Уретрит артрит конъюнктивит эта триада характерна для синдрома
Болезнь (или синдром) Рейтера – название воспалительного процесса, протекающего со специфическими проявлениями: уретритом (воспалением мочеиспускательного канала), слабовыраженным конъюнктивитом, артритом (воспалением суставов). Основная первопричина развития этой триады – инфекционное поражение мочеполовых органов, или кишечного тракта. Заболевание свойственно молодым мужчинам от 20 до 40 лет. У детей и женщин эта патология встречается в более редких случаях на основании перенесённого энтероколита.
Оглавление:
Краткие исторические данные
Причины возникновения синдрома (болезни) Рейтера
Синдром Рейтера: симптомы заболевания
Диагностические методы
Лечение синдрома Рейтера
Профилактика, прогноз и диета при синдроме Рейтера
Краткие исторические данные
Болезнь получила своё название благодаря немецкому военнослужащему терапевту –Гансу Рейтеру. Именно его авторству принадлежит первое описание этого недуга, которое он составил в 1916 году. После перенесения тяжёлой диареи у него через неделю развился уретрит с конъюнктивитом. А ещё чуть позже воспалились суставы (полиартрит). Проявления сопровождались подъёмом температуры тела. Патология была названа уретро-окуло-синовиальным синдромом, впоследствии – болезнью Рейтера.
Примерно в это же время врач-анатом Фиссенже и врач Леруа описали случаи с подобными проявлениями среди солдат французской армии. Именно поэтому в литературе данное заболевание можно встретить под названием «синдром Фиссенже – Леруа». Среди причин развития этого состояния доктора назвали перенесённый шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз и т.д. Исследователи отметили сезонный характер болезни (эпидемичность). Недуг развивался в летние месяцы, принимая характер эпидемии (в военизированных гарнизонах, походах). Именно этот вариант и назвали синдромом Рейтера.
Впоследствии обнаружилось, что аналогичная проблема имеет место и в единичных (спорадических) случаях даже чаще, чем количество эпидемических заболевших. Среди причин его развития были названы венерические, неспецифические возбудители. Данную форму назвали болезнью Рейтера.
Обратите внимание
Среди общей доли неспецифических уретритов это недомогание было отмечено в 1% случаев.
Причины возникновения синдрома (болезни) Рейтера
Долгие годы исследований позволили выделить основные микроорганизмы, которые провоцирует данное недомогание. Ими оказались хламидии, которые идентифицировали в клетках мочеиспускательного и цервикального каналов, а также из жидкости межсуставных щелей. Предположение о хламидийном характере болезни подтвердили в научных экспериментах (моделировании хламидийного артрита).
Хламидия – весьма распространённый микроорганизм, как у человека, так и у животных. При иммунных проблемах этот микроб способен поражать многие органы.
В случае синдрома Рейтера основная роль заражения принадлежит половым контактам с заражёнными и носителями.
Внедрение хламидии очень редко сопровождается какими либо жалобами. Но, при ослабленном иммунитете, и при наличии сопутствующих патологий (например — гонореи), хламидиоз проявляется как отдельное заболевание. Многие учёные склонились к выводу о том, что ряд мочеполовых и кишечных возбудителей, дающих клинические проявления у человека, стимулирует скрытую хламидийную инфекцию.
Из урогенитальных органов хламидии через лимфатическую сеть, и по кровеносным сосудам устремляются в другие органы, вызывая воспалительные процессы и сбои иммунных реакций.
На этом основании были выделены две фазы развития болезни:
- Ранняя (инфекционная), связанная с внедрением возбудителя, его размножением и распространением.
- Поздняя (аутоиммунная), при которой начинаются изменения в организме, вызванные депрессией и нарушением иммунитета.
Обратите внимание
Учёными-медиками была обнаружена родственная генетическая предрасположенность к развитию болезни Рейтера.
В семьях, где кровно близкие люди болели этим заболеванием, отметили частую склонность к псориазу, анкилозирующему спондилоартриту (патология суставов) и двухстороннему сакроилеиту (воспаление крестцово-подвздошных сочленений).
