Упк при глаукоме это
Латентная закрытоугольная глаукома
Клинические особенности
Латентная стадия закрытоугольной глаукомы — ретроспективный диагноз, основанный на состоянии парного глаза, перенесшего острый приступ глаукомы. Возможно, этот диагноз только предполагается. Фактически «латентное закрытие угла» — это анатомическая особенность глаза.
1.Симптомы отсутствуют.
2.Биомикроскопия
• Глубина передней камеры мельче средней.
• Смещение иридо-хрусталиковой диафрагмы кпереди.
• Смещение радужки к роговице.
3.Гониоскопия выявляет закрытие УПК, при этом пигментация зоны трабекулы без компрессии не просматривается (градация по Shaffer 1 или 0)» по крайней мере, в 3 секторах.
4.Клиническое течение без лечения следующее:
• ВГД остается в пределах нормы.
• Развивается острое и подострое закрытие угла.
• Развивается хроническое закрытие угла без промежуточных подострой или острой стадий.
Лечение
• Если в анамнезе был острый или подострый приступ первичной закрытоугольной глаукомы одного глаза, необходимо провести профилактическую лазерную иридотомию на парном глазу, поскольку риск острого приступа глаукомы в таком случае составляет приблизительно 50% случаев в течение 5 лет.
• Если оба глаза имеют скрытую первичную закрытоугольную глаукому, нет никакого диагностического приема, позволяющего точно определить, разовьется ли острый приступ глаукомы в будущем. Необходимо проводить малотравматичную профилактическую лазерную иридотомию на обоих глазах.
Лазерная иридотомия является профилактикой острого приступа глаукомы, однако в 15% случаев в дальнейшем ВГД все-таки может повышаться.
Подострая закрытоугольная глаукома
Подострая (преходящая) первичная закрытоугольная глаукома возникает в анатомически предрасположенном глазу с закрытым УПК в сочетании с преходящем зрачковым блоком. При быстром закрытии угла ВГД резко повышается. Спонтанное саморазрешение зрачкового блока приводит к открытию УПК и компенсации офтальмотонуса. Подострый приступ может быть спровоцирован физиологическим мидриазом (например, просмотр телевизора в темной комнате) или физиологическим сужением передней камеры, когда пациент некоторое время работал, наклонив голову (при шитье или чтении). Эмциональное напряжение также может стать пусковым моментом.
1.Диагноз основывается на анамнезе о периодическом выпадении участков видения и радужного ореола вокруг источника света из-за отека эпителия рого-вицы (синяя зона спектра располагается ближе к источнику). При этом может возникать дискомфорт в глазу или головная боль в области лба или надбровья. Подобные нарушения возникают периодически, чаще после 1-2 ч физиологического миоза (при взгляде на яркий солнечный свет или во сне). в межприступный период состояние глаза не изменяется, хотя угол при этом остается узким.
2.Клиническое течение без лечения вариабельно. В некоторых глазах может быть острый приступ глаукомы, в других — хроническое закрытие УПК.
3.Лечение: профилактическая лазерная иридотомия.
Острая застойная закрытоугольная глаукома
Особенности острой застойной закрытоугольной глаукомы рассмотрены в статье Острый приступ глакомы
Постзастойная закрытоугольная глаукома
Клинические варианты
Постзастойная закрытоугольная глаукома является следствием перенесенного острого приступа глаукомы.
Она мижет проявляться в 3 клинических вариантах.
1. Послеоперационный. ВГД нормализуется после успешной иридотомии. Однако иногда после успешной иридотомии и открытии угла на протяжении 180′ и больше, ВГД может повышаться из-за изменений в трабекулярной зоне. В таких случаях компенсация ВГД достигается гипотензивном терапией или трабекулэктомией.
2. УПК может открыться самостоятельно в ряде случаев без лечения. Это может произойти, когда исходно не было полного закрытия угла.
3. Нарушение функции цилиарного тела вызывает нарушение продукции водянистой влаги, которое связано с ишемическим повреждением ресничного эпителия. Восстановление функции цилиарного тела может привести к хроническому повышению ВГД с изменениями зрительного нерва и поля зрения.
Клинические особенности
1. Биомикроскопия
• Складки десцеметовой мембраны при резком снижении ВГД.
• Распыление пигмента на эндотелии.
• Помутнения и клеточные включения во влаге.
