Тромбоз центральной вены сетчатки ишемический или не ишемический
Тромбоз сосудов и центральной вены сетчатки глаза (ТВС) – опасное патологическое состояние, характеризующееся закупоркой центрального сосуда сетчатки и его ответвлений сгустками крови. Результатом заболевания становится нарушение кровообращения.
Эта патология диагностируется у многих людей, является распространенной причиной потери зрительных функций и инвалидности.
Механизм развития патологии
Наиболее часто у человека определяется тромбоз центральной вены сетчатки и ее отдельных ветвей. Состояние характеризуется резким нарушением нормального кровотока по глазничным венам и сосудам.
Если происходит закупорка центральной вены, то наблюдается нарушение оттока крови. Она начинает скапливаться в сосудах, что способствует их деформации. Сосудистые стенки становятся более плотными, это приводит к замедлению кровотока. Постепенно происходит формирование тромба, нарушающего нормальное кровообращение.
Длительный застой крови приводит к выходу ее жидкой части в ткани, находящиеся вокруг сосуда. Происходит повышение давления внутри глаза, возможно развитие кровоизлияния и отечности. Одним из возможных последствий является макулярный отек – отек центральной области сетчатки.
В подобном случае состояние представляет опасность, полное восстановление зрения остается под вопросом.
При нарушении кровоснабжения в глазу, нередко диагностируется ишемия зрительного нерва, характеризующаяся резким снижением зрительной функции, монокулярной слепотой. Заболевание чаще возникает у мужчин, способно привести к полной потере зрения.
Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей представляет серьезную опасность из-за быстрого развития неприятной симптоматики и необратимых последствий.
Виды тромбозов
В зависимости от степени поражения вен сетчатки выделяют два вида тромбоза:
- Ишемический. При подобном виде происходит поражение большей части сосудов в глазном яблоке. Диагностируется серьезное кровоизлияние в сетчатку глаза, зрительная функция серьезно снижается. Возможно развитие необратимых последствий при отсутствии вовремя начатого лечения.
- Не ишемический. Отмечается поражение небольшой области сосудов, кровоизлияние отсутствует, ухудшение зрения минимально и незаметно для пациента.
В медицине существует также понятие полного и неполного тромбоза ЦВС. К первой группе относят ишемическую форму, ко второй – не ишемическую. Степень ишемии напрямую влияет на качество зрения человека.
Причины развития
Данное патологическое состояние развивается как следствие различных проблем со здоровьем пациента.
Существует разделение наиболее частых причин согласно возрасту пациента:
| Возраст | Причины |
| Пожилые |
|
| Молодые люди |
|
| Все возрастные категории |
|
Выделяют также провоцирующие развитие заболевания факторы:
- Повышенная масса тела.
- Сидячий образ жизни.
- Злоупотребление спиртными напитками.
- Недостаток витаминов в организме.
Эти факторы не способны самостоятельно спровоцировать развитие тромбоза, однако их сочетание повышает вероятность его возникновения в несколько раз. Это заболевание в равной степени поражает женщин и мужчин.
Клиническая картина
Тромбоз развивается постепенно. При частичной окклюзии человек не замечает ярких признаков, изменение зрения минимально. Болезнь часто диагностируется случайно, на осмотре у врача.
У больного человека могут наблюдаться:
- Незначительное снижение зрительной функции.
- Периферические кровоизлияния.
- Бледность артерий.
- Области избыточного содержания крови плохо различимы.
Для ишемической формы тромбоза характерно наличие более выраженных признаков:
- Массивные кровоизлияния.
- Сильная отечность.
- Избыточные накопления крови очень заметны.
- Ощутимая потеря зрения.
- Плохая реакция зрачков на свет.
- Заметное сужение глазничной артерии.
Выделяют несколько стадий протекания тромбоза. Для каждой из них характерно развитие различной симптоматики.
Стадии:
- Первая стадия называется – претромбоз. На данном этапе происходит застой венозной крови. Вены становятся шире, темнеют, появляется извитость сосудов. Центр сетчатки становится отечным. На первой стадии у человека возможно помутнение перед глазами, подобное явление не воспринимается как симптом заболевания.
- Второй этап – тромбоз. Отличается серьезным нарушением кровообращения, возникновением кровоизлияний в сетчатке и других частях глазного яблока. Границы глазного нерва плохо заметны либо не заметны вообще. Присутствует макулярный отек, зрительная функция серьезно нарушена. Пациент отмечает наличие пелены перед глазами, потерю зрительных границ. При отсутствии адекватного лечения развивается полный либо неполный тромбоз, отмечаются патологические изменения сетчатки.
