Ватообразные очаги на сетчатке
Определение
Ватообразные очаги — патологическое изменение сетчатки, возникшее в результате острого нарушения кровотока в терминальной артериоле сетчатки.
Эпидемиология и этиология
Распространённость этого состояния точно неизвестна. Ватообразные очаги наблюдают более чем в 40% случаев при диабетической ретинопатии, а также при острой системной артериальной гипертензии. Наследственных случаев не зафиксировано.
Патофизиология
• Эмболия.
• Гипертензивный некроз артериол.
• Воспаление.
См. также раздел «Диагностика».
Клинические признаки
Острота зрения обычно не меняется, хотя пациенты могут отмечать внезапное появление скотом, соответствующих расположению ватообразных очагов.
Изменения зрачковых реакций. Афферентный зрачковый дефект, как правило, отсутствует.
Изменения на глазном дне. Ватообразные очаги возникают в заднем полюсе глазного дна (но не на периферии сетчатки) в виде поверхностных очагов помутнения сетчатки, размером, как правило, менее 1/4 площади диска зрительного нерва (рис. 4-1).
Рис. 4-1. Ватообразные очаги. Множественные ватообразные очаги (увеличенное изображение) на глазном дне пациента с инфакцией вирусом иммунодефицита человека
Если ватообразные очаги связаны с сахарным диабетом, артериальной гипертензией или окклюзией вены сетчатки, то, как правило, им сопутствуют ретинальные кровоизлияния. Ватообразные очаги обычно регрессируют в течение 5-7 нед, но при диабетической ретинопатии могут оставаться дольше.
Дифференциальная диагностика
Воспалительный ретинит может быть вызван токсоплазмозной или цитомегаловирусной инфекцией. Последний обычно сопровождается ретинальными кровоизлияниями. Кроме того, при воспалительном процессе имеется клеточная реакция в стекловидном теле, которой нет при изолированных ватообразных очагах.
Диагностика
Внутривенная флюоресцентная ангиография малоииформативна, поскольку обнаруживает только зоны относительной гипофлюоресценции, соответствующие местам расположения ватообразных очагов.
Системное обследование (такое же, как при острой окклюзии центральной артерии сетчатки, кроме случаев с очевидной причиной, например, диабетической ретинопатией, системной артериальной гипертензией и окклюзией вены сетчатки) проводят для выявления следующих состояний.
• Диабетическая ретинопатия -ватообразные очаги присутствуют в 44% случаев.
• Системная артериальная гипертензия — для возникновения ватообразных очагов у взрослого человека диастолическое артериальное давление должно достигать 110-115 мм рт.ст. и выше.
• Окклюзия вены сетчатки — центральной или её ветви.
• Эмболия — каротидная или кардиальная.
• Воспалительные процессы -гигантоклеточный артериит, гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит, системная красная волчанка, системная склеродермия, орбитальный мукормикоз, токсоплазмоз сетчатки.
• Коагулопатии серповидноклеточная анемия, гомоцистеинурия, атифосфолипидный синдром, дефицит протеина S, дефицит протеина С, дефицит антитромбина III.
• Другие причины — мигрень, болезнь Лайма, гипотония, синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД), терапия интерферонами, метастатическая карцинома, внутривенное употребление наркотиков (хроническое), застой диска зрительного нерва, острый панкреатит, тяжёлая анемия, радиационная ретинопатия, лептоспироз, ретинопатия Пурчера.
Прогноз и лечение
Прогноз для центрального зрения хороший, если нет очень большого числа ватообразных очагов, что встречается при таких патологиях, как системная красная волчанка, панкреатит, ретинопатия Пурчера, или при внутривенном введении наркотиков. Сопутствующие изменения при заболеваниях, которые проявляются ватообразными очагами (например, диабетическая ретинопатия или окклюзия вены сетчатки) могут привести к значительному снижению зрения.
Доказанного эффективного лечения для повышения остроты зрения нет. При исключении диабетической ретинопатии и окклюзии вены сетчатки как возможных причин возникновения ватообразных очагов в 95% случаев обнаруживают серьёзное системное заболевание. Таким образом, при отсутствии очевидной причины необходимо проводить системное обследование, даже если выявлен только один ватообразный очаг.
