Толщина сетчатки макулярной области норма

Описание

Окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей развивается вследствие ее эмболии или тромбоза и проявляется внезапным снижением остроты зрения, сужением или выпадением поля зрения. Для офтальмоскопической картины артериальной окклюзии характерными являются светлые зоны ишемического отека, на фоне которых макулярная область приобретает вид «вишневой косточки». Патоморфологическими признаками артериальных окклюзий являются ишемия внутренних слоев сетчатки и внутриклеточный отек. При исследовании пациентов с артериальными окклюзиями на оптическом томографе внутренние слои сетчатки проявляют повышенные отражающие свойства, что свидетельствует об ишемическом повреждении внутренних слоев сетчатки и накоплении в них продуктов клеточного распада. Соответственно зонам внеклеточного отека увеличивается и толщина сетчатки на томограммах. Наружные слои сетчатки и ПЭ выглядят гипорефлективными, вследствие блокады проникновения сканирующего луча во внутренних слоях сетчатки на фоне ее отека (рис. 34).

Рисунок 34. Линейная оптическая томограмма макулы при окклюзии центральной артерии сетчатки.

Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, как правило, сопровождается снижением остроты зрения и метаморфопсиями вследствие развития отека центральной зоны. Для офтальмоскопической картины характерны множественные пламеобразные кровоизлияния, значительно расширенные извитые вены, отек сетчатки (рис. 35).

Рисунок 35. Фотография глазного дна пациента А. Тромбоз центральной вены сетчатки. Обширные интраретинальные геморрагии, отек сетчатки.

Флюоресцентные ангиограммы при венозных тромбозах отражают «зернистость» кровотока, запаздывание контрастирования вен, неперфузируемые зоны сетчатки, блокированную флюоресценцию, соответствующую интраретинальным кровоизлияниям (рис. 36).

Рисунок 36. Флюоресцентная ангиограмма сетчатки (поздняя фаза) пациента А.

ОКТ при венозных тромбозах отражает увеличение толщины сетчатки и снижение ее отражающих свойств пропорционально степени отека (рис. 37).

Рисунок 37. Линейная оптическая томограмма макулярной области пациента А.

Обычно накопление интраретинальной жидкости, выявляемое на томограммах при венозных окклюзиях, носит кистозный характер. Нередко выявляется и субретинальное накопление жидкости в виде отслоек нейросенсорной сетчатки. Преретинальные кровоизлияния, выявляемые в ряде случаев при офтальмоскопии, выглядят на томограммах в виде эпиретинальных гиперрефлективных участков, блокирующих отражение от структур сетчатки.

Помимо традиционных терапевтических и лазерных методов лечения, арсенал лечебных мероприятий при тромбозе вены сетчатки пополнился за последнее время рядом новых методик, среди которых:

• интравитреальное введение пролонгированных стероидных препаратов в стекловидное тело
• и хирургические вмешательства на тромбированных сосудах сетчатки.

При лечении тромбоза вен сетчатки особая практическая ценность ОКТ заключается в возможности неинвазивно и с высокой точностью определять степень выраженности отека центральной зоны сетчатки и таким образом осуществлять контроль результатов лечения в динамике.

Приведем клинический пример. Пациент П., 56 лет, в анамнезе — выявленный 6 месяцев назад тромбоз нижневисочной ветви центральной вены сетчатки правого глаза, проведено несколько сеансов паравазальной ЛК. Острота зрения 0,05. Учитывая активность процессов не-оваскуляризации пациенту была проведена панретинальная ЛК сетчатки. Фотография глазного дна пациента, флюоресцентная ангиограмма и оптические томограммы, в т.ч. в режиме картирования, приведены на рисунках 38-41.

Рисунок 38. Фотография глазногодна пациента П.

Рисунок 39. Флюоресцентная ангиограмма сетчатки пациента П.

Рисунок 40. Линейная оптическая томограмма макулы пациента П.

Рисунок 41. Анализ оптических томограмм пациента П. в режиме картирования.

