Танакан для сетчатки глаз

Gingko Biloba: some aspects of medical usage
T.A. Avanesova

T.A. Avanesova

15 Municipal Hospital named after O.M. Filatov
(Literary review)

Review is devoted for antioxidant characteristics of Tanakan, based on the substance from Gingko Biloba. Article presents data of Tanakan usage in different fields of medicine: geriatry, neurology, otorihnolaryngology. Special attention is given to its usage in ophthalmology.

Лекарственный препарат Танакан, представляющий собой стандартизированный экстракт из натурального растительного сырья, запатентованный как EGb 761, имеет сложный химический состав, включающий в себя более 40 активных ингредиентов, основными из которых являются флавоноидные гликозиды (24%) (проаптоцианиды, кверцетин, кемпферол, изорамнетин) и терпеновые лактоны (6%) (гингколиды А, B, C, J и билаболид). С этими соединениями связывают специфическую фармакологическую активность препарата. Он повышает эластичность стенок кровеносных сосудов, оказывает сосудорегулирующее действие на артериолы, капилляры и вены, ингибирует фактор активации тромбоцитов (ФАТ), предотвращая тем самым их агрегацию и улучшая циркуляцию крови в сосудистом русле. Помимо этого, Танакан оказывает мощное антиоксидантное действие, содержит органические кислоты, которые повышают растворимость и биодоступность активных компонентов препарата – флавоноидов и терпенов.
Комплексный механизм действия Танакана в организме человека реализуется в виде следующих эффектов:
– нормализация метаболических процессов в клетках;
– улучшение кровообращения при функциональном расстройстве кровеносных сосудов мозга, усиление мозгового кровотока;
– снижение уровня холестерина в крови;
– снижение агрегации тромбоцитов, уменьшение риска тромбообразования;
– повышение эластичности и прочности стенок кровеносных сосудов, капилляров;
– антигипоксическое действие на ткани;
– сосудорасширяющее действие;
– препятствие перекисному окислению липидов, связывание свободных радикалов.
Применение Танакана в различных областях медицины
Исследования воздействия Танакана на человеческий организм начались в 80–х годах XX века. Доказано положительное воздействие препарата в неврологии, гериатрии, терапии, сосудистой хирургии, оториноларингологии, оф­тальмологии и в лечении осложнений сахарного диабета.
Неврология
В открытом многоцентровом исследовании [16] был доказан положительный эффект Танакана у пациентов с начальными проявлениями недостаточности кровообращения. В исследовании принимали участие 120 пациентов в возрасте 45–46 лет, оно было проведено на базе 5 неврологических клиник Москвы и Санкт–Петербурга. Курс приема препарата составлял 3 месяца, кратность – по 1 таблетке (40 мг) 3 раза в сутки. Результатами стали улучшение общего состояния, уменьшение головных болей, головокружения, шума в ушах, повышение работоспособности и нормализация сна. Второе исследование [17] проводилось в пяти центрах в России и одном центре на Украине. В нем приняло участие 140 пациентов с диагнозом умеренных когнитивных нарушений в возрасте около 65 лет. Больные получали Танакан в дозе 80 мг 3 раза в день в течение 6 месяцев. На фоне приема препарата отмечалась достоверная положительная динамика улучшения когнитивных функций.
Положительный эффект объясняется широким механизмом воздействия препарата:
– улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови;
– уменьшение цитотоксического и вазогенного отека головного мозга;
– препятствие перекисному окислению липидов и образованию свободных радикалов.
