Твердый и мягкий экссудат на сетчатке

Описание

Твердый и мягкий экссудат на сетчатке

Человеческий организм представляет собой крайне сложную структуру, все части которой работают в тесной взаимосвязи друг с другом.

Поэтому неудивительно, что во многих случаях заболевания общего характера вызывают значительные изменения в состоянии глаз, а иногда и приводят к значительным нарушениям зрительных функций. Поэтому многие пациенты с общими соматическими заболеваниями нуждаются в наблюдении офтальмолога, а также в своевременной и правильной коррекции нарушений состояния глаз.

Гипертоническая болезнь — одно из наиболее распространённых заболеваний среди народов мира. Как особая форма гипертоническая болезнь выделена немногим более полувека назад.

По мнению ученых, гипертоническая болезнь — это своеобразный невроз высших нервных центров, регулирующих артериальное давление, который вызван их перенапряжением в результате длительных и заторможенных эффектов и эмоций отрицательного характера.

В настоящее время под гипертонической болезнью понимается заболевание, сопровождающееся повышением артериального давления и вызванное первичным нарушением корковой и подкорковой регуляции сосудистой системы в результате расстройства высшей нервной деятельности с последующим вовлечением в патогенетический механизм гуморальных факторов.

В течении гипертонической болезни выделяются три стадии, каждая из которых в свою очередь делится на две фазы.

Стадия I, фаза А относится к самому начальному периоду заболевания и проявляется повышением артериального давления в ответ на эмоциональные и физические раздражители.

Стадия I, фаза Б
— транзиторная гипертония. В этой стадии повышение артериального давления и другие симптомы болезни (головная боль, головокружение, периодические нарушения зрения и др.) появляются при определенных условиях (особенно после психоэмоциональных перенапряжений) на какое-то время, а затем под влиянием покоя и лечения давление нормализуется. Однако уже в этой стадии могут наблюдаться ангиоспазмы как генерализован-ные, так и местные (мозговых, коронарных сосудов).

Стадия II, фаза А (лабильная) — заболевание протекает, как правило, с повышением давления, но уровень его часто меняется. Выраженных органических изменений обычно не обнаруживается.

Стадия II, фаза Б (стабильная) характеризуется относительно устойчивым и часто значительным повышением артериального давления. В этом периоде болезни уже выявляются органические изменения в сосудах, в частности усиливается порозность сосудистых стенок, в органах и тканях развиваются дистрофические изменения.

Стадия III, особенно фаза Б (декомпенсированная), характеризуется резкими дистрофическими и склеротическими изменениями в органах и тканях (артериологиалиноз, артериолонекроз).

Как функциональные, так и склеротические изменения в сосудах могут развиваться в различных органах далеко не в одинаковой степени, что обусловливает и различные клинические варианты гипертонической болезни.

По клиническому течению выделяют доброкачественную и злокачественную формы заболевания. Последняя форма встречается сравнительно редко и характеризуется быстро прогрессирующим течением, ранним органическим поражением сердца, сосудов головного мозга и, что особенно характерно, — почек и глаз.

Основные изменения со стороны органа зрения при гипертонической болезни происходят на глазном дне и могут быть оценены с помощью офтальмоскопии.

Частота поражений глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50% до 95%.

Первыми проявлениями изменений являются сужение артерий и расширение вен сетчатки. В местах артериовенозного перекреста возникает сдавление вены более плотной артерией за счет ее более высокого тонуса.

Кроме того, у больных гипертонией происходит склерозирование стенки артерий сетчатки, что в конце концов приводит к их запустеванию за счет стеноза просвета. Такие изменения называются симптомами медной и серебряной проволок

В результате выхода эритроцитов через растянутую и неполноценную стенку капилляров у больных гипертонической болезнью могут возникать мелкие геморрагии (кровоизлияния) в сетчатку. Кроме того, характерны кровоизлияния при разрывах мелких сосудов, капилляров или микроаневризм.

В некоторых случаях разрывается только внутренняя часть стенки сосуда и кровь, пропитывая сосудистую стенку, образует своеобразный футляр.

Разрывы сосудов связаны с действием трёх факторов: повышением кровяного давления, уменьшением эластичности сосудистой стенки, изменением состояния крови (повышение ее вязкости).