В механизме развития синдрома имеет значение перекрёстная реакция иммунного ответа. Появляющийся в крови специфический антиген HLA B27 вступает во взаимодействие с возбудителями болезни. Сформированная сложная белковая структура вызывает у организма усиленную выработку антител, которые разрушают ткани собственного организма.
Синдром Рейтера: симптомы заболевания
В классическом варианте заболевание даёт жалобы, присущие уретриту:
- Жжение и зуд в мочеиспускательном канале. В начальном периоде только в момент мочеиспускания, а затем и в остальное время, особенно ночью.
- Увеличение кратности актов мочеиспускания, иногда с болью.
- Покраснение отверстия уретры и зоны вокруг него.
- Болезненная эрекция (у мужчин), вызванная чрезмерным приливом крови к половому члену на фоне воспаления.
- Болевые ощущения в нижней области живота.
- Выделения из уретры и влагалища (у женщин).
- Болезненный и дискомфортный половой акт.
Эти проявления редко возникают остро, и постепенно нарастают. При хронизации процесса развиваются осложнения: простатит, цистит, воспаление придатков матки.
Через 1-4 недели к симптоматической картине уретрита присоединяются жалобы со стороны органов зрения.
Больных беспокоит клиника глазных недомоганий:
- боль и неприятные ощущения в глазах,
- приступы слезотечения,
- выраженное покраснение (гиперемия слизистых оболочек глаз),
- нарушения зрения (двоение, мутная пелена),
- болезненная реакция на световые раздражители.
Эти признаки говорят о развитии конъюнктивита. Он чаще всего двухсторонний, эфемерный (слабовыраженный). Большинство пациентов не успевают на него обратить должное внимание, так как через день-два его проявления прекращаются. Но он довольно часто возвращается (рецидивирует). Осложниться может слепотой.
На фоне офтальмологических проблем, или чуть позже развивается суставной синдром. Он может затрагивать как множество (полиартрит) в 65% случаев, так и 1 – 2 сустава (моноартрит).
Обратите внимание
Распространение процесса идёт снизу, в восходящем направлении, от голени.
Жалобы включают:
- Болевые ощущения разной силы и длительности.
- Выраженное покраснение (с оттенком синюшности) над поражёнными суставными поверхностями.
- Отёчность и повышенную температуру воспалённых зон.
Обратите внимание
Воспалительные процессы в суставах, как правило, асимметричны.
Суставы рук поражаются в очень незначительных случаях.
Чаще всего наблюдаются изменения в межфаланговых суставах, особенно больших пальцев ног. При этом пальцы приобретают вид «сосисок». Иногда боли протекают по принципу псевдоподагрического приступа.
«Триада Рейтера» — уретрит — конъюнктивит — артрит, может проявиться одновременно, или возникать в разной последовательности.
Дополнительные признаки:
- кератоз ладоней и подошвенных поверхностей,
- зоны псориазоподобных сыпей,
- эрозивные образования на головке полового члена с воспалением крайней плоти (баланит),
- воспаление языка (глоссит), стоматит,
- воспалительный процесс в прямой кишке (проктит),
- изменение конфигурации и поверхности ногтей (искривление, ребристость, волнистость, ломкость).
Кроме местных изменений обращают на себя внимание системные проявления. Чаще всего встречаются аритмии, нарушения сердечной проводимости, воспаление мышцы сердца – миокардит. В редких случаях поражается клапанный аппарат сердца. У некоторых пациентов отмечается лимфаденопатия, формируется дистрофия печени, воспаление почечной ткани, неврологические признаки (невриты, энцефалиты). Психические проблемы проявляются неврозами и психозами.
Обратите внимание
У половины больных в острый период возникает лихорадка (иногда до 40 ̊ С)
Диагностические методы
Заподозрить возникновение синдрома Рейтера можно во время опроса пациента с характерными жалобами. В пользу данного заболевания будут свидетельствовать предшествующие перенесённые мочеполовые, или кишечные инфекции.