На сегодняшний день Танакан в неврологической практике широко применяется достаточно широко при лечении конгитивных нарушений, нейросенсорных расстройств как следствия острых и хронических нарушений кровообращения головного мозга (головокружения, расстройств равновесия, диабетической полиневропатии), ЧМТ, дисциркуляторных нарушений.
Гериатрия
У пожилых людей Танакан применяется для лечения возрастных нарушений кровообращения головного мозга, для компенсации периферического кровообращения. В Научном центре психического здоровья РАМН при применении препарата у пациентов с признаками дисциркуляторной энцефалопатии [2] было отмечено повышение работоспособности, активности, уменьшение головной боли, шума и звона в ушах, повышение толерантности к психическим и физическим нагрузкам, социальной активности.
Лечение осложнений сахарного диабета
На кафедре гериатрии и геронтологии Российской медицинской академии последипломного образования бы­ло проведено исследование препарата Танакан для коррекции проявлений недостаточности мозгового кровообращения у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диа­бетом [9]. Препарат назначался по 1 таблетке (40 мг) 3 раза в сутки, в течение 3 месяцев. После лечения был отмечен положительный эффект в виде уменьшения депрессивного состояния, головокружения, улучшения показателей памяти, уменьшения нарушений слуха.
Оториноларингология
Танакан применялся в дозировке 120 мг в сутки у пациентов с острой нейросенсорной тугоухостью на кафедре ЛОР болезней РГМУ [8]. Курс составлял 3 месяца с повторением лечения через 3 месяца. В результате лечения была отмечена положительная динамика слуховой и вестибулярной функции, данных РЭГ и УЗДГ.
Применение Танакана в офтальмологии
Комплексное воздействие Танакана позволило расширить области применения это­го растительного сырья. Учи­тывая ведущие причины ин­ва­лидности по зрению, та­кие как центральная дистрофия сетчатки, связанная с возрастом [11], глаукома [12], диабетическая ретинопатия [15], отслойка сетчатки [6], окклюзии сосудов сетчатки [10], были проведены исследования эффективности и безопасности его применения в офтальмологии.
Диабетическая ретинопатия
Декомпенсация уровня гликемии, запускающая каскад сложных процессов, приводящих к ишемии сетчатки и развитию диабетической ретинопатии (ДРП), выявляется у 50–90% пациентов, страдающих сахарным диабетом [13]. По мнению большинства авторов [1,3,4,14], гипергликемия, приводящая к насыщению клеток глюкозой и преобладанию полиолового пути ее расщепления, нарушает энергетический обмен, вызывает клеточный и внеклеточный ацидоз, активирует перекисное окисление липидов. При этом происходит истончение сосудистой стенки, что приводит к увеличению сосудистой проницаемости и усилению расстройств микроциркуляции и, как следствие, наступает гипоксия и ишемия. В участках сетчатки, испытывающих кислородное голодание, происходит образование новых сосудов, имеющих выраженный дефект в строении сосудистой стенки. Микро– и макрогеморрагии способствуют усилению процессов пролиферации, губительно действующих на функции органа зрения.
На современном этапе, в зависимости от стадии ДРП, возможно консервативное, лазерное и хирургическое лечение. Патогенетически правильным подходом в консервативном лечении является коррекция метаболических нарушений и компенсация микроциркуляторных нарушений сетчатки.
Для подтверждения эффективности и безопасности Танакана были проведены международные сравнительные контролируемые клинические исследования. Результаты нескольких двойных слепых плацебо–кон­тро­ли­руемых исследований при ДРП доказали положительный фармакологический эффект Танакана в виде повышения остроты зрения, уменьшения отека сетчатки [13]. Пре­па­рат применялся в дозировке 120 мг/сутки (по 1 таблетке 3 раза в сутки), курс составлял 6 месяцев.
