Тромбоз вены сетчатки глаукома
Суркова В.К.
Окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей — одна из ведущих причин слепоты и слабовидения — составляет 60–70 % случаев в структуре всей сосудистой патологии глаза. Преобладают поражения ветвей центральной вены сетчатки.
Наибольшую группу пациентов с окклюзией ретинальных венсоставляют больные в возрасте от 40 лет и старше (в среднем 52,4–65,2 года). Окклюзия ретинальных вен является вторым по распространенности после диабетической ретинопатии заболеванием сосудов сетчатки, как правило, сопровождается возникновением макулярного отека, который уже на ранней стадии ведет к значительному понижению зрения. В дальнейшем, в зонах ретинальной окклюзии и ишемии происходит образование эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF), способствующего неоваскуляризации сетчатки с формированием глиоза и последующим развитием рецидивирующего гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, разрастанию новообразованных сосудов в углу передней камеры глаза и развитию неоваскулярной глаукомы. Для новообразованных сосудов характерны: быстрый рост, массивная транссудация плазмы, повышенная ломкость. Это приводит к возникновению кровоизлияний [4]. В конечном счете, развиваются типичные структурные и функциональные изменения глаза, и наступает необратимая потеря зрения.
Неоваскулярная глаукома относится крефрактерным и является одной из наиболее тяжелых форм заболевания с неблагоприятным прогнозом в отношении зрения пациентов [1].
Хроническая гипоксия внутренних слоев сетчатки играет важную роль в патогенезе неоваскулярной глаукомы. В состоянии гипоксии сетчатка начинает продуцировать вазопролиферативный фактор, при определенной концентрации которого начинается неоваскулярная пролиферация. С током внутриглазной жидкости вазопролиферативный фактор через зрачок поступает в переднюю камеру, поэтому неоваскуляризация радужки начинается по зрачковому краю. Вновь образованные сосуды и капилляры обладают повышенной проницаемостью. По мере прогрессирования заболевания сосуды и тонкий слой соединительной ткани растут по поверхности радужки к периферии и достигают угла передней камеры. Фиброваскулярная ткань распространяется на основание ресничного тела, склеральную шпору, трабекулу. Появляются передние периферийные синехии и наступает прогрессивная облитерация угла передней камеры. В результате — нарушается отток водянистой влаги и значительно повышется внутриглазное давление (ВГД).
При рефрактерных формах глаукомы только хирургические вмешательства позволяют добиться стойкого гипотензивного эффекта со стабилизацией зрительных функций и сохранением органа зрения. В большинстве случаев неудача антиглаукомных операций зависит от избыточного рубцевания вновь созданных путей оттока, которая имеет место у 30–45 % больных. Арсенал методов борьбы с избыточным рубцеванием велик: модифицированные методы традиционных вмешательств, различные модели дренажей, применение цитостатических препаратов, однако до сих пор не существует идеальной методики, отвечающей всем требованиям хирургов [3].
Новым и перспективным направлением в лечении кистозного макулярного отека при окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей является интравитреальное введение антивазопролиферативных препаратов, ингибирующих выработку эндотелиального сосудистого фактора роста (anti– VEGF). Одним из таких препаратов является Луцентис, разрешенный к клиническому применению.
Луцентис — антиангиопролиферативный препарат, способствует существенной регрессии неоваскуляризации, широко применяется при патологии сетчатки, включая неоваскулярную глаукому, пролиферативную диабетическую ретинопатию, кистозный отек сетчатки, возрастную макулярную дегенерацию [1, 2].
Цель — оценить значение предварительного интравитреального введения Люцентиса в дренажной хирургии.
Материал и методы. В УфНИИ глазных болезней в 2012 г. проведено лечение четырех пациентов с вторичной неоваскулярной глаукомой II и III стадией на почве тромбоза ЦВС. Сроки развития вторичной глаукомы составляли 6–9 месяцев после тромбоза вен сетчатки. Средний возраст пациентов — 56 лет. Проводилось обследование: визометрия, гониоскопия, тонометрия по Маклакову, периметрия, УЗИ–исследование на аппарате D–scan, А– и В–сканирование. Пациенты предварительно находились на комбинированной терапии (сочетание ?– блокаторов с ингибиторами карбоангидразы). Средний уровень ВГД составлял 37,5±2 мм рт. ст. Низкое зрение, болевой синдром отмечали все больные.