После осмотра и опроса больным проводятся:
-
Клинический анализ крови. В нем отмечается характерный умеренный лейкоцитоз со «сдвигом влево», и увеличенные значения СОЭ. - Бактериологическое исследование соскоба слизистых мочеиспускательного канала и влагалища. В этом анализе определяются хламидии и другие бактерии.
- В пунктате синовиальной (суставной) жидкости также идентифицируются хламидии, определяется нейтрофилёз, макрофаги и комплемент.
- Соскоб и обследование слизистой глаза (при конъюнктивите).
- Иммунологические методы. Отмечаются высокие титры соответствующих иммуноглобулинов.
- Определение наличия антигена HLA B27.
- ПЦР исследования показывают наличие ДНК хламидий.
- Рентгенография. На снимках видны околосуставной остеопороз, асимметричная эрозивность суставных поверхностей, шипы (остеофиты и оссификаты).
- МРТ и КТ в случаях малоинформативных результатов обычной рентгенографии, или при противопоказаниях к ней.
Лечение синдрома Рейтера
Своевременная диагностика и раннее назначение терапии обеспечивает быстрое излечение и предупреждает генерализацию патологии. Но в большинстве случаев приходится иметь дело с уже запущенными случаями. Поэтому средняя продолжительность исцеления занимает от 3 до 12 месяцев.
Усилия врачей направлены на:
-
Нейтрализацию возбудителя. Для этого комбинируют приём сульфаниламидных препаратов и антибиотиков с широким лечебным спектром. Чаще всего тетрациклинов, потому что именно к ним хламидии выявляют наибольшую чувствительность. Антибактериальная терапия проводится длительными курсами. Иногда до 2-х месяцев. Чтобы предупредить развитие грибковых осложнений, больным рекомендуется попутный приём противомикотических средств, например – Флуконазола. С целью предупреждения токсического влияния на печень назначаются гепатопротекторы (Карсил, Фосфоглив, Гепадиф). В терапии хорошо зарекомендовали себя ферментные препараты, усиливающие антибактериальный эффект (Вобэнзим); - Снятие воспалительных явлений в суставах. Для устранения этой патологической цепочки используются нестероидные противовоспалительные медикаменты – производные индола (Индометацин), пиразолоновая группа (Пирабутол), Вольтарен, Целекоксиб. При отсутствии эффекта – упор делают на кортикостероиды –Гидрокортизон, Преднизолон. Наиболее приемлемый путь введения – внутрисуставной.
- Нормализацию иммунных реакций и устранение процессов аутолиза тканей (саморазрушения). Группа этих препаратов применяется в случае длительнотекущей формы болезни, устойчивой к проводимому лечению. Иммунносупрессоры (Метотрексат, Хлорбутин) вводятся в индивидуальных дозах, под строгим врачебным контролем только в условиях стационара.
Основная терапия дополняется назначением витаминов, аминохолиновых препаратов (в офтальмологической практике), хинолиновых лекарств.
В период затухания основных проявлений к общему курсу присоединяют физиотерапию: электрофорез, микроволновые методики, озокерит, грязелечение, морские ванны, парафинотерапию.
Особое внимание уделяется лечебной физкультуре с постепенно нарастающими нагрузками, которые комбинируют с массажем.
Профилактика, прогноз и диета при синдроме Рейтера
Специфическим мер не разработано. Для предупреждения развития этой патологии требуется своевременное обнаружение и лечение венерических заболеваний.
Для предупреждения рецидивов следует регулярно лечиться в санаториях, на базах основных грязелечебных курортов (Железноводск, Бердянск и т.д.)
Обратите внимание
Пациентам, перенёсшим болезнь Рейтера, следует ежегодно проходить врачебно-лабораторные виды диагностики, состоять на диспансерном учёте.
Диета в период обострения предусматривает ограничение раздражающей и жирной пищи.
Прогноз при правильно подобранном лечении и реабилитационных мерах – благоприятный.