• Стромальная спиралеподобная атрофия радужки; отложение гранул пигмента на ее поверхности,
• Ригидный и частично расширенный зрачок из-за комбинации паралича сфинктера и образовавшейся круговой синехии.
• Глаукомные флектены (чешуйки) — мелкие, серо-белые субкапсулярные или капсулярные помутнения хрусталика в зоне зрачка. Это диагностический признак предыдущего обострения и локального некроза эпителия хрусталика.
• ВГД компенсировано, субкомпенсировано или повышено.
2. Гониоскопия определяет узкий угол, который может быть открыт или частично закрыт. При открытом угле выявляют гиперпигментацию трабекулярной
зоны. Линия пигмента локализуется перед линией Schwalbe, в зоне предыдущего иридо-корнеального контакта.
3. Офтальмоскопия выявляет застой ДЗН и складчатость хориоидеи при выраженной гипотонии. В некоторых случаях отмечают атрофию зрительного нерва.
Хроническая закрытоугольная глаукома
Патогенез
1.Тип 1 («ползучая») вызван постепенной и прогрессирующей синехиальной блокадой угла, когда процесс начинается в верхнем отделе и распространяется циркулярно. Это может быть вызвано передним расположением ресничных отростков и иногда обусловлено плоским строением радужки.
2.Тип 2 — результат синехиальной блокады УПК, вызванный интермиттирующими атаками вторичного зрачкового блока.
3.Тип 3 (смешанный) вызван комбинацией ПОУГ с узким углом и обычно длительным использованием миотиков. Диагностируют при гониоскопии во время лазерной трабекулопластики.
Клинические особенности
Клинические особенности подобны ПОУГ. Гониоскопически определяют разную степень закрытия УПК, хотя перманентного образования передних периферических синехий не происходит вплоть до поздней стадии. Диагноз ставят с помощью гониоскопии, которую нужно выполнять при любом подозрении на глаукому.
Лечение
1.Тип 1. Первоначально выполняют Лазерную иридотомию для предотвращения зрачкового блока. Любая остаточная гипертензия должна быть компенсирована медикаментозно. При отсутствии эффекта предлагают трабекулэктомию.
2.Тип 2, когда уже была произведена лазерная иридотомия и может быть добавлена гипотензивная терапия.
3.Тип 3, когда назначена гипотензивная терапия, как при ПОУГ, и дополнительно производится лазерная иридотомия.
Источник
Заболеваемость населения РФ первичной закрытоугольной глаукомой (ПЗУГ) в 2—3 раза ниже, чем ПОУГ. Женщины болеют чаще, чем мужчины. ПЗУГ относится к возрастным заболеваниям: обычно развивается в пожилом возрасте.
Выделяют три этиологических фактора: анатомическое предрасположение, возрастные изменения в глазу и функциональный фактор, непосредственно обусловливающий закрытие УПК. Анатомическое предрасположение к заболеванию включает небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую рефракцию, мелкую переднюю камеру, узкий УПК, крупный хрусталик, а также увеличение его толщины в связи с набуханием, деструкцию и увеличение объема стекловидного тела. К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким УПК, повышение продукции ВВ, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов.
Основным звеном в патогенезе ПЗУГ является закрытие УПК корнем радужки. Описаны следующие механизмы такой блокады.
- В результате плотного прилегания края зрачка к хрусталику В В скапливается в задней камере глаза, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и блокаде УПК (рис. 17.21).
- Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону узкого УПК при отсутствии зрачкового блока.
-
Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем сегменте глаза может привести к возникновению витреохрусталикового блока. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке УПК (рис. 17.22). - В результате образования спаек (гониосинехий) и сращения корня радужки с передней стенкой УПК происходит его облитерация.
Различают 4 клинико-патогенетические формы ПЗУГ: со зрачковым блоком (80 % больных); с плоской радужкой (10 %); с витреохрусталиковым блоком (1 %); с укорочением УПК («ползучая» глаукома — 7 % больных).
ПЗУГ со зрачковым блоком. Течение болезни волнообразное с приступами и спокойными межприступными периодами. Различают острые и подострые приступы ПЗУГ.