- Посттромботическая ретинопатия – третий этап заболевания. Возврат зрения у человека происходит в замедленном темпе. Диагностируются неестественные образования капилляров. На глазном дне присутствуют остаточные кровоизлияния. В период восстановления возможно образование новых кровеносных сосудов в местах, в которых их быть не должно.
К сожалению, возможен рецидив заболевания при отсутствии правильного лечения.
Диагностика
Опытный офтальмолог способен легко определить степень тромбоза. Диагностика заболевания заключается в опросе пациента и проведении специфических обследований. Врач выясняет, когда начались изменения в зрительных функциях, какие лекарственные принимает пациент, существуют ли определенные заболевания у человека.
После проведения опроса и сбора информации назначаются исследования с использованием специальных методик:
- Визометрия. Метод предполагает изучение остроты зрения. При ишемической форме тромбоза острота превышает 0,1, при неишемической – ниже данного показателя.
- Тонометрия. Во время исследования измеряют давление в глазном яблоке. Показатели снимают в течение суток. В больном органе цифры будут на 2-3 мм рт. ст. ниже, чем в здоровом.
- Периметрия. Способ, помогающий определить сужение поля зрения (скотому). При тромбозах подобное явление отмечается в области пораженной сетчатки. Плотность скотомы различается при разной массе кровоизлияния и присутствия фокусов ишемии.
- Микропериметрия. Метод используется для определения реакции на свет определенных частей сетчатки, что позволяет точно обозначить область поражения.
- Биомикроскопия. Позволяет увидеть признаки тромбоза: измельчание передней камеры глаза, взвесь крови в стекловидном теле, отсутствие содружественной реакции зрачков при освещении больного глаза.
- Оптическая когерентная томография. Исследование при помощи сканирующего луча помогает определить структуру, размеры отечности и особенности течения заболевания. Способ используется для оценки эффективности лечения.
- Флюоресцентная ангиография (ФАГ). Эффективная методика, при помощи которой определяется тип тромбоэмболии, степень патологического процесса, области поражения, период начала появления болезни. Метод нередко применяется на первом обследовании, помогает определить наличие тромбоза, если другие способы не помогли.
После подтверждения диагноза назначается подходящее лечение, направленное на устранение причин и симптомов тромбоза, восстановление зрительной функции.
Самостоятельное определение заболевания на ранней стадии невозможно.
Симптоматика проявляется минимально, люди часто не обращают внимание на незначительное нарушение зрения. Интенсивные признаки отмечаются при серьезном течение болезни, когда человек уже плохо видит.
Профилактический осмотр по офтальмологии требуется проходить не реже одного раза в 6 месяцев. Регулярно посещение медицинского специалиста поможет не пропустить начало заболевания и вовремя подобрать терапию.
Принципы лечения
Лечение тромбоза зависит от степени тяжести заболевания. При неосложненных видах достаточно использования лекарственных препаратов.
Осложненные формы тромбоза потребуют хирургического вмешательства. Выбор метода лечения остается за врачом.
Консервативное лечение
Использование медикаментов способствует восстановлению нормального кровообращения в глазном яблоке и зрительных функций.
Врач подберет лекарства, исходя из степени тромбоза и состояния пациента. Перед лечением больной обязан сообщить доктору о принимаемых лекарствах.
Медикаменты, которые применяются в терапии:
- Лекарства, понижающие давление. Это могут быть таблетки – Нефедипин, Фенигидин. Раствор препарата Дибазол вводят через вену, для внутримышечного введения используют Лазикс. Снизить давление в глазах поможет средство Тимолол.
- Нормализовать кровоток возможно при применении препаратов-фибринолитиков. Препарат Плазминоген вводят в подглазное пространство на протяжении двух недель.
- Чтобы избежать рецидивов заболевания, пациенту могут назначить Ацетилсалициловую кислоту. Прием осуществляют под контролем врача для наблюдения за свертываемостью крови.
- Специальные гормональные препараты используют для уменьшения отечности и воспалительных процессов. Нередко с подобной целью используют Дексаметазон – вводят под глазное яблоко, либо в виде капельниц.
- При наличии болезненных ощущений применяют анальгетики.
- Обязательно назначаются комплексы витаминов, основное внимание уделяется аскорбиновой кислоте и витаминам группы В.