Результаты и обсуждение. При гониоскопии выявлен закрытый угол передней камеры, увеличение объема задней камеры. По всей поверхности радужки и в углу передней камеры — новообразованные сосуды и капилляры, тонкий слой соединительной ткани, расположенный ближе к трабекуле. У двух пациентов был характерным быстрый рост новообразованных сосудов с 2–3 месяцев после тромбоза вен сетчатки. У одного больного массивная транссудация плазмы и повышенная ломкость капилляров привели к образованию гифемы. Именно неоваскуляризация переднего отрезка глаза у больных способствовала к изменению структуры угла передней камеры, его сужению, нарушению оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.
Отмечено стойкое повышение ВГД и отсутствие его компенсации инстилляциями гипотензивных препаратов, в связи с чем всем пациентам были запланированы операции клапана Ахмеда.
Для предупреждения неоваскуляризации глаза, операционных и послеоперационных осложнений предварительно проводилось итравитреальное введение ингибиторов васкулярного эндотелиального фактора роста — Луцентиса в дозе 0,1 мл (1,25 мг) трижды с интервалом в 1 месяц.
Каждая процедура инъекции способствовала запустеванию нововаскулярных сосудов, уменьшала васкуляризацию переднего отдела глаза, что было очевидно прибиомикроскопии. Наблюдался еженедельный регресс новообразованных сосудов переднего отдела глаза.
Через 1–2 месяца больным имплантировали клапан Ахмед по классической методике с введением дренажной трубки в переднюю камеру. В зависимости от размера глазного яблока, изменения склеры использовали модели клапана FP7 (3 больных) и FP8 (1 больной). После инъекций Луцентиса имплантации клапана прошли без осложнений.
Не отмечено геморрагических проявлений во время и после операции. У всех больных был ликвидирован болевой синдром, наступила нормализация офтальмотонуса. Послеоперационный период протекал гладко, не отмечено контакта дренажа с роговицей и радужкой. Гипотония у одного больного в течение 3 дней купирована медикаментозно. Острота зрения была невысокой из–за глаукомной оптической нейропатии и равнялась дооперационной — 0,02–0,09. У одного больного через 3,5 месяца для полной компенсации ВГД потребовалось дополнительное применение инстилляций гипотензивных препаратов. Отмечена функционирующая фильтрационная подушка у всех больных на протяжении срока наблюдения от 6 до 12 месяцев. И в этом, по– видимому, сыграла роль интравитреальная инъекция Луцентиса, участвующая в процессах замедления регенерации фибробластов и задержки рубцевых процессов конъюнктивы в зоне фильтрации [5].
Выводы. Сочетанное применение антивазопролиферативных препаратов и дренажной хирургии является эффективным методом лечения вторичной глаукомы на почве тромбоза вен сетчатки. Предварительное профилактическое применение анти–VEGF препаратов в дренажной хирургии вторичной рефрактерной глаукомы на почве тромбоза вен сетчатки является хорошим дополнением в профилактике операционных и послеоперационныхосложнений из–за ангиогенного эффекта и задержки репаративного процесса в зоне фильтрационной подушки.
Источник
Тромбоз центральной вены сетчатки относится к числу распространенных видов патологий, которые известны офтальмологии уже более 150 лет. Недуг часто приводит к стремительному снижению качества зрения и даже слепоте.
Тромбоз сопровождается затуманенным видением, искажением восприятия окружающих предметов, болевым синдром в глубине глаза. В большинстве случаев патологическому изменению подвергается только одна ветвь центральной сетчатки.
Патология чаще встречается среди лиц среднего и пожилого возраста. Для лечения зрительного недуга требуются комплексные меры воздействия.
Особенности тромбоза вены сетчатки
Заболевания сосудистой системы стали настоящей катастрофой современности. Они являются основными виновниками инвалидности и летального исхода среди молодых и трудоспособных граждан.
Тромбоз вены сетчатки относится к числу опаснейших патологий, приводящей к стремительному ухудшению зрения и риску его полного исчезновения при отсутствии лечебных мер.
Патология представляет собой состояние, при котором в вене образуется вредоносный сгусток, препятствующий нормальному питанию сетчатки. В результате этого наблюдается общий сбой венозного тока и отказ некоторых зрительных функций.
Вены и сосуды начинают переполняться избытком крови, что приводит к их деформации и существенному растяжению. Избытки жидкости могут проникать в межклеточные локации, что провоцирует возникновение отеков и потенциальную угрозу кровоизлияния.
Глазная вена приобретает извитую форму, перестает нормально проводить кровь, сетчатка приобретает бледный вид и становится отечной. Последствиями этого могут стать развития ишемии, а так же неспособность сетчатки выполнять свою прямую функцию.
Тромбоз вены имеет несколько стадий развития:
- Претромбоз – вены расширяются, приобретают извилистую форму, наблюдаются застойные процессы, происходят редкие кровоизлияния, не исключается отек макулярной зоны. На этой стадии симптомы практически не проявляются, может иногда затуманиваться зрение и постепенно снижаться зрительная функция.