Лотин Александр, врач, медицинский обозреватель
9,757 просмотров всего, 5 просмотров сегодня
Загрузка…
Источник
Синдром Рейтера — воспалительное поражение суставов, развивающееся на
фоне мочеполовой (чаще хламидии )
или кишечной ( иерсении , сальмонеллы и др.) инфекции и
проявляющееся триадой: острый уретрит , конъюнктивит и артрит
. В отсутствие одного из компонентов триады говорят о неполной форме синдрома Рейтера . Возможны эрозии слизистой рта , ограничения подвижности позвоночника , иридоциклит .
Различают две формы синдрома
Рейтера : спорадическую и эпидемическую. Спорадическая форма обычно
возникает как осложнение хламидиоза ;
инфицирование происходит главным образом половым путем. Эпидемическая
форма, которую часто называют постдизентерийной, обусловлена кишечными
инфекциями, вызванными Yersinia
spp. , Campylobacter spp. и
Shigella spp. .
Синдромом
Рейтера болеют преимущественно молодые мужчины. У женщин, страдающих этим
заболеванием, почти в 100% случаев выявляется ген HLA-B27 . Синдром Рейтера впервые
был описан как осложнение кишечной инфекции. В настоящее время известно,
что его причиной может быть инфекция, вызванная Yersinia spp. , Salmonella spp. , Shigella spp. , Chlamydia spp. Часто связь между
синдромом Рейтера и инфекцией установить не удается.
Клиническая
картина:
— Уретрит обычно бывает
первым проявлением заболевания и возникает за одну или несколько недель до
появления других симптомов. Характерны
слизисто-гнойные выделения из мочеспускательного канала , часто
развивается простатит , изредка —
геморрагический цистит . В посевах мочи
бактерии не выявляются, у 20-40% больных в сыворотке обнаруживаются антитела к Chlamydia spp.
— Коньюнктивит и передний увеит обычно двусторонние (в
отличие от одностороннего переднего увеита при анкилозирующем спондилите).
Передний увеит развивается у 10% впервые заболевших. В последующем, при
проявлении артрита , он наблюдается
уже у 20-25% больных. Изредка возникает неврит
зрительного нерва .
—
Артрит (обычно асимметричный ) первоначально развивается в тех
суставах, на которые приходится максимальная нагрузка. Он может длиться от
нескольких недель до нескольких месяцев. Тяжесть поражения суставов может
быть разной — от незначительной до выраженной деструкции. Чаще всего в
патологический процесс вовлекаются мелкие суставы стопы, голеностопные и
коленные суставы, а также позвоночник. Почти все больные с артритом
являются носителями антигена HLA-В27
. Более чем у половины больных синдром Райтера протекает с ремиссиями и
обострениями. Стойкое поражение суставов обычно развивается после
нескольких тяжелых обострений. У 20-25% больных артрит протекает без
ремиссий.
— При рентгенографии у трети больных обнаруживают асимметричный сакроилеит , не
отличающийся от сакроилеита при
анкилозирующем спондилите . Асимметричный артрит мелких суставов,
прежде всего стоп, более характерен для синдрома Райтера, чем для
анкилозирующего спондилита. Характерны эрозии суставных поверхностей
(развиваются не ранее чем через 2 мес. после появления артрита и подобны
таковым при ревматоидном артрите ),
утолщение надкостницы в области пяточной, плюсневых костей и коленных
суставов.
— Поражение кожи и поражение слизистых — цирцинарный баланит и бленнорейная кератодермия . Последняя
проявляется гиперкератозом кожи
подошв, ладоней, больших пальцев стоп и кожи вокруг ногтей.
Дифференциальную диагностику проводят с
ладонно-подошвенным пустулезным псориазом .
Лабораторные
исследования. При исследовании мочи выявляется лейкоцитурия, бактериурия
отсутствует, при исследовании крови — повышение СОЭ и лейкоцитоз.
Синовильная жидкость может быть как прозрачной, так и гнойной. Большинство
больных синдромом Райтера, протекающим с поражением позвоночника, —
носители антигена HLA-B27 .
Лечение. В первую очередь назначают
НПВС . У некоторых больных, особенно при поражении позвоночника,
наиболее эффективен индометацин ( табл.15.7 ). Если НПВС не эффективны,
назначают сульфасалазин , при
необходимости хлорохин , гидроксихлорохин или метотрексат .