Особенно часто геморрагии обнаруживаются около диска зрительного нерва в слое нервных волокон.

Для гипертонической болезни особенно характерны полосчатые геморрагии в зоне вокруг зрительного нерва. Кровоизлияния в периферических отделах также нередки, но их рассматривают как признак артериосклероза, развивающегося или самостоятельно, или как следствие гипертонической болезни.

Кроме кровоизлияний, для гипертонической ретинопатии характерно появление на глазном дне образований, называемых экссудатами.

Это серовато-белого цвета, рыхлые на вид, с несколько нечёткими контурами выступающие вперёд фокусы появляются преимущественно около крупных сосудов, недалеко от диска зрительного нерва. Они быстро возникают, достигают максимального размера (до величины диска зрительного нерва) в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. Вокруг некоторых фокусов могут быть мелкие геморрагии. При рассасывании ватообразного фокуса он уменьшается в размерах, уплощается. При этом на месте очага нередко обнаруживаются геморрагии и красные точки — микроаневризмы. На самом же деле причиной появления этих образований является местное нарушение кровообращения в слое нервных волокон, что приводит к развитию локальных инфарктов на глазном дне.

Обнаружение этого симптома является поводом для принятия очень активных мер, так как это свидетельствует, что и в других органах-мишенях могут идти подобные патологические процессы, что уже является угрозой для жизни больного.

Другой вид образований на глазном дне у гипертоников — «твёрдые» очажки не имеют столь важного прогностического значения, хотя и свидетельствуют о далеко зашедшем процессе.

Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твёрдые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет очень медленно, в течение нескольких месяцев или даже лет.

Читайте также:  Сроки реабилитации при отслойке сетчатки

Отёк сетчатки и диска зрительного нерва — один из важных симптомов гипертонической ретинопатии. Отёк локализуется главным образом в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. Если выпот (транссудат) содержит мало белка, то ткань сетчатки остается прозрачной, а её внутренняя поверхность рефлектирует больше обычного. При большом содержании белка сетчатка теряет прозрачность, становится серовато-белой и сосуды местами покрываются отечной тканью.

Отёк диска зрительного нерва может быть выражен в разной степени — от лёгкой смазанности его контура до картины развито-застойного диска. В последнем случае прогноз серьезный, особенно если такая картина сочетается с ватообразными экссудатами в сетчатке, геморрагиями и помутнением перипапиллярной сетчатки. Однако если лечение артериальной гипертензии эффек-вно, отёк диска и другие симптомы нейроретинопатии постепенно исчезают.

Более подробно о лечении, профилактике и восстановлении зрения Вы можете узнать здесь.

Понижение темновой адаптации — один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ангиопатии и ретинопатии.

Одновременно наблюдается умеренное сужение границ поля зрения, а также расширение слепого пятна. При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, чаще локализующиеся в парацентральной области.

Острота зрения снижается значительно реже: при ишемическом поражении желтого пятна, при макулярных кровоизлияниях, при транссудации жидкости в макулярную зону сетчатки из измененных капилляров и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.

В настоящее время обычно различают 4 степени сосудистых изменений сетчатки при артериальной гипертензии.

1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ СЕТЧАТКИ

Артерии сужены, артериальное дерево бедное, вены расширены, венозное дерево полнокровное, ветвистое, могут быть симптомы извитости сосудов в парамакулярной области, перекреста (I степени), неравномерность калибра артерий

2. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ АРТЕРИОСКЛЕРОЗ СЕТЧАТКИ

Описанные выше симптомы, а также сопровождающие полосы и широкий рефлекс на артериях, симптомы перекреста, медной и серебряной проволоки. Возможны также твердые очаги и единичные геморрагии

3. РАННЯЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ

Симптомы ангиопатии (см. п. 1), отёк диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки, геморрагии, ватообразные и твердые очаги

4. ПОЗДНЯЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ

Симптомы гипертонического артериосклероза (см. п. 2) в сочетании с отёком диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки, ватообразными очагами, твердыми экссудатами и геморрагиями. Иногда симптомы эпителиального фиброза в заднем полюсе глаза, коллапс и деструкция стекловидного тела.