С.Э. Аветисова, В.К. Сургуча
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Наиболее тяжелым глазным проявлением сахарного диабета является поражение сетчатки — диабетическая ретинопатия. В настоящее время диабетическая ретинопатия является первой причиной необратимой слепоты среди трудоспособного населения развитых стран мира. В США, несмотря на высочайший уровень организации осмотров, наличие лазерных установок и специализированных хирургических клиник, ежегодно становятся слепыми в результате диабетической ретинопатии более 8 тысяч человек. Поэтому знание этой патологии пациентами, страдающими СД, мы считаем особенно необходимым.
Среди пациентов, страдающих сахарным диабетом I типа со сроком заболевания 15 — 20 лет, диабетическая ретинопатия встречается у 80-99%, причем в 25 — 37% случаев это тяжелая (пролиферативная) стадия процесса.
Для удобства восприятия информации пациентами, рассказ о течении диабетической ретинопатии в данной лекции несколько упрощен, будет изложена лишь суть процесса без углубления в офтальмологические подробности.
В течении диабетической ретинопатии различают две последовательные стадии: непролиферативную (менее тяжелую) и пролиферативную (тяжелую) фазы.
Непролиферативная диабетическая ретинопатия
Для менее тяжелой непролиферативной стадии процесса наиболее характерно изменение сосудов сетчатки различного калибра. Вены становятся несколько полнокровными, расширенными, извитыми, просвет их становится неравномерным, они приобретают вен бус (существует офтальмологический термин — четкообразные вены) (рис. 4).
Рис. 4. Непролиферативная диабетическая ретинопатия.
Стенки артериальных сосудов уплотняются (рис. 5), иногда закрывается полностью просвет мелких артериальных стволов (артериол).
Рис. 5. Непролиферативная диабетическая ретинопатия.
Наиболее тяжелым и значительным является поражение капиллярного русла сетчатки. Капилляры являются самыми мелкими сосудами, именно через них и происходит непосредственный обмен веществ между кровью и тканями организма. Тяжесть диабетического процесса в различных органах довольно часто связана с распространенным поражением капилляров.
Изменения капилляров при сахарном диабете могут быть различными. С одной стороны, идет ухудшение состояния сосудистой стенки — она становится «порозной», как сито. Через такую измененную стенку из сосуда начинает «просачиваться» жидкая часть крови с растворенной в ней белками, жирами и т.д. Так возникает отек сетчатки. Она становится утолщенной, нарушаются связи между нервными клетками, часть клеток сетчатки погибает.
Наряду с изменениями сосудистой стенки происходят и другой процесс — процесс закрытия, запустевания капиллярных сосудов. Возникают зоны «инфарктов» сетчатки, в которых погибает часть нервных клеток. В этих областях сетчатка уже не способна воспринимать световую информацию. При осмотре глазного дна они выглядят как белесоватые фокусы, «ватообразные» очаги». Иногда в специализированной литературе их называют «мягкими экссудатами» (рис. 6, 7).
Рис. 6. Непролиферативная диабетическая ретинопатия. «Ватообразные» очаги — зоны инфарктов сетчатки.
Рис. 7. Непролиферативная диабетическая ретинопатия. «Ватообразные» очаги — зоны инфарктов сетчатки.
На стадии непролиферативной диабетической ретинопатии на глазном дне видны изменения артериальных и венозных сосудов, множественные мелкие внутрисетчаточные кровоизлияния (рис. 8, 9, 10), участки нарушения кровоснабжения, зоны отека, где сетчатка утолщена за счет накопленной жидкости и интраретинальных отложений белково — жировых комплексов (в специализированной литературе их иногда называют «твердыми экссудатами») (рис. 11).
Рис. 8. Непролиферативная диабетическая ретинопатия. Внутрисетчаточные кровоизлияния.
Рис. 9. Непролиферативная диабетическая ретинопатия. Внутрисетчаточные кровоизлияния.
Рис. 10. Непролиферативная диабетическая ретинопатия. Внутрисетчаточные кровоизлияния.