В другом исследовании проводился контроль функционального состояния глаза до и после 60 дней приема Танакана в дозе 120 мг/сутки в течение 6 месяцев [5]. Была отмечена положительная динамика в виде уменьшения отека сетчатки, частичной или полной резорбции геморрагий. Компьютерная периметрия показала достоверное уменьшение количества относительных и абсолютных скотом. Полученные результаты позволяют практикующим офтальмологам включать препарат Танакан в курс консервативной терапии ДРП.
Окклюзия центральной вены сетчатки или ее ветвей
Повышение вязкости и свертываемости крови может приводить к тромбозу центральной вены сетчатки. Огромную роль в данной патологии играют застой и замедление кровообращения из–за сокращения артериальной и венозной перфузии и изменений сосудистой стенки [7]. Учитывая способность Танакана уменьшать склеивание тромбоцитов путем ингибирования фактора агрегации тромбоцитов, проницаемость стенки капилляров, защищать клеточный метаболизм, препарат назначался пациентам с тромбозом центральной вены сетчатки или ее ветвей. Дозировка составляла 200 мг/сутки. В течение 10 дней было достигнуто статистически значимое улучшение остроты зрения вдаль и вблизи, уменьшение отека сетчатки, геморрагий и ишемии, что было подтверждено при офтальмоскопии и ангиографии.
Макулодистрофия, связанная с возрастом (ВМД)
ВМД является одним из распространенных глазных заболеваний у пожилых людей, значительно ухудшающих зрение и качество жизни человека. Возраст больных, страдающих ВМД, колеблется от 45 до 80 лет. При этом число пациентов, страдающих ВМД, неуклонно растет. В структуре первичной инвалидности по ВМД больные трудоспособного возраста составляют 21%, а в пенсионном возрасте – 32% [11]. Эффективной терапии для полного излечения пациента от этого грозного недуга в настоящее время не существует. Однако оправдано включение препаратов с антиоксидантной активностью в курс консервативной терапии ВМД. Дегенеративные изменения пигментного эпителия, мембраны Бруха, фоторецепторов связаны с повреждением капилляров, расстройствами кровообращения в макулярной области, нарушением метаболизма клеток сетчатки, активизацией перекисного окисления липидов и образованием большого числа свободных радикалов. Экспери­мен­тальные исследования эффективности Танакана на модели ВМД показали усиление кровообращения в сетчатке после его приема, что связано не только с реологическими эффектами препарата, но и с его специфическим воздействием на сосудистую систему.
Заключение
Благодаря широкому патогенетическому механизму действия к доказанной эффективности и безопасности при ишемических и гипоксических состояниях, препарат Танакан обоснованно применяется для лечения широкого спектра заболеваний в различных областях медицины. Полученные данные позволяют рекомендовать включение препарата в комплексную терапию окклюзий центральной вены сетчатки и ее ветвей, ДРП, ВМД, периферических витреохориоретинальных дистрофий и дистрофической отслойки сетчатки с целью улучшения и стабилизации зрительных функций, нейропротекции, улучшения микроциркуляции.
В настоящее время проводятся исследования по выявлению полезных эффектов Танакана в лечении и профилактике социально–значимых заболеваний, таких как, например, болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие). Все это происходит благодаря глубокой убежденности ученых разных стран в том, что свойства Танакана еще до конца не изучены и его терапевтический потенциал далеко не исчерпан.