Стадия гипертонической болезни и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и степенью выраженности сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с изменениями в сетчатке, однако между ними все же существует определенная коррелятивная зависимость. Во всяком случае, множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии и ватообразных экссудатов, а также выраженный отёк диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки указывают на тяжёлый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.

Современные терапевтические средства позволяют во многих случаях добиться существенного улучшения в течении болезни и обратного развития симптомов гипертонической нейроретинопатии.

Злокачественная гипертензия характеризуется очень высоким уровнем артериального давления, распространенным сужением сосудов, артериолярной гиперплазией и фибриноидным некрозом артериол. Поражение захватывает различные органы, особенно почки. Изменения в артериальных сосудах почек ведут не только к нарушению их функций, но и к выделению повышающих давление субстанций, а следовательно, к дальнейшему повышению сосудистого тонуса. Таким образом, возникает порочный круг, обусловливающий злокачественное течение болезни.

Следует отметить, что современные методы лечения позволяют во многих случаях остановить или замедлить прогрессирование болезни, однако прогноз при злокачественной гипертонии всегда остается серьезным.

Заболевание чаще начинается в возрасте 30-50 лет, однако может возникнуть и значительно раньше, особенно у лиц, страдающих нефритом. Возможен переход в злокачественную фазу протекавшей ранее доброкачественно гипертонической болезни у пациентов пожилого возраста с измененными сосудами.

В типичных случаях изменения глазного дна выражены весьма резко, по типу нейроретинопатии. Нередко эти изменения являются первыми клиническими симптомами, указывающими на переход гипертонической болезни в злокачественную форму.

Наиболее характерными являются отёк диска и перипапиллярной сетчатки (или распространенный отёк сетчатки), выраженное сужение артерий и расширение вен, точечные и полосчатые геморрагии, экссудативные фокусы, особенно ватообразные очаги и макулярная фигура звезды.

Поражение в той или иной мере захватывает все глазное дно, но особенно выражено в заднем его отделе. Нередко в задней части стекловидного тела можно видеть геморрагии, хлопьевидные помутнения и деструктивные изменения.

Функциональные изменения относительно невелики и заключаются в расширении слепого пятна, появлении отдельных скотом и концентрическом сужении поля зрения.

Следует отметить, что описанная выше картина нейроретинопатии частая, но не обязательная находка при злокачественной артериальной гипертонии. У некоторых больных, умерших от этой болезни, не было заметных изменений на глазном дне. Отдельные симптомы нейроретинопатии, особенно фигура макулярной звезды, могут отсутствовать.

Вместе с тем выраженная картина нейроретинопатии может сочетаться с удовлетворительным общим состоянием и подвергаться обратному развитию. Несмотря на эти оговорки, клиническую картину нейроретинопатии следует рассматривать как признак, указывающий на возможный переход болезни в злокачественную форму и на необходимость более интенсивного лечения больного.

Терапия гипертонической нейроретинопатии заключается прежде всего в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон).

Читайте также:  Сетчатка глаза содержит два типа зрительных рецепторов

Многие авторы рекомендуют оксигенотерапию. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных артерий. Поэтому мы предпочитаем использовать ингаляции карбогена, который, кроме кислорода, содержит углекислый газ (5-8%). Углекислота обладает сильным сосудорасширяющим действием на сосуды мозга и глаза. Ингаляции назначают на 3–4 нед по 1–2 сеанса в день. Продолжительность каждого сеанса — 15 мин.

В тех случаях, когда есть отёк диска зрительного нерва и сетчатки, полезны мочегонные средства. Для профилактики новых кровоизлияний в сетчатку назначают аскорбиновую кислоту с рутином. Более эффективен в таких случаях этамзилат, который обладает также и ангиопротекторным действием. Полезно назначить прием ангиопротекторов, особенно добесилата кальция.

Для рассасывания кровоизлияний и транссудата используют электрофорез с лидазой, папаином или другими протеолитическими ферментами. Полезно назначение витаминов (А, группы B, Е), особенно в тех случаях, когда больной имеет пониженный аппетит или страдает заболеваниями желудочно-кишечного тракта, желчных путей и печени. Следует иметь в виду, что в таких случаях развиваются экзогенные (при пониженном аппетите) или эндогенные гиповитаминозы.