Рис. 11. Непролиферативная диабетическая ретинопатия. Внутрисетчаточные отложения белково-жировых комплексов (твердые экссудаты).
Основной причиной снижения зрения на этой стадии процесса является отек центральной области сетчатки — диабетический отек зоны желтого пятна, диабетическая макулопатия (рис. 12). Коварство сахарного диабета состоит в том, что он чаще поражает именно центральную область сетчатки, наиболее значимую, дающую высокую остроту зрения, способность читать.
Рис. 12. Диабетическая макулопатия (отек сетчатки, отложение белково-жировых комплексов).
По статистическим данным диабетический отек центральной области сетчатки встречается у 10-20% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Более характерна диабетическая макулопатия для пациентов со П типом сахарного диабета. Массивный отек желтого пятна с множественными липидно-белковыми отложениями у молодых пациентов с 1 типом СД часто указывает на длительное отсутствие компенсации заболевания, и мы настоятельно рекомендуем таким пациентам обратиться к эндокринологу.
На ранних стадиях развития отека центральной области сетчатки пациенты ощущают ухудшение, затуманенность зрения вдаль, затруднения при чтении. На поздних стадиях зрение вдаль снижается значительно, теряется способность к чтению, может появиться ощущение темного (серого или черного) пятна в центре поля зрения.
Диабетическая макулопатия, лазерное лечение
Обширные исследования, проведенные в США, достоверно доказали, что, к сожаленью, ни один из существующих препаратов не способен предотвратить или эффективно лечить патологию капилляров сетчатки. Современный уровень развития науки еще не позволяет избирательно действовать на измененные капилляры, прекращая «просачивание» жидкой части крови через стенку.
Единственным методом лечения (именно лечения, а не профилактики) этой патологии является лазеркоагуляция сетчатки. Цель и методика проводимого лазерного лечения предусматривают коагуляцию (прижигание) наиболее несостоятельных, «протекающих» сосудов сетчатки и, возможно, создание временных путей оттока скопившейся внутрисетчаточной жидкости.
Рассматривая, насколько необходимо и целесообразно проведение лазерного лечения по поводу диабетического макулярного отека, хирург решает следующие вопросы:
- насколько диабетический отек снижает зрение или угрожает падению функций;
- насколько перспективно лазерное лечение на данной стадии процесса;
- возможно ли технически провести лазерное лечение.
Вопрос первый. Как показали многолетние обширные исследования в США (ETDRS), не всякий отек центральной области сетчатки необходимо и целесообразно коагулировать. На основании этих наблюдений были сформулированы определенные показания и разработаны специальные методики лазерного лечения этой патологии. Для каждого пациента этот вопрос решается индивидуально и только врачом. Лазерное лечение не проводится в случаях, если отек центральной области сетчатки незначителен, а процесс по данным нескольких осмотров стабилен (рис. 13).
Рис. 13. Диабетическая макулопатия.
Лазеркоагуляция также не показана, если зона отека расположена не в самом центре сетчатки, а эксцентрично и зрению не угрожает. (рис. 14, 15). В обоих случаях рекомендовано наблюдение пациента и осмотр глазного дна с широким зрачком каждые 3 месяца. Довольно часто при решении вопроса о проведении лазерного лечения предварительно проводится специальное исследование сосудов сетчатки, называемое флюоресцентная агниография (ФАГ). Внутривенно вводится вещество-краситель (флюоресцеин) и делается серия фотографий глазного дна. Краситель, заполняя сосуды сетчатки, выявляет наиболее «слабые» места и участки просачивания. Именно они впоследствии и будут являться «объектами» работы лазерного хирурга. К сожаленью, иногда при флюоресцентной ангиографии обнаруживается преобладание процесса гибели, запустевания сосудов над процессами просачивания. Это один из неблагоприятных вариантов течения патологии. В таких случаях наблюдается распространенная гибель нервных элементов сетчатки, острота зрения низкая, лазерное лечение, как правило, бесперспективно.
Рис. 14. Участок отека сетчатки расположен вне центральной зоны.
Рис. 15. Диабетическая макулопатия.