Читайте также:  Как прогрессирует дистрофия сетчатки

Литература
1. Бородай А.В., Сабурова Г.Ш., Ишунина А.М. Танакан в лечении диабетических микроангиопатий // VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. Ч. 1. М., 2000. С.304.
2. С.И. Гаврилова, И.В. Колыхалов, И.М. Милопольская, М.А. Морозова, Н.Д. Селезнева. Танакан в лечении начальных проявлений церебрально– сосудистой недостаточности. //Клиническая геронтология. –1995. –№ 4. – С.22–23.
3. Евграфов В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение.– Автореф. дис. … д–ра мед. наук. – М., 1996. – 47 с.
4. Ефремова Л.Л. Применение препарата системной энзимотерапии вобэнзима в лечении гемофтальмов и иридоциклитов – Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Ростов–на–Дону, 2000. – 24 с.
5. Ильенков С.С., Вайник Д.Е. Изменения гемореологических показателей у больных диабетической ретинопатией и медикаментозные способы их коррекции // VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. Ч. 1. – М., 2000. –С.313–314.
6. Каражаева М.И. Флавоноидные антиоксиданты в комплексном лечении больных с дистрофической отслойкой сетчатки. Автореф.дис. … канд. мед. наук. – Москва, 2003.
7. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. – М.: Медицина, 1990. – 270 с.
8. Кунельская Н.Л. Острая нейросенсорная тугоухость. современные принципы лечения// Материалы IV Всероссийской научно–практической конференции «Надежность и достоверность научной информации в оториноларингологии» – М., 2005.
9. Л.Б. Лазебник, С.Б. Маличенко, Ю.В. Конев. Танакан в лечении начальных проявлений сосудисой деменции в инволюционном периоде. //Научно– практическая конференция “Пожилой больной. Качество жизни”. –М. –1996. – Тезисы докладов. –С.119
10. Либман Е.С., Шахова Е.В. Эпидемиологические аспекты инвалидности вследствие сосудистых поражений сетчатки // Актуальные вопросы патологии глазного дна. М. 1997. С.16–18.
11. Либман Е.С., Шахова Е.В. Слепота, слабовидение и инвалидность по зрению в Российской Федерации. Ликвидация устранимой слепоты. Всемирная инициатива ВОЗ / Мат. Росс. межрегион. симпозиума. – Уфа, 2003. – С.38–42.
12. Либман Е.С., Шахова Е.В. Слепота и инвалидность по зрению в населении России // Съезд офтальмологов России, VIII–й: Тезисы докладов.– Москва, 2005.– С. 78–79.
13. Мошетова Л.К., Аржиматова Г.Ш., Строков И.А. и др. Современная антиоксидантная терапия диабетической ретинопатии // Клиническая офтальмология – 2006 – т.7 – стр. 2–3.
14. Нудьга Л.И. Комплексное лечение диабетической ретинопатии // VII съезд офтальмологов России: Тез. докл. Ч. 2. – М., 2000. – С.472–473.
15. Чурахина И.А., Рузняева В.Е. Первичная инвалидность по офтальмодиабету как одна из медико–социальных проблем //170 лет. Актуальные вопросы офтальмологии, ч.1: Сб.научн.тр.– М., 1996.– с.33.
16. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Ерохина Л.Г. и др. Эффективность препарата танакан в лечении больных с начальными формами дисциркуляторной энцефалопатии. Открытое мультицентровое исследование. Науч.–практ. симпозиум: <Танакан>: Тезисы. М 1996
17. Танакан (EGb 761) в терапии умеренных когнитивных нарушений (мультицентровое исследование) / Н. Н. Яхно, В. В. Захаров, А. Б. Локшина и др. // Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова: научно–практический рецензируемый журнал. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова : научно–практический рецензируемый журнал — 2006. — Том 106, №12. – С. 41–46.

Источник

Валиева Г.Б.

    Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) вызывает резкое необратимое ухудшение зрения и является основной причиной слепоты у людей старше 50 лет в развитых странах. Эта патология обусловливает быструю потерю центрального зрения и утрату общей работоспособности [2].

    Этиопатогенез этого заболевания остается до настоящего времени окончательно не выясненным. ВМД относится к многофакторным заболеваниям, в ее возникновении и развитии играют роль возраст, наследственные факторы, курение. Существенная роль отводится сердечно—сосудистым заболеваниям (снижение регионального кровоснабжения). Также в патогенезе ВМД имеет значение фототоксичная для сетчатки коротковолновая часть спектра видимого света, инфракрасные и ультрафиолетовые лучи, способные разрушать мембраны клетки и другие ее структуры.

    Выделяют раннюю ВМД, также называемую возрастной макулопатией, которая характеризуется наличием в макуле друз и зон гипер- или гипопигментации пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), и позднюю ВМД, которая разделяется на 2 главных типа: географическую атрофию, или неэкссудативную «сухую» форму, и субретинальную неоваскулярную мембрану (СНМ), или экссудативную «влажную» форму ВМД [3].