Статья из приложения к книге: Офтальмология. Национальное руководство | Аветисов С.Э.

Источник

Эпидемиология

Сахарный диабет является одним из наиболее распространённых заболеваний. По последним статистическим данным, эта патология выявлена у 5% неотобранного населения мира, а диабетическая ретинопатия занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения (Международный конгресс по эпидемиологии сахарного диабета. Лондон, 1990 г.)

Этиология и патогенез

В развитии диабетической ретинопатии важное значение имеют возраст начала сахарного диабета и его длительность. У пациентов с началом диабета до 30 лет частота ретинопатии возрастает от 50% после 10-12 лет от начала диабета до 75% и более после 20 лет. Если сахарный диабет диагностируется в более позднем возрасте, ретинопатия может развиваться гораздо быстрее и наблюдается в 75-80% случаев уже через 7-8 лет.

Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии является недостаточность инсулина, вызывающая накопление интерцеллюлярного сорбитола и фруктозы, что способствует повышению осмотического давления, развитию внутриклеточного отёка, утолщению эндотелия капилляров и сужению их просвета. Повышение уровня протеинов в плазме увеличивает агрегацию форменных элементов крови и тормозит фибринолиз, обусловливая микротромбообразование, гибель перицитов и эндотелиальных клеток в ретинальных капиллярах, что нарушает проницаемость сосудистой стенки и приводит к межклеточному отёку тканей сетчатки. Нарушение перфузии в парафовеальных сосудах создаёт условия для развития экссудативной макулопатии. Прогрессирующая облитерация ретинальных капилляров становится причиной ишемии сетчатки, сопровождающейся выработкой вазоформативного фактора, способствующего развитию неоваскуляризации как начала пролиферативных изменений на глазном дне.

Диагностика

Основными методами диагностики считаются офтальмоскопия и ФАГД. Офтальмоскопия при диабетической ретинопатии выявляет многообразные патологические изменения на глазном дне. Для систематизации этих проявлений с учётом предшествующих классификаций (F.L’Esperanse, 1975; L.Weng, H.Little, 1977), в 1984 г. проф. Л.А. Кацнельсон разработал классификацию диабетической ретинопатии, позволяющую выделить 2 основные формы заболевания.

Классификация диабетической ретинопатии

  1.  Препролиферативная форма.

    • васкулярная фаза;
    • экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы);
    • геморрагическая или экссудативно-геморрагическая фаза.
  2.  Пролиферативная форма.
    • с неоваскуляризацией;
    • с глиозом I, II, III, IV стадии;
    • с тракционной отслойкой сетчатки.

Подразумевается, что каждая последующая фаза содержит элементы предыдущей.

Клиника

Характерным признаком васкулярной фазы препролиферативной диабетической ретинопатии считается появление микроаневризм. Они обычно развиваются в зонах локальной капиллярной окклюзии и представляют собой мешотчатые выросты стенок капилляров. Кроме того, на этой стадии наблюдается увеличение калибра ретинальных вен — флебопатия и расширение аваскулярной зоны, свидетельствующее о начавшейся облитерации парафовеальных капилляров (рис. 4-1, 4-2, 4-3, 4-4).

Экссудативная фаза (рис. 4-4, 4-5, 4-6, 4-7, 4-8, 4-9, 4-10, 4-11, 4-12, 4-13, 4-14, 4-15, 4-16) диагностируется тогда, когда есть твёрдый и мягкий экссудат и относительно небольшая геморрагическая активность. Твёрдый экссудат содержит липидный выпот. Мягкий, или ватообразный, экссудат сопровождает процессы ишемии сетчатки и возникает в зонах микроваскулярной окклюзии. Сосудистые изменения усугубляются; появляются шунтированные сосуды, муфты, редупликации, телеангиэктазии. На более позднем этапе возникает обструкция прекапиллярных артериол и капилляров, объединяемая термином «интраретинальная микроангиопатия». В центральной зоне появляется отёк макулярной области, длительное существование которого приводит к развитию кистовидной дистрофии.