Клиническая
картина синдрома Рейтера складывается из
конъюнктивита , уретрита (у женщин — цервицита ),
артрита и характерного поражения
кожи и слизистых (гл. » Спондилоартропатии «).
Почти у
70% нелеченных больных со спорадической формой синдрома Рейтера при наличии
уретрита из содержимого мочеиспускательного
канала выделяют Chlamydia
trachomatis . При подозрении на синдром Рейтера в отсутствие уретрита необходимо исключить бессимптомный хламидиоз .
Патогенез синдрома Рейтера
неясен. Он возникает и после инфекций, поражающих слизистую кишечника, в
том числе после сальмонеллеза ,
дизентерии , кампилобактериоза (эпидемическая
форма синдрома).
Более 80% всех больных являются носителями HLA-B27 . Можно предположить, что у
генетически предрасположенных лиц
хламидии вызывают аберрантный иммунный ответ, влекущий за собой
воспаление в органах-мишенях. В пользу этой гипотезы свидетельствует
избыточность клеточного и гуморального иммунного ответа на антигены хламидий при синдроме Рейтера.
Сообщалось, что элементарные
тельца и ДНК хламидий
обнаружены у больных в синовиальной жидкости и синовиальных оболочках. Если
это действительно так, то из половых органов в суставы Chlamydia trachomatis может попадать
с помощью макрофагов .
Диссеминированная гонококковая
инфекция и синдром Рейтера — одни из самых частых причин острых
артритов у молодых людей, живущих половой жизнью.
Диссеминированная
гонококковая инфекция и синдром Рейтера требуют дифференциального диагноза:
— друг с другом;
— с другими инфекционными артритами;
— с иммунокомплексными заболеваниями ;
— с кристаллическими артритами ;
— с ревматоидным артритом ;
— с
артритами при коллагенозах , такими, как СКВ .
Синдром Рейтера
у детей
Смотрите также:
Источник
Болезнь Рейтера (синдром Рейтера, синдром Рейтера — Фиссенже — Леруа, уретро-окуло-синовиальный синдром) — хронический воспалительный процесс, проявляющийся классической триадой — уретритом, конъюнктивитом, артритом, а также возможен стоматит и передний увеит.
Описан Н. Reiter в 1916 г. Болеют чаще всего молодые (18-40 лет) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые люди заболевают значительно реже. Для этой группы больных характерен не уретрит, а колит или энтероколит.
Болезнь Рейтера выделена в особую нозологическую форму сравнительно недавно, так как исследования последних лет показали, что возбудителями воспалительных процессов в мочеполовом тракте чаще всего являются хламидии.
Этиология
Хламидии (Chlamydia) являются облигатными паразитами ядросодержащих клеток и обладают уникальным циклом развития. Микроорганизмы состоят из двух форм: элементарных и ретикулярных (инициальных) телец.
Основной инфекционной формой микроорганизма являются элементарные тельца, которые представляют собой сферы со средним диаметром 250×350 нм. Их внутренняя структура представлена эксцентрично расположенным нуклеоидом, содержащим ДНК, и рибосомами, выявляемыми в цитоплазме.
Ретикулярные тельца (вегетативные формы) чаще имеют овальный вид и диаметр 400-1200 нм. В составе этих телец определены ДНК, РНК, белок, липиды и углеводы.
Возбудитель инактивируется прогреванием при температуре +70° С, а также воздействием 0,5% раствора фенола, 0,1% формалина, 2% хлорамина за 24-72 часа; высокочувствителен к эфиру, лизолу, кислотам и щелочам. Микроорганизм способен длительно сохраняться в воде, снегу, молоке, в экскрементах птиц.
Хламидии широко распространены в естественных условиях, паразитируют в организме человека и млекопитающих, вызывают патологические нарушения локального и генерализованного характера. В последнее время показана роль хламидии в развитии венерической, гинекологической и артрологической патологии.
При болезни Рейтера хламидии обнаруживаются в эпителиальных клетках уретры или цервикального канала у 60-70 % больных, а ряд ученых выделил микроорганизмы и из суставных тканей больных.