Все лекарственные средства назначаются врачом. Самостоятельный выбор медикаментов способен привести к обострению процесса и серьезным негативным последствиям.
Хирургические способы
Даже после удачного медикаментозного лечения пациенту рекомендуется провести лазерную коагуляцию сетчатки. Операция выполняется под местным наркозом в амбулаторных условиях. Ее длительность составляет не более получаса.
Выполняется она квалифицированным врачом-офтальмологом. При оперативном вмешательстве на тромб оказывается воздействие лазером, в результате чего он рассасывается. Итогом становится восстановление нормального кровотока в сосудах глазного яблока.
Операция имеет некоторые противопоказания:
- Отслойка сетчатки.
- Наличие катаракты.
- В глазном дне диагностируются кровоизлияния.
- Пониженная прозрачность сред глаза.
Возможные последствия
В 10 % всех случаев тромбоза сосудов возможна полная потеря зрения. Данное осложнение нередко возникает в результате ишемии всей центральной вены и атрофии зрительного нерва.
Недостаточное кровоснабжение приводит к появлению других осложнений после тромбоза:
- Атрофические изменения нерва.
- Повторные макулярные отеки.
- Вторичная глаукома.
Не исключено появление скотомы – области сетчатой оболочки глазного яблока с измененной либо выпавшей остротой зрительной функции.
Прогноз
При правильном и вовремя начатом лечении, зрение может восстановиться полностью. Неполное его восстановление либо потеря диагностируются в 10% всех случаев заболевания.
Для быстрого восстановления после тромбоза сосудов глаза рекомендуется ограничить физические нагрузки, не совершать резких движений, глаза прикрывать солнцезащитными очками, держать под контролем давление.
Необходимо отказаться от долгого просмотра телевизора и работы за компьютером.
Профилактика повторных тромбозов
Избежать рецидивов заболевания возможно при соблюдении профилактических мер:
- Следить за показателями давления.
- Контроль уровня глюкозы при сахарном диабете, прием назначенных медикаментов.
- Болезни эндокринной системы требуют внимательного отношения и лечения.
- Обязательно посещение офтальмолога раз в полгода.
Для профилактики допустимо выполнять некоторые упражнения, помогающие улучшить зрение.
Хорошо влияют на состояние глаз компрессы из чайной заварки, травяных настоев, огуречного сока. В настое любого элемента смачивают марлю и кладут ее на веки на половину часа. Повторяют данную процедуру на протяжении 14 суток, делают перерыв на такое же количество времени и выполняют повторно. Рекомендуется употреблять настои из цветочков боярышника, листьев мяты, мелиссы, шалфея, заваренные в виде чая.
Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.
Источник
Тромбоз вен сетчатки (ТВС) (син.: окклюзия вен сетчатки; закупорка вен сетчатки) представляет собой острое заболевание органа зрения, развивается в системе ретинальных вен, нередко сопровождается изменениями и в артериальном русле.
Эпидемиология
Согласно данным исследований, распространенность ТВС составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше. Если из рассматриваемой популяции исключались лица, имеющие клинические проявления глаукомы, то в этом случае распространенность тромбоза равнялась 1,85 на 1000 человек, а среди больных с глаукомой — 17,3 на 1000.
При обследовании популяции австралийцев в возрасте 49 лет и старше признаки тромбоза или его последствия были обнаружены в 1,6% случаев. Среди лиц моложе 60 лет тромбоз был выявлен у 0,7%, 60—69 — у 2,1%, 70 лет и старше — у 4,6%. При гипертонической болезни ТВС развивается в 3—4,6% случаев. Наиболее часто ТВС выявляется при артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с атеросклерозом, несколько реже — при атеросклерозе в отсутствие АГ, еще реже — при АГ без атеросклероза.
К факторам риска развития ТВС можно отнести возраст, пол, избыточную массу тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга в анамнезе, а также время года и определенное время суток.
Показано, что у больных, перенесших ТВС, острые внеглазные сосудистые нарушения развивались чаще, чем в контрольной группе (24,7 и 10,4% соответственно). Причем у 65,2% лиц острые внеглазные сосудистые заболевания обнаруживались в первые 3 года после развития венозной окклюзии.
Известно, что у 18,5% больных с закупорками ретинальных вен с течением времени поражается и другой глаз, причем частота ТВС составляет 76%, а в оставшихся случаях выявляются нарушения в артериальных сосудах.