Следует отметить, что флюоресцентная ангиограмма не дает представления о величине отека центральных отделов сетчатки. В то же время, линейная оптическая томограмма (рис. 42),

Рисунок 42. Линейная оптическая томограмма пациента П. через 3 месяца после лечения.

выполненная спустя шесть недель после панретинальной ЛК, отражает уменьшение кистозных изменений в центральных отделах. При сравнении толщины сетчатки в режиме картирования (рис. 41, 43)

Рисунок 43. Анализ оптических томограмм сетчатки в режиме картирования через 6 недель после лечения.

до и после лечения выявлено значительное уменьшение толщины центральных отделов, сопровождавшееся повышением остроты зрения до 01. Для выявления разницы в толщине сетчатки наиболее иллюстративным является протокол «Retinal ThicknessVolume Change Analysis», отражающий в режиме картирования разницу между первым и последним измерением (рис. 44).

Рисунок 44. Сравнительный анализ режимов картирования при их наложении с использованием аналитического протокола «Retinal ThicknessVolume Change Analysis».

Диабетическая ретинопатия является ведущей причиной слепоты населения развитых стран. Клинические проявления ее многообразны и включают

• макулярный отек,
• микроаневризмы,
• интраретинальные кровоизлияния,
• экссудаты,
• ишемические инфаркты в слое нервных волокон — при непролиферативной форме,
• а также ростом новообразованных сосудов диска зрительного нерва, сетчатки, радужки — при пролиферативной форме заболевания

(рис. 45, 46).

Рисунок 45. Фотография глазного дна пациента Т. с препролиферативной диабетической ретинопатией. Микрогеморрагии, отек сетчатки. Стрелкой указано направление сканирования.

Рисунок 46. Флюоресцентная ангиограмма (артериовенозная фаза) пациента Т.

Основной причиной снижения зрительных функций у пациентов с диабетической ретинопатией служит макулярный отек. На оптических томограммах предоставляется возможность определять те утолщения сетчатки, которые не различимы при офтальмоскопии, что особенно важно для диагностики ранних проявлений диабетической макулопатии. При этом зоны отека выглядят как слои с пониженной рефлективностью, преимущественно расположенные во внешних слоях сетчатки. Другими морфологическими проявлениями диабетической ретинопатии являются твердые экссудаты и интраретинальные геморрагии, которые выглядят на томограммах гиперрефлективными (рис. 47).

Рисунок 47. Линейная оптическая томограмма через макулярную зону пациента Т. отражает наличие диффузного интраретинального отека. Определяются интраретинальные геморрагии, плотная адгезия корковых слоев стекловидного тела.

Применение ОКТ позволило выявить у пациентов с диабетическим макулярным отеком группу случаев, в которой доминирующей причиной утолщения центральной зоны сетчатки служит витреомакулярная тракция или ретиношизис. В этих случаях ОКТ выявляет тесно связанную с областью центральной ямки гиперрефлективную мембрану, что далеко не всегда возможно при офтальмоскопии. При пролиферативной диабетической ретинопатии преретинальные фиброваскулярные или фиброглиальные шварты выглядят на томограммах в виде гиперрефлективных тяжей (рис. 48).

Рисунок 48. Оптическая томограмма глаза пациента с пролиферативной диабетической ретинопатией. Эпиретинальная мембрана. Интраретинальный отек, экссудаты.

Как правило, на фоне пролиферативных изменений томограммы выявляют нерегулярную, искаженную поверхность сетчатки и ее утолщение, что является следствием контракции пролиферативной ткани. На рисунках 49 и 50

Рисунок 49. Фотография глазного дна пациента Н. Обширная хориоретинальная атрофия после панретинальной лазерной коагуляции.

Рисунок 50. Оптическая томограмма глаза пациента Н. отражает выраженный отек центральных отделов сетчатки на фоне витреомакулярной тракции.

представлены фотография глазного дна и линейная томограмма пациента с витреомакулярным тракционным синдромом, развившимся на фоне проведения исключительно плотной панретинальной лазерной коагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии.