    Географическая атрофия проявляется в виде четко очерченных бледных областей, в которых отсутствует наружный нейросенсорный слой сетчатки, ПЭС и хориокапилляры, и обнажаются подлежащая склера и большие хориоидальные сосуды [1].

    Для экссудативной формы ВМД характерен рост патологических новообразованных сосудов, которые, образуясь из слоя хориокапилляров сосудистой оболочки, проходят сквозь дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий сетчатки и/или нейроэпителий, образуя так называемую СНМ. Сквозь стенку образовавшихся сосудов, входящих в состав СНМ, начинает проникать плазма крови, под сетчаткой собираются отложения холестерина и липидов. В результате разрыва таких сосудов зачастую могут возникнуть кровоизлияния (обычно локальные, реже встречаются обширные). Данные явления стимулируют развитие фиброза и нарушают питание сетчатки.

    При ВМД патологический процесс протекает индивидуально и зависит от особенностей организма больного, однако время здесь является ключевым фактором. При ранней диагностике заболевания и вовремя начатом лечении Танакан препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран, нор¬мализует выделение нейромедиаторов (норэпинефрина, допамина, ацетилхолина) и улучшает их способность связываться с рецепторами. Он оказывает антигипоксическое действие, нормали¬зует метаболические процессы в органах и тка¬нях, способствует накоплению в клетках макроэргических соединений, повышению утилизации кислорода и глюкозы [1].

Читайте также:  Фото сетчатки глаза после лазерной коагуляции

    Клинические и экспериментальные исследования показали эффективность Танакана при ВМД, что выражалось в значительном улучшении остроты зрения вдаль и вблизи, увеличении полей зрения, а также в усилении ретинального кровотока и метаболизма.

    Танакан® относится к современным эффективным нейропротекторам и характеризуется уникальным спектром активности, включающим антиоксидантный, антиишемический, нейропротективный и нейрометаболический эффекты. Терапевтическое действие препарата Танакан® проявилось в улучшении поля зрения у пациентов с открытоугольной глаукомой в среднесрочном временном промежутке, в связи с чем исследователи сделали вывод о том, что Танакан® обоснованно является эффективным препаратом при лечении открытоугольной глаукомы.

    В комплексном нейропротекторном лечении глаукомы совместно с Танаканом рекомендуется применение таких препаратов, как пикамилон, эмоксипин, гистохром, ретиналамин [4].

    В заключение следует подчеркнуть, что Танакан®, обладая многоплановым действием, оказывает положительное реологическое, гемодинамическое, метаболическое, антиоксидантное и нейротрофическое действие, что делает необходимым его использование в комплексном лечении возрастной макулярной дегенерации и глаукомы.

Источник

Егорова Т.Е.

Possibilities of usage Tanakan

in ophthalmology. Literary review

T.E. Egorova

Institute of preclinical and clinical examination

of drugs FGU NCESMP of Roszdravnadzor, Moscow

Review is devoted for antioxidant characteristics of Tanakan, based on the Gingko Biloba substance EGb 761. Article presents data of Tanakan usage in different fields of ophthalmology.

Гинкго билоба (гинкго двудольный, гинкго двулопастный) – лиственное дерево, известное также под названием адиантума, или каменного дерева. На основе этого растения разработаны препараты, которые обладают сложным комплексным воздействием на процессы обмена веществ, приводя к нормализации метаболических процессов на клеточном уровне. Присутствие в составе действующего вещества терпеновых лактонов (гинкголидов, билобалидов) и флавоновых гликозидов (кверцетина, кемпферола, изорамнетина, проантоцианидов) обусловливает следующие фармакологические эффекты этих препаратов:

– активация биосинтеза эндотелиального релаксирующего фактора и простациклина I2 в сосудистой стенке [9,11];

– тормозящее влияние на фактор активации тромбоцитов [13];

– повышение эластичности и прочности стенок кровеносных сосудов [11,12];

– расширение мелких артерий и повышение тонуса вен, улучшение капиллярного кровообращения в органах и тканях [11,12];

– уменьшение проницаемости сосудистой стенки [13];

– препятствие образованию свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран, стабилизация клеточных мембран [13];

– нормализация медиаторных процессов центральной нервной системы (ЦНС) [23].