Схема поэтапного ведения пациентов
Распространенность тромбоза центральной вены сетчатки составляет 27,1%, ее ветвей — 72,9% (верхневисочной ветви — 45,7%, нижневисочной — 17,8%, верхненосовой — 0,8%, нижненосовой — 0,8%, макулярной — 1,6%; на долю гемисферических и гемицентральных поражений приходится 6,2%). Частота поражения правого и левого глаз примерно одинакова.
Классификация
По локализации:
- тромбоз центральной вены сетчатки;
- тромбоз ветвей центральной вены сетчатки.
По этиологии:
- невоспалительный;
- воспалительный.
Стадии:
- претромбоз;
- тромбоз;
- посттромботическая ретинопатия;
- повторный тромбоз.
Тип:
- неишемический;
- ишемический.
Состояние макулы:
- отек;
- отек отсутствует.
Этиология
ТВС представляет собой полиэтиологичное заболевание. Этиологические факторы можно разделить на системные и местные. К основным системным факторам риска относятся атеросклероз и АГ. Среди местных причин тромбоза у лиц пожилого и старческого возраста первое место занимает глаукома, у молодых — воспалительные заболевания сосудов сетчатки.
Патогенез
Патогенез ТВС изучен не полностью. Предполагается роль механических, гемодинамических, гемореологических, коагуляционных, фибринолитических и иммунных факторов. Венозная окклюзия приводит к нарушению микроциркуляции с развитием ретинального отека и кровоизлияний.
Клинические признаки и симптомы
Клиническая картина ТВС на всех стадиях довольно типична.
Претромбоз центральной вены сетчатки представляет собой состояние, при котором тромбоз может развиться или нет. Специфические жалобы отсутствуют, диагноз устанавливают случайно. Иногда больные могут предъявлять жалобы на непостоянное снижение остроты зрения, затуманивание. Острота зрения, как правило, высокая (0,6—1,0), поле зрения не изменено. При офтальмоскопическом исследовании отмечаются расширенные, извитые вены неравномерного калибра, единичные мелкие штрихообразные и точечные кровоизлияния. В макулярной области формируется отек, который может иметь ремиттирующий характер.
При тромбозе центральной вены сетчатки больные предъявляют жалобы на резкое безболезненное снижение остроты зрения, пелену. Острота зрения может быть от счета пальцев до 0,2—0,6, крайне редко более высокой. На глазном дне при офтальмоскопическом исследовании границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, по ходу вен расположены штрихообразные, нередко полиморфные кровоизлияния, фокусы «мягкого» экссудата. В макулярной области отмечается отек, нередко начинается отложение твердого экссудата, который после оформления может напоминать фигуру звезды.
Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки характеризуется появлением жалоб на внезапное снижение остроты зрения. Иногда она понижается постепенно в течение нескольких дней или месяцев; в этих случаях больные жалуются на затуманивание, пелену, искажение предметов. Если макула не вовлекается в процесс, то жалобы могут отсутствовать. Острота зрения колеблется от счета пальцев до 1,0. При офтальмоскопическом исследовании в области пораженных сосудистых аркад выявляются интраретинальные кровоизлияния в слое нервных волокон, очаги «мягкого экссудата» и отек сетчатки.
Изменения, характерные для посттромботической ретинопатии (хронической фазы окклюзии вен сетчатки), развиваются в течение 3 мес после наступления тромбоза. В этот период на глазном дне определяются старые кровоизлияния, кистовидный отек макулы, микроаневризмы, фокусы твердого экссудата в заднем полюсе. На диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам может обнаруживаться неоваскуляризация, шунты. Изменения на глазном дне нередко сохраняются в течение длительного времени, а в некоторых случаях на протяжении всей жизни.
Тромбоз неишемического типа протекает более доброкачественно, чем ишемического. Кровоизлияния в основном располагаются на периферии, в тяжелых случаях — и в заднем полюсе. «Мягкий экссудат», имеющий вид комков ваты, встречается редко и в небольшом количестве, в макулярной области обнаруживается отек различной степени выраженности. Острота зрения, как правило, снижена, но редко бывает менее 0,05.
При офтальмоскопическом исследовании у больных с ишемическим типом тромбоза выявляются интраретинальные полиморфные сливные кровоизлияния преимущественно в заднем полюсе глаза. В этой же области отмечается выраженный отек сетчатки. Для этого типа тромбоза характерно значительное количество «мягкого экссудата». Острота зрения редко бывает выше 0,05.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз не представляет значительных затруднений. Его устанавливают на основании данных офтальмоскопического исследования. Для подтверждения диагноза, а также для определения типа тромбоза необходимо проведение флюоресцентной ангиографии глазного дна.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва, редко — с инволюционной центральной хориоретинальной дистрофией.