Как и при эпиретинальных мембранах, томография позволяет оценить степень выраженности структурных изменений сетчатки и локализацию тракционного воздействия, что крайне важно при выборе времени и тактики хирургического лечения. Проиллюстрируем последнее клиническим примером. Пациентка Д., 58 лет, страдающая сахарным диабетом I типа более 10 лет, обратилась в связи с резким снижением остроты зрения правого глаза. Фотография глазного дна, а также оптическая томограмма сетчатки приведены на рисунках 51, 52.

Рисунок 51. Фотография глазного дна пациентки Д., перед операцией.

Рисунок 52. Линейная оптическая томограмма пациентки Д. отражает наличие тракционной отслойки сетчатки.

После проведенного хирургического лечения (трансцилиарная витрэктомия, удаление эпиретинального фиброза, тампонада силиконовым маслом) было достигнуто прилегание тракционной отслойки и уменьшении макулярного отека (рис. 53).

Рисунок 53. Фотография глазного дна пациентки Д., в послеоперационный период.

Следует отметить, что оптические томограммы, выполненные в послеоперационном периоде, значительно лучше чем при офтальмоскопии отражают наличие резидуального отека центральной зоны и остатки эпиретинальной ткани (рис. 54).

Рисунок 54. Линейная оптическая томограмма подтверждает прилегание сетчатки. Отмечено присутствие интраретинальной жидкости и гиперрефлективный сигнал от внутренних слоев сетчатки (в левой части томограммы), характерный для силиконового масла в витреальной полости.

Nussenblatt и соавт. показали, что острота зрения у пациентов с диабетическим макулярным отеком в большей степени коррелирует не с выраженностью точек просачивания на флюоресцентных ангиограмах, а с толщиной сетчатки в центральной зоне. Поскольку томограммы с высокой точностью отражают высоту и распространенность отека макулярной области сетчатки, на их основе возможно с большой достоверностью проводить мониторинг результатов лечения. Некоторыми авторами предпринимались попытки использовать измерения толщины центральной зоны сетчатки с помощью ОКТ в качестве скрининг метода для раннего выявления диабетической макулопатии. Однако об отличиях средних значений толщины сетчатки в норме и при ее начальных изменениях можно достоверно говорить лишь при разнице между этими параметрами не менее чем в 25-30 микрон. В то же время, по данным различных авторов (табл. 1), средние значения толщины сетчатки в норме обладают большой вариабельностью.

Таблица 1. Толщина сетчатки в норме поданным разных авторов (ОКТ поколений I и II)

С появлением новых методов лечения диабетической патологии ОКТ диагностика стала особенно актуальной, поскольку позволяет оценить не только толщину, но и структуру витреоретинального интерфейса. В частности, Otani Т. с соавт. были прослежены закономерности прогноза результатов хирургического лечения пациентов с макулярным отеком в зависимости от степени адгезии сетчатки и задних отделов стекловидного тела. Кроме того, ОКТ активно используется для контроля эффективности лечения диабетического макулярного отека с помощью приобретающего все большую популярность метода интравитреального введения пролонгированных стероидных препаратов.

—-

Статья из книги: Биомикроретинометрия | Родин А.С.

ГУЗ «РОКБ МЗ УР», г. Ижевск

Амблиопия в структуре причин заболеваемости и слабовидения у детей занимает одно из ведущих мест. Так, в структуре детской глазной патологии амблиопия занимает 1 место у дошкольников и 2 место у школьников после миопии [1, 6, 12].

  Несмотря на многочисленные исследования, механизмы развития амблиопии до конца не изучены.