- Поражение вен или ветвей сетчатки – глазное дно начинается поражаться частыми кровоизлияниями, границы зрительного нерва стираются, их невозможно определить. Наблюдается значительный отек макулярной зоны. Кровоизлияния распространяются на стекловидное тело. Острота зрения начинает быстро снижаться, у человека образуются слепые зоны, возникает ощущение пелены перед глазами.
- Посттромботическая – наступает спустя 60 дней после поражения центральной вены, на глазном дне все еще располагаются старые следы кровоизлияний, происходит развитие новообразованных сосудов. В зоне зрительного нерва наблюдается нарастание сосудов, которые по физиологии должны там отсутствовать. Нормальное функционирование зрительной системы восстанавливается медленно. Данный этап обычно возникает после лечебной терапии. После окончания курса лечения возможен рецидив с повторным поражением вены сетчатки.
Причины развития патологии
Тромбоз является самостоятельным заболеванием в редких случаях, как правило, патология развивается на «подготовленной почве», вызванной следующими недугами:
- Опухоли внутри глаза;
- Глаукома;
- Сахарный диабет;
- Сбои в работе свертывания крови;
- Атеросклероз сосудов;
- Васкулит.
Указанные заболевания создают благоприятную почву для деформации и утолщения стенок сосудов, что, в свою очередь, приводит к образованию сгустков и нарушению работы кровотока.
В качестве катализатора развития тромбоза могут выступать некоторые препараты, используемые человеком. Не редко, патология возникает на фоне приема мочегонных и контрацептивных средств.
Патология является крайне распространенной, она поражает более двух человек из тысячи лиц, старше 35 лет. Венозный тромбоз органов зрения может встречаться и у более молодых людей.
В зоне риска находятся те лица, у которых выявлены эндокринные патологии и болезни крови наследственного характера.
Тромбоз в молодом возрасте может возникнуть на фоне инфекционных заболеваний, в виде осложнения после гриппа и синусита. Воспалительные процессы ротовой полости так же катализируют развитие патологии.
Важно: офтальмологи выявили, что заболевание встречается чаще у той группы людей, которая предпочитает малоподвижный образ жизни, имеет проблемы с весом и часто употребляет алкогольные напитки.
Характерная симптоматика
Основная проблема диагностики тромбоза вены заключается в том, что патологию крайне сложно выявить. Заболевание имеет незначительные клинические проявления на ранних стадиях, на которые многие пациенты не обращают внимания.
Более того, люди среднего и пожилого возраста зачастую уже имеют слабое зрение и могут относить симптомы заболевания вены глаза к возрастным изменениям.
Отличительной чертой тромбоза является то, что поражение имеет односторонний характер. Иными словами патология возникает в одном глазу и не распространяется на второй.
Еще одна ключевая особенность недуга – основные клинические признаки формируются в ночное время, самые яркие симптомы проявляются сразу после пробуждения.
Симптомы:
- Замедленное кровообращение, начало деформации вен;
- Точечные кровоизлияния;
- Развитие кровавых форм по всей длине сетчатки;
- Отечность зоны зрительного нерва;
- Покраснения;
- В местах омертвления сосудов происходят патогенные изменения, затмевающие зрительные зоны и образующие слепые пятна;
- Мелькание мошек перед глазами.
При тромбозе извитые вены часто погружаются в сетчатку и вызывают ее отек. Если заболевание носит частичный характер, то количество кровоизлияний будет меньше.
Если тромбоз поражает целые ветви вен, то спектр поражения значительно больше, что приводит к развитию белых фокусов – скоплений белка на поверхности сетчатки. Результатом поражения заболевания могут стать поздние осложнения.
Как диагностировать тромбоз вены сетчатки
Для того чтобы точно выявить имеющийся недуг и назначить необходимые в этом случае лечебные меры, необходимо провести ряд обследований:
- Осмотр у офтальмолога и проверка зрения.
- Периметрия – процедура, нацеленная на выявление пораженных зон зрения, сужения венозной сетки.
- Компьютерная томография.
- ФАГ – процедура, которая определяет наличие тромбоза, степени его развития, конкретных зон поражения, размеры очагов кровоизлияний, тип патологии, состояние вен, присутствие опухолей.
- Анализ крови, показывающий уровень ее свертываемости.
- Офтальмоскопия – изучение состояния глазного дна, наличия кровоизлияний, отека вен, нарушения в работе сосудов.
- Биомикроскопия – процедура, направленная на изучение состояния стекловидного тела и зрачка.
- Диагностика артериального давления.