Общие принципы лечения
Принципы лечения:
- восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области;
- снижение интраваскулярного давления в пораженной вене;
- устранение или ослабление действия этиологического фактора;
- коррекция метаболических нарушений;
- профилактика осложнений.
При обнаружении ишемических зон рубеоза радужки, ретинальной и папиллярной неоваскуляризации показана лазерная коагуляция сетчатки.
При лечении окклюзии центральной вены сетчатки применяют такую хирургическую методику, как декомпрессия зрительного нерва с центральными артерией и веной сетчатки. В основе лежит разрез заднего склерального кольца. Для лечения больных со старыми закупорками ретинальных вен также используются повторные пункции передней камеры (8—10 процедур).
Претромбоз
Подходить к выбору лечения следует с осторожностью.
ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—12 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 750 ЕД 1 р/сут, 10—12 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10—12 сут
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут.
Тромбоз вен сетчатки
Лечение направлено на восстановление кровотока, улучшение микроциркуляции и устранение метаболических нарушений.
ЛС выбора:
Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000—2000 ЕД) 1—2 р/сут, 10—12 сут или
Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 в/в капельно 200 мл 1 р/2сут, 4—7 введений или
Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
+
Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
+
Дексаметазон в/в капельно 4—8 мг 1 р/2сут, 4—7 введений.
Альтернативные ЛС:
Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или
Дексаметазон 2 мг/мпетилэтилпиридинол, 1% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—15 сут
+
Сулодексид в/м 600 ЛЕ 1 р/сут, 15—20 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут или
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.
Затем через 1 ч:
Стрептокиназа парабульбарно 25—50 тыс. ЕД в 0,5 мл натрия хлорида изотонического р-ра однократно
+
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.
Со следующих суток:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 4—5 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 500—750 ЕД 1 р/сут, 4—5 сут.
При хорошей переносимости стрептокиназы число введений можно увеличить до 4—5. Повторная инъекция проводится спустя не более 3 сут после первого введения.
При ишемическом типе тромбоза проводят панретинальную или секторальную лазерную коагуляцию сетчатки.
Барьерная (отграничивающая) лазерная коагуляция на этой стадии показана при прогрессе макулярного отека (создается дугообразный барьер из нескольких рядов коагулятов, отграничивающих макулу от пораженной вены).
Из других методов лечения можно остановиться на ультрафиолетовом облучении крови (мощность ртутной бактерицидной лампы составляет 8 Вт, длина волны — 254 нм, скорость движения крови через облучаемую кювету — 10— 20 мл/мин, длительность процедуры — от 10 до 20 мин. Курс лечения состоит из 2—5 процедур, которые проводят 1 р/2 сут.
Посттромботическая ретинопатия
Лечение направлено на дальнейшую стабилизацию гемодинамики и сохранение микроциркуляции, уменьшение выраженности отека сетчатки, а также на устранение осложнений (неовакуляризация).
ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—15 сут
+
Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут или
Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут
+
Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес
+
Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес.
Альтернативные ЛС:
Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/10 сут, 2 введения или
Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/7 сут, 2—3 введения
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут или
Тиклопидин внутрь 250 мг 2 р/сут, 2—4 нед.
Оценка эффективности лечения
Представляет значительные трудности, поскольку заболевание имеет прогрессирующий характер. Единые критерии оценки эффективности лечения отсутствуют. Результаты терапии зависят от сроков их начала, тяжести заболевания и адекватности терапии.
Осложнения и побочные эффекты лечения
Отмечаются при индивидуальной непереносимости применяемых ЛС или их передозировке. Возможно развитие кровотечений, особенно при использовании фибринолитиков. При лазерной коагуляции могут возникать такие осложнения, как прогресс макулярного отека с формированием кисты, интраретинальные, интравитреальные кровоизлияния, экссудативная отслойка сетчатки.
Ошибки и необоснованные назначения
Связаны с неверной интерпретацией имеющихся симптомов и несвоевременным началом лечения.
Прогноз
Зависит от типа тромбоза и сроков начала лечения. В неосложненных случаях прогноз благоприятный, особенно при неишемическом типе. Острота зрения после лечения может быть высокой.
ТВС может приводить к атрофии зрительного нерва, неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва с последующими рецидивирующими гемофтальмами, а также к возникновению вторичной глаукомы.
Шток В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