  В этой связи весьма актуальным является использование новых современных методов исследования пациентов с амблиопией для понимания механизмов ее развития [9]. В частности, вызывает определенный интерес углубленное изучение анатомических особенностей сетчатки с использованием прижизненной морфометрии. Для этих целей используется метод оптической когерентной томографии (ОКТ) [2, 3, 4, 5, 6, 8]. В настоящее время установлено, что толщина нервных волокон фовеолярной зоны амблиопичного глаза увеличена. Кроме того, отмечается наличие утолщения наружного сегмента верхнего сектора сетчатки амблиопичного глаза и большая толщина слоя нервных волокон перипапиллярной зоны сетчатки в верхнем сегменте по сравнению с парным здоровым глазом [8]. Также отмечается увеличение толщины сетчатки в зависимости от степени гиперметропии [3]. Тем не менее, проблема дифференциальной диагностики функциональных и органических причин некорригируемого снижения зрения при врожденной миопии и амблиопии остается [9].

  

  Цель — изучить в сравнительном аспекте толщину и топографический профиль сетчатки в макулярной области при амблиопии рефракционного и рефракционно-страбизмического генеза в зависимости от степени амблиопии.

  

  Материал и методы. Под наблюдением находилось 32 пациента в возрасте 5–14 лет (средний возраст 7,8 лет, 11 мальчиков и 21 девочка), у которых на 55 глазах выявлена амблиопия рефракционной и рефракционно-анизометропической этиологии. Амблиопия слабой степени выявлена в 35,19 %, средней степени — в 31,48 %, высокой степени — в 16,67 %.

  Нарушение бинокулярного зрения отмечено у 56,3 % пациентов. У большинства детей отмечена гиперметропическая рефракция (70,45 %), из них с гиперметропическим астигматизмом — 50 %, со смешанным астигматизмом — 6,8 % глаз, с миопией и миопическим астигматизмом — 20,8 %. Всем пациентам выполнялась оптическая когерентная томография макулярной зоны аппаратом SOCT Copernicus HR (OPTIPOL), Польша. Оценка состояния макулярной зоны проводилась по программе «Macular Thickness map», по которой исследовались стандартные зоны в 9 меридианах и в трех окружностях на расстоянии 1, 3 и 6 мм от центра макулы, разделенных на 4 квадранта. Определялась толщина сетчатки в каждом макулярном срезе, однако оценивалась только в фовеоле.

  

  Результаты и обсуждение. Толщина сетчатки в области макулы на амблиопичных глазах варьировала в диапазоне от 186 до 320 мкм, составив в среднем 232,94 мкм, что выше стандарта нормальной макулярной карты (возрастная норма в среднем равняется 200 мкм [4]). Толщина сетчатки на здоровых глазах составила 215,22 мкм, амблиопичных — 250,66 мкм. Толщина сетчатки достоверно увеличивается в зависимости от степени амблиопии (p<0,05) (табл.). Утолщение сетчатки в основном обусловлено увеличением слоя нервных волокон.

  Кроме того, в 33,4 % случаев отмечено смещение фовеолярной зоны относительно наложенной карты томограммы (рис.1а в Приложении).

  По нашему мнению, такое смещение можно расценивать либо как погрешность в фиксации взора (парамакулярная или парафовеолярная фиксация), либо как органические изменения сетчатки в виде эктопии зоны фовеолы не только при наличии косоглазия, но и у детей с прямыми осями. Кроме того, у детей с амблиопией выявляются изменения архитектоники сетчатки, выражающиеся в сглаженности макулы и рельефа сетчатки в области фовеа (рис.2а в Приложении).

  При наличии астигматизма определяется оптический эффект в виде косого расположения сетчатки на срезе, нехарактерное для других аномалий и заболеваний сетчатки. По нашему мнению, это может свидетельствовать о недоразвитии, гипоплазии, нарушении дифференцировки центральной зоны сетчатки у детей с амблиопией.

  

  Выводы. Таким образом, отличительными особенностями рельефа сетчатки при амблиопии являются: утолщение слоя нервных волокон в фовеолярной области по мере роста степени амблиопии; уменьшение разницы толщины сетчатки в центре и в парацентральной зоне; смещение фовеолярной зоны относительно наложенной карты томограммы (в 33,3 %).

  Выявленные особенности рельефа сетчатки могут служить прогностическим критерием эффективности предстоящего лечения.