Геморрагическая фаза (рис. 4-17, 4-18) чаще встречается при юношеском диабете. Она отличается злокачественным течением и более быстрым переходом в пролиферативную форму. В клинической картине на первый план выступают множественные кровоизлияния в виде пятен, полос, языков пламени. Создаётся опасность прорыва внутренней пограничной мембраны и распространения кровоизлияний в эпиретинальное пространство и стекловидное тело. Отмечаются выраженные изменения ретинальных вен с множеством констрикций, напоминающих связку сосисок. Нарушается проницаемость сосудистой стенки (рис. 4-19, 4-20). Появление ишемических зон сетчатки, определяемых в основном при флюоресцентной ангиографии (рис. 4-21, см. рис. 4-25), говорит о прогрессировании заболевания и скором переходе процесса в пролиферативную форму с неоваскуляризацией и разрастанием глиозной ткани (рис. 4-22, 4-23, 4-24, 4-25, 4-26, 4-27, 4-28, 4-29, 4-30, 4-31, 4-32, 4-33, 4-34). В зависимости от распространённости глиозной ткани выделяют 4 степени глиоза:

  • I степень — участки глиоза в заднем полюсе или средней части вдоль сосудистых аркад, не захватывающие диск зрительного нерва;
  • II степень — глиоз диска зрительного нерва;
  • III степень — глиоз диска зрительного нерва и в области сосудистых аркад;
  • IV степень — циркулярные полосы глиоза, захватывающие диск, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки.

Глиальная ткань может пролиферировать в стекловидное тело, вызывая тракцию и отслойку сетчатки.

Лечение

В терапии диабетической ретинопатии имеют значение режим питания и нормализация углеводного обмена (инсулин, пероральные сахароснижающие препараты). К настоящему времени сложилось мнение, что консервативное лечение диабетических изменений глазного дна малоэффективно. Наиболее целесообразно длительное назначение ангиопротекторов (доксиум, диваскан, предиан).

Читайте также:  Болезни сетчатки глаза при нарушении мозгового кровообращения

Методом выбора при диабетической ретинопатии является своевременная и адекватная лазерная коагуляция сетчатки.

При развитии фиброваскулярной ткани в центральной зоне возможно её хирургическое удаление с эндолазерной коагуляцией.

Осложнения

Гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки и вторичная неоваскулярная глаукома — наиболее частые осложнения диабетической ретинопатии, лечение которых требует, как правило, хирургического вмешательства.

При рецидивирующем гемофтальме проводится витрэктомия или витрэктомия с транссклеральной криокоагуляцией сетчатки.

Тракционная отслойка сетчатки, сочетающаяся с очень грубой патологией глазного дна, практически инкурабельна.

В менее тяжёлых случаях проводят швартотомию и циркляж силиконовой лентой.

Развитие вторичной неоваскулярной глаукомы в начальной стадии требует дегидратационной терапии (диакарб, фуросемид), курсов субконьюнктивальных инъекций дексазона и инстилляций b-блокаторов (тимолол, арутимол, окупрес). При появлении выраженного стойкого болевого синдрома рекомендуется криопексия цилиарного тела.