Препарат Танакан представляет собой стандартизированный экстракт растительного сырья гинкго би­лоба EGb 761. Танакан обладает комплексным фармакологическим действием, об­ус­ловленным содержанием 24% флавоноидных соединений, а также 6% терпеновых лактонов (гинкголиды А, В, С, J) и билобалида.

Препарат также содержит проантоцианидины и органические кислоты, ко­торые увеличивают растворимость и биодоступность активных компонентов препарата. Наиболее значимые клинические исследования Танакана относятся к периоду 1980–х годов. Была доказана эффективность применения препарата в различных областях медицины, включая неврологию, терапию, гериатрию, оториноларингологию и офтальмологию.

Основная область назна­чения Танакана в офтальмологии – патология сетчатки сосудистого генеза. Поло­жи­тель­ный эффект выявлен при назначении препарата при диабетической ретинопатии (ДР) [1], возрастной макулодистрофии [22], ок­клюзии центральной ве­ны сетчатки и ее ветвей [8], ишемии сетчатки [12,20]. Танакан оказывает положительное реологическое, ге­модинамическое, метаболическое действие, а также улучшает клеточный метаболизм (повышение захвата и утилизации клетками кислорода и глюкозы, повышение аэробного гликолиза и синтеза АТФ и др.) [11,18,19,22].

ДР диагностируется у больных сахарным диабетом (СД) в 50–90% случаев, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и может приводить к слепоте [2,3,5,6]. Более чем у 10% больных сахарным диабетом имеется инвалидность по зрению. Примерно в 5% случаев признаки ретинопатии выявляются к моменту установления диагноза СД, а через 10 лет от начала заболевания патологические изменения глазного дна отмечаются у 40–50% пациентов. На фоне 20–летней длительности диабета проявления ДР обнаруживаются уже у 90% пациентов. По современным данным, при СД в результате гипергликемии начинает преобладать полиоловый путь расщепления глюкозы, что, в свою очередь, вызывает дальнейшее нарушение энергетического обмена. Следующий этап – возникновение так называемого окислительного стресса в результате истощения клеточной защитной антиоксидантной системы и увеличение в плазме, мембранах и клетках количества свободных радикалов. При исследованиях применения EGb 761 на модели ишемии сетчатки и травматической реперфузии у крыс было обнаружено дозозависимое уменьшение продукции свободных радикалов. В основе данного эффекта лежит восстановление регуляции митохондриальной функции [12,15]. Такой же эффект был получен в другом исследовании [20] при внутривенном введении EGb 761 кошкам после создания ишемического повреждения сетчатки. Причем антиоксидантное действие увеличивалось при сочетанном применении EGb 761 и цинка. Таким образом, назначение EGb 761 предохраняет сетчатку от морфофункционального поражения, вызванного перекисным окислением липидов.

Фармакологический эффект Танакана при ДР в дозе 120 мг был подтвержден результатами двойного слепого плацебо–контролируемого Российского исследования, проведенного в 2006 году [1]. В исследовании участвовали 104 больных СД 2 типа (28 мужчин и 76 женщин) в возрасте от 39 до 75 лет. Длительность СД составила от 1 года до 24 лет, длительность диабетической ретинопатии – от 1 года до 14 лет. Больные получали Танакан в дозе 120 мг в сутки (40 мг 3 раза/сут.) в течение 2 мес. Обследование больных проводили до начала терапии, на 21–й день и на 60–й день лечения Танаканом. Оно включало визометрию, офтальмоскопию, ЭРГ, компьютерную периметрию, определение уровня малонового диальдегида сыворотки крови. При исследовании состояния глазного дна у больных с ДР наблюдалось уменьшение отека сетчатки и кровоизлияний. Результаты компьютерной периметрии показали, что на фоне лечения происходило уменьшение относительных и абсолютных скотом (p<0,05). В течение последующего года лазерная коагуляция потребовалась более 25% пациентов контрольной группы и только одному пациенту из группы, получавшей Танакан. Лечение Танаканом также не оказывало существенного влияния на углеводный обмен.