Острый приступ глаукомы. Больной жалуется на боли в глазу и надбровной дуге, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечают расширение эписклеральных сосудов, отек роговицы, мелкую переднюю камеру, выпяченную кпереди радужку («бомбаж» радужки), расширенный зрачок и закрытый УПК при гониоскопии. ВГД повышается до 40—60 мм рт.ст. В результате странгуляции части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних сине-хий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка. Спонтанное обратное развитие приступа, наблюдаемое в части случаев, связано с подавлением секреции ВВ и ослаблением зрачкового блока вследствие атрофии радужки в зрачковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество гониосинехий и повреждение ТА при повторных приступах приводит к развитию хронической ЗУГ с постоянно повышенным ВГД.
Подострый приступ ПЗУГ протекает в более легкой форме, если УПК закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Подострыми называют такие приступы, при которых не развивается странгуляция сосудов и не возникают некротические и воспалительные процессы в радужке. Больные жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Болевой синдром выражен слабо При осмотре отмечается расширение эписклеральных сосудов, легкий отек роговицы и умеренное расширение зрачка. После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехий.
Течение ПЗУГсо зрачковым блоком. Глаукома начинается с острого или подострого приступа. В ранней стадии заболевания ВГД повышается только во время приступов, в меж-приступные периоды оно в пределах нормы. После повторных приступов развивается хроническая глаукома, течение которой имеет много общего с течением ПОУГ: повышение ВГД отмечается постоянно, развиваются характерные для глаукомы изменения поля зрения и ДЗН.
ПЗУГ с плоской радужкой характеризуется тем, что приступы глаукомы возникают при отсутствии зрачкового блока. Передняя камера в таких случаях средней глубины и периферия радужки не прогибается кпереди. При гониоскопии в спокойном периоде обнаруживают узкий, часто щелевидный вход в бухту УПК. Острый или подострый приступ возникает в результате блокады узкого УПК периферической складкой радужки при расширении зрачка под влиянием мидриатиков, эмоционального возбуждения, пребывания в темноте.
ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком. Эта редкая форма глаукомы возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное ресничное тело) вследствие скопления жидкости в заднем отделе глаза. Иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди и блокирует УПК (см. рис. 17.22). При этом хрусталик может ущемляться в кольце ресничного тела. Клиническая картина характерна для острого приступа глаукомы. Обращает на себя внимание плотное прилегание радужки по всей ее поверхности к хрусталику и очень мелкая, щелевидная передняя камера. Обычное лечение этой формы ПЗУГ неэффективно, поэтому она получила название злокачественная глаукома».
ПЗУГ с укорочением УПК («ползучая» глаукома). При этой форме глаукомы происходит постепенное сращение корня радужки с передней стенкой УПК, которое начинается от вершины угла и затем распространяется кпереди (рис. 17.23). Заболевание часто протекает незаметно, но у отдельных больных возникают подострые приступы глаукомы. Причины возникновения и прогрессирования «ползучей» глаукомы не установлены.
Источник
Глаукомой принято называть хроническое заболевание глаз, течение которого сопровождается триадой определенных признаков:
- Постоянное или периодическое повышение ВГД;
- Характерные изменениям поля зрения;
- Краевая экскавация зрительного нерва.
Самыми востребованными классификационными признаками данного заболевания считаются следующие.
По происхождению глаукомы: первичная и вторичная
Первичная глаукома характеризуется строго интраокулярной локализацией патологических процессов. Они возникают в углу передней камеры глаза (УПК), его дренажной системе либо в головке зрительного нерва. Патологические процессы предшествуют появлению клинических симптомов, представляя собой первый этап развития заболевания.
При вторичной глаукоме, ее причиной могут стать и интракапсулярные, и экстраокулярные нарушения. Это заболевание может являться побочным, необязательным следствием иных патологий.
По механизму повышения ВГД: открытоугольная и закрытоугольная
При открытоугольной глаукоме отмечается прогрессирование патологической триады с наличием открытого УПК.
Для закрытоугольной глаукомы характерен внутренний блок глазной дренажной системы, а именно перекрытие УПК корнем радужки, в качестве основного патогенетического звена.
По уровню ВГД: гипертензивная и нормотензивная
При гипертензивной, Рt умеренно повышено (26 — 32 ммрт.ст) либо высокое (начиная от 33 ммрт.ст.), а Р0 соответственно (22- 28 ммрт.ст.) и (начиная от 29 ммрт.ст).
При нормотензивной значения Pt достигают 25 мм рт.ст, а Р0 соответственно достигают 21 мм рт.ст.