Литература

  1. Кацнельсон Л.А. Клинические формы диабетической ретинопатии / / Вестник офтальмологии. — 1989. — № 5. — С. 43-47.
  2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. — М.: Медицинна, 1990. — С. 43-82.
  3. Little H. diabetic retinopathy. — New York: Thieme, 1983. — 396 р.
  4. Francis A.L’Esperance Jr.Ophthalmic lasers. Photocoagulation, photoradiation and surgery.- St.Louis-Toronto-London, — 1983.
Васкулярная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Микроаневризмы в макулярной и парамакулярной зонах
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Микроаневризмы в макулярной и парамакулярной зонах. ФАГД. Артериовенозная фаза.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Микроаневризмы, расширение аваскулярной зоны за счет частичной окклюзии прекапиллярных артериол макулярной области ФАГД. Артериовенозная фаза.
Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Отложение твердого экссудата, мелкие геморрагии, микроаневризмы.
Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Грубые отложения твердого экссудата в макулярной области, пятнистые кровоизлияния, очаг мягкого экссудата кнутри от ДЗН.
Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Мягкий экссудат, локализованный вдоль ретинальных сосудов на средней периферии глазного дна.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Отложения твердого экссудата в парамакулярной зоне, микроаневризмы. Фотография в бескрасном свете.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и предыдущий снимок. Поздняя венозная фаза. Твердый экссудат не флюоресцирует и не экранирует подлежащую флюоресценцию. Расширенная аваскулярная зона (ишемия макулы), ишемические зоны сетчатки, множественные микроаневризмы.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Мелкие отложения твердого экссудата, микроангиопатия, ватообразные очаги мягкого экссудата, окруженные расширенными сосудами и перифокальными геморрагиями. Фотография в бескрасном свете.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и предыдущий снимок. Артериовенозная фаза. Интраретинальная микроангиопатия, экстравазальная флюоресценция вокруг зон мягкого экссудата с небольшим его контрастированием, ишемия макулы.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Отложения твердого и мягкого экссудата, геморрагии по ходу верхневисочного сосудистого пучка, неравномерное расширение вен.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД поздняя фаза. Венозная фаза. Вены резко расширены, ишемические зоны сетчатки. Сосуды в парамакулярной зоне омегообразно изменены. Микроаневризмы. Разорванность парафовеальной сосудистой сети, экстравазальный выход флюоресцеина.
Интраретинальная микроангиопатия. Телеангиэктазии, микроаневризмы, мелкие ишемические зоны сетчатки при диабетической ретинопатии. ФАГД. Артериовенозная фаза.
Интраретинальная микроангиопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Поздняя фаза. Экстравазальная гиперфлюоресценция кистовидного отека макулярной области.
Диабетическая макулопатия. Отек сетчатки в центральной зоне, отложения твердого экссудата, мелкие геморрагии. Сужение артерий второго порядка с фрагментированным кровотоком, деколорация ДЗН.
Диабетическая макулопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Флюоресценция кистовидного отека макулярной области в виде цветка
Геморрагическая фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Мелкие пятнистые и перистые интраретинальные геморрагии, единичные отложения твердого экссудата, микроаневризмы в центральной зоне глазного дна.
Геморрагическая фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Штрихообразные геморрагии, расположенные в слое нервных волокон перипапиллярной области. Небольшой очаг мягкого экссудата под ДЗН, преретинальные геморрагии.
ФАГД. Артериовенозная фаза. Экстравазальный выход флюоресцеина из сосудов на средней периферии глазного дна.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Четкообразные вены, прокрашивание стенки сосуда, ишемические зоны сетчатки, окруженные экстравазальной флюоресценцией, омегообразная вена. ФАГД. Поздняя фаза.
Начальная ишемия сетчатки на средней периферии глазного дна, видны небольшие ишемические зоны, окруженные расширенными, микроаневризматически измененными сосудами. ФАГД. Поздняя фаза.
Неоваскулярная фаза пролиферативной диабетической ретинопатии. Неоваскуляризация диска зрительного нерва.
Неоваскуляризация диска зрительного нерва с преретинальными кровоизлияниями в центральной зоне глазного дна.
Неоваскуляризация сетчатки.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Обширные поля ишемии сетчатки с неоваскуляризацией. ФАГД. Поздняя венозная фаза.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Экстравазальная гиперфлюоресценция с плоской ретинальной неоваскуляризацией. ФАГД. Поздняя фаза.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Перипапиллярная неоваскуляризация. ФАГД. Артериальная фаза.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Поздняя фаза. Сливная экстравазальная гиперфлюоресценция в зоне перипапиллярной неоваскуляризации
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз с неоваскуляризацией второй степени на ДЗН.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз третьей степени с неоваскуляризацией в области ДЗН и височных сосудистых аркад.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Парусообразный глиоз с неоваскуляризацией на ДЗН.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Начальный глиоз диска зрительного нерва с неоваскуляризацией.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз второй степени с неоваскуляризацией. Фотография в бескрасном свете.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Ранняя венозная фаза. Обширные ишемические зоны сетчатки в центре и по сосудистым аркадам; экстравазальная гиперфлюоресценция из новообразованных сосудов в глиозной ткани на диске зрительного нерва и в перипапиллярной области.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз четвертой степени с тракционной отслойкой сетчатки.

К содержанию атласа патологии глазного дна

Источник