Внедрение инфекционного агента в мочеполовой тракт не всегда сопровождается заметными клиническими проявлениями, особенно у женщин. Не исключено, что неблагоприятные факторы внешней среды, мочеполовые или кишечные инфекции (гонококки, трихомонады, иерсинии, сальмонеллы и др.) могут активизировать латентно протекающий хламидиоз в мочеполовых органах или кишечнике, обусловливая развитие болезни Рейтера.
Инфекция из урогенитального очага распространяется лимфо- и гематогенным путем в различные органы и системы, в том числе и в ткани суставов, вызывая аутоиммунные реакции в организме.
В развитии болезни Рейтера также принимают участие и генетические факторы (пациенты в 75%-90 % случаев являются носителями HLA В27).
У больных с болезнью Рейтера изменения со стороны мочеполовых органов были отмечены — у 74%, со стороны глаз — у 58%, со стороны кожи и слизистых — у 42%.
Клиническая картина
Заболевание чаще всего начинается с симптомов уретрита, к которому через 1-4 недели присоединяются конъюнктивит и артрит. Суставной синдром чаще проявляется полиартритом (65%), реже — олигоартритом или моноартритом. Процесс обычно начинается остро или подостро и характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей — коленных, голеностопных, мелких суставов стоп. Характерен асимметричный характер артрита с частым вовлечением в процесс суставов большого пальца стоны, имитирующим «псевдоподагрический» приступ.
Суставы верхних конечностей поражаются сравнительно редко.
В начале процесса, обычно, наблюдаются не все типичные признаки (триада Рейтера), а имеется лишь 1-2 кардинальных симптома. Иногда нарушается последовательность их появления, например, первыми клиническими симптомами бывают конъюнктивит, передний увеит или артрит, а уретрит, простатит слабо выражены или протекают бессимптомно.
Помимо классической триады, нередко выявляются такие важные признаки, как поражение кожи и слизистых оболочек: псориазоподобные высыпания, язвенный малоболезненный глоссит, стоматит, проктит, трофические изменения ногтей.
Часто возникает рецидивирующий двусторонний слизисто-гнойный, в ряде случаев, фолликулярный конъюнктивит, иногда кератит и реже — эписклерит.
Передний увеит
Передний увеит (иридоциклит) развивается у 1/3 больных с болезнью Рейтера, протекает обычно остро. На задней поверхности роговицы появляются преципитаты, в передней камере — клеточная реакция, иногда — экссудат, гипопион или гифема. В стекловидном теле определяются воспалительные клетки, изменения на глазном дне могут проявляться нейропатией зрительного нерва, отеком или кистозной дистрофией макулы, а также эпи- и преретинальным фиброзом.
Иногда при болезни Рейтера наблюдается неврит зрительного нерва, а также — хориоретинит. В связи с этим интересно наблюдение, с необычной для синдрома Рейтера клинической картиной. Основные патологические изменения в глазу локализовались в заднем отделе сосудистого тракта.
Больной 42 лет. Поступил в институт с жалобами на снижение остроты зрения в левом глазу, туман, периодические боли в мелких суставах нижних конечностей, их отек. Острота зрения: OD — 1,0; OS — 0,3 не корр..
OS: при биомикроскопии выявлены роговичные преципитаты, во влаге передней камеры — воспалительные клетки 1+, в стекловидном теле — клеточная реакция до 2+, начальный фиброз. При офтальмоскопии: глазное дно за флером, на средней периферии, на 6-8 часах, определяется проминирующий фокус, с нечеткими границами, беловатого цвета.
У пациента в ходе обследования были исключены вирусные и бактериальные инфекции.
При обследовании у ревматолога на основе клинических и лабораторных данных заподозрена болезнь Рейтера. Диагноз получил свое подтверждение, когда при урологическом исследовании был выявлен хламидиозный уретрит.
Проведена местная кортикостероидная терапия в сочетании с системным применением препаратов тетрациклинового ряда.
