

Влияние диеты на развитие заболевания[править | править код]

Исследование, проведенное в Университете Тафтса, позволяет предполагать, что развитие возрастной макулярной дистрофии можно предотвратить и даже остановить, отказавшись от продуктов с высоким гликемическим индексом в пользу продуктов с низким гликемическим индексом[13].

Употребление овощей, богатых нитратами, например, свеклы и зеленых листьев салата, снижает риск развития ранней стадии дегенерации желтого пятна. В долговременном исследовании, которое продлилось 15 лет, приняли участие более двух тысяч человек старше 49 лет. У тех, кто ежедневно потреблял 100-142 миллиграмма овощных нитратов, риск развития макулодистрофии был ниже на 35 процентов, чем у тех, кто потреблял дозу примерно вдвое меньше. Превышение же этого количества не имело никаких дополнительных преимуществ[14].

Прогноз[править | править код]

Макулодистрофия со временем может появиться вновь, несмотря на успешное её лечение. Людям с повышенным риском следует проходить регулярное обследование у врача-офтальмолога. Лечение может значительно замедлить или остановить прогрессирование заболевания.

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 AgingEye Times. Macular Degeneration types and risk factors (недоступная ссылка). Agingeye.net (19 мая 2009). Дата обращения 11 января 2011. Архивировано 27 сентября 2006 года.
↑ Hirschler, Ben. Gene discovery may help hunt for blindness cure, Reuters (7 октября 2008). Архивировано 11 октября 2008 года. Дата обращения 7 октября 2008.
↑ Parekh N., Voland R. P., Moeller S. M., ; Parekh N., Voland R. P., Moeller S. M., Blodi B. A., Ritenbaugh C., Chappell R. J., Wallace R. B., Mares JA; CAREDS Research Study Group. et al. Association between dietary fat intake and age-related macular degeneration in the Carotenoids in Age-Related Eye Disease Study (CAREDS): an ancillary study of the Women’s Health Initiative. (англ.) // Arch Ophthalmol. (англ.)русск. : journal. — 2009. — November (vol. 127, no. 11). — P. 1483—1493. — doi:10.1001/archophthalmol.2009.130. — PMID 19901214.
↑ John Paul SanGiovanni, ScD; Emily Y. Chew, MD; Traci E. Clemons, PhD; Matthew D. Davis, MD; Frederick L. Ferris III, MD; Gary R. Gensler, MS; Natalie Kurinij, PhD; Anne S. Lindblad, PhD; Roy C. Milton, PhD; Johanna M. Seddon, MD; and Robert D. Sperduto, MD The Relationship of Dietary Lipid Intake and Age-Related Macular Degeneration in a Case-Control Study. Archives of Ophthalmology (5 мая 2007). Дата обращения 14 мая 2007. Архивировано 19 декабря 2012 года.
↑ Smoking and age-related macular degeneration: a review of association (англ.). Eye Nature. Дата обращения 16 декабря 2012. Архивировано 19 декабря 2012 года.
↑ Возрастное поражение сетчатки связали с вирусной инфекцией. medportal.ru. Дата обращения 10 октября 2012. Архивировано 16 октября 2012 года.
↑ Type of viral infection of eye associated with disease causing blindness in the elderly (англ.). EurekAlert!. Дата обращения 16 декабря 2012. Архивировано 16 декабря 2012 года.
↑ Macrophage Activation Associated with Chronic Murine Cytomegalovirus Infection Results in More Severe Experimental Choroidal Neovascularization (англ.). PLOS Pathogens.
↑ Maier MM et al. Photodynamic therapy with verteporfin combined with intravitreal injection of ranibizumab for occult and classic CNV in AMD (англ.) // Klinische Monatsblatter fur Augenheilkunde. — 2009. — Vol. 226, no. 6. — P. 496-502. — doi:10.1055/s-0028-1109463. — PMID 19507101.
↑
О лекарственном средстве Авастин, Письмо № 01И-129/09 (недоступная ссылка). Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения и социального развития (18 марта 2009). Дата обращения 21 июля 2015. Архивировано 29 октября 2012 года.
↑ Vishal Ranpura, Sanjaykumar Hapani, Shenhong Wu. Treatment-Related Mortality With Bevacizumab in Cancer Patients: A Meta-analysis (англ.) // JAMA. — 2011. — Vol. 305, no. 5. — P. 487-494. — doi:10.1001/jama.2011.51.
↑ Carneiro AM et al. Arterial thromboembolic events in patients with exudative age-related macular degeneration treated with intravitreal bevacizumab or ranibizumab. (англ.) // Ophthalmologica. — 2011. — Vol. 225, no. 4. — P. 211-21. — doi:10.1159/000323943. — PMID 21336001.
↑ Переход на продукты с низким гликемическим индексом может предотвратить возрастное заболевание глаз. Фитнес обозрение (1 июня 2017). Дата обращения 1 июня 2017.
↑ Eating leafy greens could help prevent macular degeneration. Дата обращения 22 октября 2018.

Ссылки[править | править код]

Возрастная макулодистрофия (ВМД). // Проект «Eyes for me».
Возрастная макулярная дегенерация (МКБ10 Н35.3). // Проект «Eyes for me».

Источник