Вопрос второй. Лазерное лечение при данной патологии — это попытка стабилизировать процесс. Как правило, острота зрения после лазеркоагуляции не улучшается. Это связано с тем, что снижение зрения при диабетическом отеке обусловлено не только разрывом связей между клетками скопившейся жидкостью, но и гибелью части нервных элементов сетчатки. Сетчатка является высокоорганизованной нервной тканью, клетки ее не способны к регенерации. Целью проводимого лазерного лечения является спасение оставшихся клеток желтого пятна.
Вопрос третий. Иногда при многолетнем процессе, в сетчатке накапливается значительное количество жидкости и белково-жировых отложений. Сетчатка значительно утолщена, иногда массивные твердые экссудаты откладываются в самом центре макулярной области (рис. 16). В таких случаях проведение лазеркоагуляция сетчатки невозможно технически. И, как правило, в этих случаях большинство световоспринимающих клеток сетчатки погибло, поэтому лазерное лечение бесперспективно.
Рис. 16. Диабетическая макулопатия. Выраженный отек центральной области сетчатки с массивными отложениями в самом центре макулярной области.
На рис. 17 и 18 показан вид глазного дна сразу после лазерного лечения диабетического макулярного отека.
Рис. 17. Вид глазного дна сразу после лазерного лечения.
Рис. 18. Вид глазного дна сразу после лазерного лечения.
Безусловно, диабетическое поражение области желтого пятна является тяжелой патологией. Но даже при самом выраженном процессе не наблюдается полной слепоты. Люди могут ориентироваться дома, в знакомой обстановке, способны к самообслуживанию.
По данным многолетних обширных исследований, проведенных в США, уровень сахара крови влияет на течение непролиферативной стадии диабетической ретинопатии. Доказано, что постоянный гликемический контроль замедляет и облегчает течение непролиферативной фазы процесса и замедляет ее переход в более тяжелую пролиферативную стадию.
Источник
Офтальмология
Амбулаторное лечение
Лимфотропная терапия
Диагностические исследования
Помутнение стекловидного тела можно выявить при прямой офтальмоскопии. При этом в красном свечении зрачка (оно возникает из-за отражения света от глазного дна) видны затемнения. Если свечения нет или оно тусклое, возможны отслойка сетчатки, обширное помутнение стекловидного тела или внутриглазная опухоль.
Патологию сетчатки и сосудистой оболочки можно различать по цвету патологического очага (рамка 176.1). Красный очаг на сетчатке обычно бывает кровоизлиянием. Помогают в диагностике и другие признаки, например локализация очага. Так, при кровоизлиянии только в одном квадранте сетчатки вероятен тромбоз ветви центральной вены сетчатки, а кровоизлияния в желтом пятне и вокруг него чаще бывают при системном поражении сосудов, например при гипертонической или диабетической ретинопатии. Важна и глубина кровоизлияния: так, кровоизлияние в сетчатку характерно для диабетической ретинопатии, а под нее — для субретинальных неоваскулярных мембран. Помимо кровоизлияний красный цвет имеют сосудистые опухоли (например, гемангиомы) и аномальные сосуды (например, телеангиэктазии).
Типичный очаг желтого цвета — это друзы сетчатки. Они располагаются в субретинальном пространстве преимущественно в области желтого пятна. У пожилых с друзами сетчатки велика вероятность возрастной дегенерации желтого пятна (см. ниже). Другие частые желтые очаги — это твердые экссудаты. Существуют разные причины их появления, но механизм одинаков: повышенная проницаемость капилляров приводит к отложению липидов плазмы в наружном сетчатом слое сетчатки. Волокна этого слоя и сопровождающие их сосуды расходятся радиально вокруг центральной ямки, поэтому отложения липидов в области желтого пятна часто образуют фигуру звезды. Атрофические хориоретинальные рубцы тоже желтые. Наконец, желтые очаги в сетчатке или под ней, как в желтом пятне, так и на периферии или повсюду, встречаются при наследственных дегенеративных заболеваниях глаз.