По течению заболевания: стабилизированная и нестабилизированная
При стабилизированной глаукоме, в течение 6-ти месячного периода наблюдения за больными, ухудшения в состоянии поля зрения, а также диска зрительного нерва, не обнаруживаются.
Для нестабилизированной глаукомы характерно ухудшение в состоянии поля зрения, а также диска зрительного нерва, которые регистрируют при повторных обследованиях. Оценка динамики глаукоматозного процесса включает также уровень ВГД с соответствием его «целевому давлению» вообще.
По степени изменений в зрительном нерве: начальная, развитая, зашедшая далеко, терминальная
Подразделение глаукоматозного непрерывного процесса на четыре стадии, довольно условно. В диагнозе, обозначение стадий выполняют римскими цифрами (I-IV), где I — начальная стадия и IV — терминальная (с учетом состояния поля зрения, а также головки зрительного нерва).
На начальной I стадии — границы поля зрения в норме, но выявляются незначительные изменения (скотомы) парацентральных отделов поля зрения. Отмечается расширенная экскавация ДЗН, не доходящая до его края.
На развитой II стадии — поражения поля зрения парацентральных отделов выражены и сочетаются с его сужением больше чем на 10 градусов в верхненосовом и/или нижненосовом сегментах, расширенная экскавация ДЗН, в некоторых отделах доходит до его края (носит краевой характер).
На далеко зашедшей III стадии — границы поля зрения сужены концентрически и в одном сегменте и более, составляют менее 15 градусов от точки фиксации. Наблюдается краевая расширенная субтотальная экскавация ДЗН, доходящая до его края.
На терминальной IV стадии — полная потеря зрения или сохраненное светоощущение с неправильной проекцией. Изредка поле зрения сохраняется небольшим островком в височном секторе. Наблюдается тотальная экскавация ДЗН.
По возрасту больных: врожденная, инфантильная, ювенильная, глаукома взрослых
При врожденной глаукоме, дефекты обусловлены патологией развития УПК глаза или дренажной системы. Она проявляется в течение первых трех лет жизни ребенка, вследствие рецессивной наследственности (возможны спорадические случаи). Патогенез заболевания, обусловлен дисгенезом угла передней камеры и повышением ВГД. Среди клинических симптомов: светобоязнь, слезотечение, увеличение размеров глаза, блефароспазм, отек роговицы с увеличением ее размеров, экскавация и атрофия ДЗН.
Инфантильная глаукома развивается у детей 3-10 лет, обусловленная наследственностью и патогенезом идентичными простой врожденной глаукоме, отмечается повышенное внутриглазное давление, без изменений размеров роговицы и глаза, экскавация ДЗН по мере прогрессирования заболевания увеличивается.
Ювенильная глаукома может возникать в 11-35 лет, обусловленная наследственными нарушениями в 1 и TIGR хромосоме. Основная роль в патогенезе заболевания принадлежит трабекулопатии и гониодисгенезу. Отмечается повышение ВГД, изменения ДЗН и зрительных функций — по глаукомному типу.
Возникновение глаукомы взрослых приходится на возраст, старше 35 лет. Она является хроническим патологическим процессом, с вышеописанной патологической триадой, без иных глазных заболеваний и врожденных патологий.
В настоящее время особенно широко используют классификацию глаукомы, с учетом формы и стадии заболевания, состояния ВГД, а также динамики зрительных функций.
Для сокращения записей можно использовать в истории болезни буквенные и цифровые обозначения, не указывая, что глаукома первичная.
К примеру, полный диагноз заболевания: «Первичная закрытоугольная глаукома развитая нестабилизированная с умеренно повышенным ВГД», в сокращении будет выглядеть, как: «Закрытоугольная глаукома нестабилизированная IIВ». Или: «Закрытоугольная глаукома IIB», если данных о динамике зрительных функций мало.
Запись полного диагноза: «Первичная открытоугольная глаукома не стабилизированная далеко зашедшая с нормальным ВГД», в сокращенном варианте, выглядит, как: «Открытоугольная глаукома нестабилизированная IIIA».
В последние годы существующую классификацию расширили многочисленными разновидностями форм первичной глаукомы, а также ориентировочной оценкой локализации основного сопротивления оттоку из глаза внутриглазной жидкости.
Наши врачи, которые сохранят Вам зрение при глаукоме:
В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.
В МГК имплантируются различные виды колец и сегментов при кератоконусе. Уточнить стоимость различных имлантатов и их установки, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по многоканальному телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Источник