При возрастной макулярной дегенерации (ВМД) дегенеративные изменения пигментного эпителия, мембраны Бруха, фоторецепторов связаны с повреждением капилляров, нарушением кровообращения макулярной области и метаболизма клеток сетчатки, активацией перекисного окисления липидов и вследствие этого образованием большого числа свободных радикалов. Все перечисленное позволяет считать обоснованным включение в курс консервативной терапии препаратов с антиоксидантной активностью.

Экспери¬мен¬тальные исследования эффективности Танакана на модели ВМД показали усиление кровообращения в сетчатке после его приема, что связано не только с реологическими эффектами препарата, но и с вазодилатирующим действием [10,14,21].

Окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей

может возникать в результате снижения артериальной и венозной перфузии, замедления кровообращения в связи с изменением сосудистой стенки и вязкости крови. Ста­тистически значимое улучшение остроты зрения и снижение отека и кровоизлияний в сетчатку при назначении Танакана обусловлено такими фармакологическими эф­фектами, как ингибирование повышенной проницаемости капилляров, сосудорегулирующее действие и снижение агрегации тромбоцитов [8].

Читайте также:  Сетчатки дают ли инвалидность

Также существуют перспективы расширения использования препарата при различных формах глаукомы. Существование трех основных звеньев глаукоматозного процесса — механического (повышенное ВГД), дисциркуляторного (нарушенное кровообращение) и нейродегенеративного — определяет основные направления в лечении глаукомы: это снижение повышенного уровня офтальмотонуса, коррекция общих местных гемоциркуляторных и нейродистрофических нарушений [25].

В течение длительного времени назначение гипотензивных препаратов глаукомы являлось основным методом лечения заболевания. Однако в последнее время в связи с изменившимися представлениями о сути заболевания и его патогенезе все большее значение приобретает нейропротекторная терапия глаукомы.

Принято различать как прямое, так и непрямое нейропротекторное действие. Прямой нейропротекторный эф­фект обусловливает прерывание самых ранних процессов ишемического каскада. Таким эффектом обладают препараты, блокирующие NMDA–рецепторы и антагонисты потенциал–зависимых кальциевых каналов [4].

Непрямые нейропротекторы влияют на различные факторы риска повреждения нервных клеток, к которым относят повышение ВГД, ухудшение кровообращения и другие состояния, которые усугубляют явления ишемии в зоне головки зрительного нерва.

Был описан нейропротективный эффект применения EGb 761 на модели хронической глаукомы у животных. В течение 5 месяцев на фоне повышения внутриглазного давления оценивалась плотность ганглиозных клеток сетчатки крыс. По сравнению с контрольной группой, не получавшей лечения EGb 761, потеря клеток в основной группе была значительно меньше (29,8 и 4,5%, соответственно) [17].

Ряд авторов считает перспективным включение экстракта EGb 761 в состав нейропротекторной терапии при глаукоме [16,24,26].

Таким образом, обобщение данных литературы показывает, что применение Танакана эффективно при различных формах глазной патологии, включая диабетическую ретинопатию, возрастную макулярную дегенерацию, ок­клюзию центральной вены сетчатки и ее ветвей. Учитывая положительные результаты доклинических и клинических исследований, существует возможность расширения спектра применения Танакана. Дальнейшие клинические исследования дадут возможность оценить выраженность и достоверность нейропротекторного эффекта Танакана как при глаукоме, так и других офтальмологических заболеваниях.