Белый цвет имеют ватообразные экссудаты — ишемизированные области сетчатки с отеком аксонов из-за нарушенного ретроградного тока аксоплазмы. Ватообразные экссудаты появляются при разных заболеваниях, но чаще при тех, которые сопровождаются ишемией сетчатки. Другой очаг белого цвета — это перистые пятна вокруг диска зрительного нерва, появляющиеся при миелинизации волокон зрительного нерва. Эти пятна можно спутать с ватообразными экссудатами, но они белее и сохраняются постоянно, тогда как ватообразные экссудаты со временем могут исчезать. Участки белого цвета на глазном дне имеются и при врожденных дефектах собственно сосудистой оболочки и сетчатки — колобомах.
Белый цвет имеют и дисковидные рубцы при фиброзе сетчатки. Глиоз сетчатки тоже имеет белую окраску и неотличим от фиброза без гистологического исследования. Белый цвет имеют некоторые опухоли, например астроцитома и рети-нобластома. И, наконец, воспалительная инфильтрация при инфекционном ретините или хориоретините тоже придает сетчатке белесоватый оттенок.
Серовато-белые участки появляются при отеке или отслойке сетчатки. Как правило, при этом структуры собственно сосудистой оболочки становятся неразличимыми. Отек сетчатки может быть следствием окклюзии артерий сетчатки, иногда он бывает первым проявлением повышенной проницаемости сосудов (например, при диабетической ретинопатии или телеангиэктазии), затем сменяясь появлением твердых экссудатов. Серовато-белая окраска сетчатки отмечается при ее отслойке — тракционной, регматогенной и экссудативной.
Черные и коричневые очаги говорят о том, что в оболочках заднего отдела глаза нарушено распределение пигмента. В норме он содержится только в пигментном эпителии сетчатки и строме собственно сосудистой оболочки. Перемещение пигмента в нервный слой сетчатки бывает при наследственных заболеваниях глаз, например при пигментной дегенерации сетчатки. Другие причины перемещения пигмента — травмы сетчатки и воспалительные заболевания глаз.
Гиперплазия пигментного эпителия встречается при рубцевании сетчатки и собственно сосудистой оболочки. При этом обнаруживают неправильные гиперпигментированные очаги, обычно соседствующие с участками гипопигментации. Четко очерченные черные пятна характерны для врожденной гипертрофии пигментного эпителия сетчатки. Если пигмент залегает в собственно сосудистой оболочке, то очаг может приобретать зеленоватый оттенок. Самый частый очаг — пигментный невус собственно сосудистой оболочки. Подобным образом проявляется меланома собственно сосудистой оболочки, но она несколько приподнята над глазным дном.
Число проявлений, которыми сетчатка и собственно сосудистая оболочка реагируют на различные патологические воздействия, невелико. Однако их локализация и изменения, а также сопутствующие симптомы могут значительно различаться.
Цвет очагов на глазном дне при различных заболеваниях
Красный:
- Кровоизлияние
- Гемангиома
- Телеангиэктазия
Желтый:
- Друзы сетчатки
- Твердые экссудаты
- Хориоретинальные рубцы
- Наследственные дегенеративные заболевания глаз
Белый:
- Ватообразные экссудаты
- Миелиновые волокна зрительного нерва
- Колобома
- Фиброз сетчатки
- Глиоз сетчатки
- Астроцитома
- Ретинобластома
- Ретинит
- Хориоретинит
Серовато-белый:
1. Отек сетчатки:
- Окклюзия артерий сетчатки
- Повышенная проницаемость сосудов
2. Отслойка нервного слоя сетчатки от пигментного эпителия.
3. Отслойка сетчатки:
- Тракционная
- Регматогенная
- Экссудативная
Коричневый и черный:
1. Перемещение пигментного эпителия сетчатки:
- При наследственных заболеваниях (пигментная дегенерация сетчатки)
- При травмах сетчатки
- При воспалительном процессе в глазу
2. Рубцовые изменения сетчатки и собственно сосудистой оболочки.
3. Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки.
4. Невус сосудистой оболочки.
5. Меланома собственно сосудистой оболочки.
Проф. Д. Нобель
«Какие заболевания стекловидного тела, сетчатки, сосудистой оболочки можно обнаружить при офтальмоскопии» — статья из раздела Помощь при заболеваниях глаз
Источник