После проведенного лечения процесс был купирован. Острота зрения на OS повысилась до 0,7 не корр.; роговичные преципитаты и клетки в передней камере резорбировались, в стекловидном теле клетки потеряли свою активность, частично резорбировались; на глазном дне фокус приобрел довольно четкие границы, однако, сохраняется нейропатия зрительного нерва и кистовидный отек макулярной зоны.
В приведенном наблюдении при синдроме (болезни) Рейтера имелась необычная клиническая картина. Воспалительная патология заключалась в генерализованном увеите с активно протекающим хориоретинитом.
Увеит при болезни Рейтера носит рецидивирующий характер. Каждый рецидив может вызывать серьезные осложнения, которые приводят к катаракте, вторичной глаукоме и слепоте.
Диагностика
В типичных случаях болезнь Рейтера не вызывает трудностей.
Диагноз ставят на основании следующих признаков: 1) связь мочеполовой или кишечной инфекции с развитием острого несимметричного артрита и конъюнктивита или иридоциклита; 2) молодой возраст больных (до 40 лет); 3) воспаление мочеполового тракта и обнаружение хламидий в соскобах эпителия уретры; 4) поражение слизистых оболочек полости рта (стоматит) и кожи (кератодермия); 5) изменение лабораторных показателей; 6) носительство HLA В27.
В случаях язвенных поражений слизистых оболочек полости рта и половых органов необходимо дифференцировать болезнь Рейтера с синдромом Бехчета.
Лечение
Лечение заболевания состоит из системной этиотропной, а также местной, общей кортикостероидной терапии и нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, метиндол, аспирин и др.).
В качестве этиотропных можно использовать препараты тетрациклинового ряда, эритромицин, офлоксацин (заноцин, киролл, таривид), максаквин, спирамицин (ровамицин), рокситромицин (рулид), ципрофлоксацин (ципробай), азитромицин (сумамед).
Офлоксацин (заноцин, киролл, таривид) — относится к фторхинолонам, действует бактерицидно. Внутривенно капельно назначают в дозе 100-400 мг 2 раза в сутки, внутрь 200-400 мг 2 раза в сутки, при инфекции хламидиями разовая доза — 400 мг, при кратности приема 2 раза в сутки. Из побочных эффектов необходимо отметить: гипотензию, васкулиты, псевдомембранозный колит, повышение уровня креатинина и мочевины, лейкопению, тромбоцитопению, агранулоцитоз. К противопоказаниям следует отнести: тяжелые заболевания ЦНС, эпилепсию, беременность и возраст до 14 лет.
Рокситромицин (рулид) — полусинтетический антибиотик из группы макролидов. Назначают внутрь по 150 мг 2 раза в сутки, утром и вечером, до еды. Противопоказания: беременность, лактация, непереносимость и повышенная чувствительность к макролидам.
Азитромицин (сумамед) — первый представитель новой подгруппы макролидных антибиотиков — азалидов, в высоких дозах действует бактерицидно, назначают внутрь по 500 мг 1 раз в сутки за час до еды (курсовая доза 1,5 г). При необходимости суточная доза может быть увеличена до 1 г, а курсовая — до 3 г.
Ципрофлоксацин (ципробай) — вещество группы фторхинолонов, оказывает бактерицидное действие, назначают внутрь по 125-500 мг 2 раза в сутки, при тяжелом течении — суточную дозу можно увеличить до 1,5 г. Внутривенно препарат назначают 100-400 мг 2 раза в сутки, вводят капельно в течение 30-60 минут, в зависимости от дозы.
Побочные эффекты: холестатическая желтуха, некроз клеток печени, со стороны ЦНС могут отмечаться мигрень, судороги, повышение внутричерепного давления, галлюцинации, нарушение обоняния, зрения (диплопия, хроматопсия). Аллергические реакции включают артралгии, васкулит, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайела, из местных — флебит.
Больным с сосудистыми заболеваниями и органическими поражениями головного мозга ципрофлоксацин необходимо назначать только по жизненным показаниям.
Л.А. Кацнельсон, В.Э. Танковский
Опубликовал Константин Моканов
Источник
