Влажная форма дистрофии сетчатки глаза

Макулодистрофию относят к возрастным заболеваниям, связанным со склеротическими изменениями макулы (центра сетчатки глаза, отвечающего за остроту зрения, а также за цветовосприятие). Следствием разрушения становится изменение центрального зрения. Влажная форма макулодистрофии характеризуется ростом аномальных кровеносных сосудов позади сетчатки глаза, под макулой, где их не должно быть. Они очень хрупкие, недоразвитые и неполноценные, поэтому в них часто возникают кровоизлияния, смещающие фоторецепторы. Влажная макулодистрофия становится причиной необратимых изменений в сетчатке глаза всего за несколько недель или месяцев. Поэтому если начинает ухудшаться зрительная функция, следует обратиться к врачу для диагностики и назначения лечения.

Симптомы

Признаки заболевания обуславливаются дегенеративными процессами, происходящими в макуле. В ней нарушается капиллярный кровоток, разрушаются оболочки колбочек сетчатки, что приводит к появлению скотомы – пятна темного цвета по центру глаза.

При влажной макулодистрофии в новообразованных сосудах случаются кровоизлияния, повреждающие светочувствительные клетки, расслаивающие и смещающие их. Постепенно они отмирают в области центрального зрения.

Основными признаками того, что развивается влажная макулодистрофия, становятся:

• выпадение во время чтения букв из слов, искривление строчек;
• резкое снижение четкости зрения;
• искажение видимых предметов;
• появление скотом (слепых пятен в поле зрения).

Причины

Причины влажной макулодистрофии до сих пор точно не установлены. Специалисты придерживаются мнения, что развивается заболевание из-за сосудистой патологии и нарушения трофики тканей, находящихся в центральной зоне сетчатой оболочки глаза.

Другими провоцирующими факторами являются:

1. Пожилой возраст. Исследования показали, что примерно у 10% людей старше 60 лет в различной степени снижено центральное зрение. У 75% из них наблюдаются признаки инволюционной, возрастной макулодистрофии.
2. Генетическая предрасположенность. Влажная макулодистрофия является следствием склероза сосудов, который во многом обуславливается генетической предрасположенностью.
3. Неправильное питание. Нехватка цинка, антиоксидантов, лютеина, аскорбиновой кислоты, ретинола, токоферола приводит к окислению клеток макулы, быстрому их старению.
4. Табакокурение (увеличивает риск развития заболевания в 3-6 раз). Сетчатка под его воздействием разрушается.
5. Гипертония. Постоянное повышенное артериальное давление приводит к нарушению кровотока в сосудах, которые питают мозг и глаза.

Диагностика

Заподозрить влажную макулодистрофию можно по характерной симптоматике, на которую жалуется больной (снижение зрения, темное пятно перед глазами).

В качестве дополнительных методик используют определенные процедуры, суть которых отображена в таблице.

Лечение влажной макулодистрофии

Лечение влажной макулодистрофии может быть консервативным и хирургическим. Консервативные методики включают в себя антиоксиданты, иммуномодуляторы, дедистрофические средства. Входят туда и витаминно-минеральные комплексы, в составе которых должны быть ликопин, цинк, медь, зеаксантин. Эти вещества замедляют прогрессирование заболевания. Содержатся в препаратах Витрум Вижн Форте, Окувайт Лютеин, Нутроф Тотал.

Операции

Хорошую эффективность показывают различные хирургические методики.

1. Лазерная коагуляция. Лечение лазером при влажной макулодистрофии заключается в устранении аномальных сосудов и предотвращении потери зрения. Терапия эффективна, если патологически измененные сосуды находятся далеко от центра макулы, так как в ходе операции возможно повреждение рядом расположенных здоровых сосудов.
2. Фотодинамическая терапия. Фотохимическое воздействие основано на внутривенном введении препарата Визудин. Он распространяется по организму, попадая в недоразвитые кровеносные сосуды глаза. После этого проводят кратковременное (в течение 1,5 минуты) световое облучение сетчатки пучком света. Оно активизирует Визудин, который разрушает аномальные сосуды.
3. Ингибиторы ангиогенеза. Операция сводится к введению специальных препаратов в глаз с помощью тоненькой иглы. Такие средства, как Авастин, Эйлия, Луцентис при влажной макулодистрофии блокируют рост патологических сосудов, перекрывая их. Процедура безболезненная, человек чувствует только небольшое давление на глаз. Она устраняет отечность сетчатой оболочки глаза, из-за этого происходит улучшение зрения. Через месяц операцию следует повторить. Обычно для закрепления результата требуется проведение 3 операций по введению в глаз ингибиторов ангиогенеза. Процедура не может восстановить участки сетчатки, которые уже погибли.

Профилактика

Особенных мер по предупреждению заболевания не существует.

Профилактика сводится к общим правилам:

• соблюдение гигиены зрения (чтение в хорошо освещенном месте, защита глаз от яркого света);
• диета с оптимальным сочетанием витаминов, минимумом холестерина; отказ от курения; контроль гипертензии;
• отказ от проведения серьезных косметологических процедур на лице без согласования с офтальмологом. Например, вопрос: “можно ли ставить ботокс при влажной макулодистрофии” должен решать только врач. Инъекции этого токсина противопоказаны при многих офтальмологических болезнях.
• посещение офтальмолога раз в год.

Влажная макулодистрофия сетчатки глаза считается опасной патологией. Она провоцирует отслоение сетчатки, формирование рубцовой ткани, что становится причиной потери зрения. Современные методики лечения подавляют формирование аномальных сосудов, действуют на симптоматику, стимулируют зрение, но не приводят к полному устранению патологии.

Автор статьи: Кваша Анастасия Павловна, специалист для сайта glazalik.ru
Делитесь Вашим опытом и мнением в комментариях.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.

Механизм развития и формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

• Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

• По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

• По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor — VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.

• Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

• С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную».Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
  «Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД

• Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
• Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
• Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
• Искажение предметов (метаморфопсии).
• Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Цель лечения возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления паталогических сосудов, и был лишь временной мерой.

В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.

Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)

Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».. В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России. С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.

Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА. С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».

Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?

До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.

Что показывают научные исследования?

Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.

Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения

• В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала ~8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения – 2,5 буквы. К 52 неделе группы анти-VEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву.
• Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
• Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS – с ЭЙЛЕА – 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ – 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения – 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
• Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).

Частота приема и дозировка

Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции Луцентиса (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

Актуальные вопросы