- Ангиография – заключительная процедура перед постановкой окончательного диагноза.
Пациент может направляться на дополнительную диагностику к терапевту и кардиологу.
Способы борьбы с недугом
Заболевание имеет два типа проявления, в зависимости от которых требуется определенный комплекс лечебных мер:
- Ишемическая патология – отличается яркими клиническими проявлениями, влияет на форму вен, приводя к их деформации, оказывает воздействие на проницаемость венозной сетки. Тип тромбоза вызывает повышенную степень отечности, приводит к образованию множественных кровоизлияний, образованиями слепых зон, критическим сбоям в работе кровотока. В данном случае рекомендуется проходить весь курс лечения под наблюдением доктора. Специалист будет следить за влиянием выбранных мер терапии на состояние пациента, отслеживать их эффективность, вносить новые лекарственные назначения при необходимости. Повышенный контроль над состоянием больного оправдывается тем, что при ишемической патологии возникает большой риск развития последующих осложнений. Для данного типа тромбоза могут применяться консервативные меры лечения и лазерная коррекция.
- Не ишемическая патология – наиболее легкая и щадящая форма тромбоза, которая характеризуется минимальными отклонениями от пределов нормы. В данном случае пациент проходит осмотр у офтальмолога, следует назначенному курсу медикаментозного лечения и проходит на повторный осмотр спустя месяц. В случае удачного лечения необходимы повторные осмотры раз в полгода. Это обуславливается возможностью рецидива тромбоза.
После постановки диагноза и определения типа патологии необходимо сразу приступать к медикаментозным мерам. При соблюдении всех назначений врача уже через 2-3 месяца к пациенту возвращается нормальное зрение, а клинические проявления тромбоза исчезают.
Как именно лечат тромбоз центральной вены
На ранних этапах развития патологии достаточно принимать лечебные препараты, которые нацелены на расширение стенок сосудов, устранение сгустков и кровоизлияний, снятие имеющихся отеков. Препараты позволяют восстановить естественное питание сетчатки и наладить ее функционал.
Основным средством для устранения образованных тромбов являются фибринолитики. Это группа медицинских веществ, которые необходимо принимать курсом на протяжении нескольких недель.
Так же к приему показаны медикаменты, влияющие на белки крови таким образом, чтобы предотвратить их преобразование во вредоносные тромбы. Такие препараты так же используют курсами, минимальная длительность которых составит 5 дней.
Офтальмологи назначают пациентам средства для разжижения крови. Их действие направлено на подавление сигналов тромбоцитов, которые катализируют процессы свертывания крови в организме. При приеме таких препаратов необходимо регулярно проходить осмотры.
Повышенное давление является причиной отечности вен сетчатки, поэтому для его устранения назначаются специальные таблетки и глазные капли местного действия. В некоторых случаях пациентам могут прописывать спазмолитики.
Если у пациента выявлены процессы воспаления и имеются отечности больших размеров, то терапия может проходить с помощью гормональных медикаментов.
Если через несколько месяцев лечебного курса отек все еще сохраняется, это сигнализирует о поражении мокулярной зоны, а это, в свою очередь, чревато наступлением слепоты. В таких случаях помочь может только лазерная операция на сетчатке.
Операция позволяет быстро сузить зону поражения, устранить излишнюю жидкость, удалить новообразованные сосуды.
Преимуществом данного метода лечения является его высокая надежность. После операции не возникает развитие осложнений и повторное поражение тромбозом.
В окончании курса лечения назначаются антиагреганты, которые предупреждают повторное поражение недугом. А так же прием витаминных комплексов, в повышенным содержанием витаминов В и С.
Обратите внимание, что различные дегенеративные изменения в органах зрения наблюдаются у всех пациентов, которые перенести тромбоз центральной вены сетчатки.
Изменения могут иметь разную силу и степень, однако они присутствуют и это необходимо контролировать с помощью регулярных консультаций с офтальмологом.
Рекомендации
Во многих случаях предвестником развития патологии является повышенное давление, которое характерно для лиц среднего и пожилого возраста. Во избежание подобной ситуации необходимо контролировать параметры АД, и вовремя предпринимать меры в случае отклонения от нормы.
Так же рекомендуется не злоупотреблять горячительными напитками, а отдавать предпочтение здоровому и активному досугу. Рекомендуется следить за своим питанием, которое оказывает прямое влияние на зрительную систему.
В целом прогноз лечения тромбоза является весьма оптимистичным, при правильно выбранной терапии успех лечения будет обеспечен. При этом вовсе не обязательно прибегать к хирургическим вмешательствам, патология поддается и консервативным методам лечения, особенно на первичных стадиях ее развития.
Источник