Литература

1. Аржиматова Г.Ш., Мошетова Л.К., Строков И.А. и др. Современная антиоксидантная терапия диабетической ретинопатии // Клиническая офтальмология – 2006 – т. 7 – C. 2–3.

2. Бородай А.В., Сабурова Г.Ш., Ишунина А.М. Танакан в лечении диабетических микроангиопатий / VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. Ч. 1. М., 2000. С. 304.

3. Евграфов В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение.– Автореф. дис. … д–ра мед. наук. – М., 1996. – 47 с.

4. Егоров Е.А., Астахов Ю.С, Ставицкая Т.В. Офтальмо­фармако­ло­гия: рук. Для врачей. 3 изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2009 – 592 с.

5. Ефремова Л.Л. Применение препарата системной энзимотерапии вобэнзима в лечении гемофтальмов и иридоциклитов – Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Ростов–на–Дону, 2000. – 24 с.

6. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Применение Танакана при нарушении мозгового и периферического кровообращения // Русс. мед. журн. – 2001 – т.9 – С. 3–9.

7. Ильенков С.С., Вайник Д.Е. Изменения гемореологических показателей у больных диабетической ретинопатией и медикаментозные способы их коррекции / VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. Ч. 1. – М., 2000. – С. 313–314.

8. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. – М.: Медицина, 1990. – 270 с.

9. Bernardczyk–Meller J, Siwiec–Proscinska J, Stankiewicz W, Fichna P, Pecold K, Korman E. [Inof Eqb 761 on the function of the retina in children and adolescent with long lasting diabetes mellitus—preliminary report]./ Klin Oczna. 2004;106(4–5):569–71.

10. Chen, X, Salwinski, S, Lee, TJ. Extracts of Ginkgo biloba and ginsenosides exert cerebral vasorelaxation via a nitric oxide pathway. /Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1997; 24:958.

11. Clostre F. [Ginkgo biloba extract (EGb 761). State of knowledge in the dawn of the year 2000]./ Ann Pharm Fr. 1999 Jul; 57 Suppl 1:1S8–88.

12. Clostre F. [Protective effects of a Ginkgo biloba extract (EGb 761) on ischemia–reperfusion injury]./ Therapie. 2001 Sep–Oct; 56(5):595–600.

13. Clostre F. From the body to the cell membranes: the different levels of pharmacological action of Ginkgo biloba extract. In: Rokan (Ginkgo biloba): Recent Results in Pharmacology and Clinic.Funfgeld EW, ed. Berlin: Springer–Verlag, 1988, 180–98.

14. Diamond BJ, Shiflett SC, Feiwel N, Matheis RJ, Noskin O, Richards JA, Schoenberger NE . Ginkgo biloba extract: mechanisms and clinical indications./Arch Phys Med Rehabil. 2000 May;81(5):668–78.

15. Droy–Lefaix MT, Cluzel J, Menerath JM, Bonhomme B, Doly M. Antioxidant effect of a Ginkgo biloba extract (EGb 761) on the retina./Int J Tissue React. 1995; 17(3):93–100.

16. Dumitrica DM, Stefan C. [Ginkgo biloba in glaucoma] // Oftalmologia. 2007;51(4):30–3.

17. Hirooka K, Tokuda M, Miyamoto O, Itano T, Baba T, Shiraga F.The Ginkgo biloba extract (EGb 761) provides a neuroprotective effect on retinal ganglion cells in a rat model of chronic glaucoma // Curr Eye Res. 2004 Mar;28(3):153–7.

18. Huang SY, Jeng C, Kao SC, Yu JJ, Liu DZ. Improved haemorrheological properties by Ginkgo biloba extract (Egb 761) in type 2 diabetes mellitus comp.licated with retinopathy // Clin Nutr. 2004 Aug;23(4):615–21.

19. Jung F, Mrowietz C, Kieswetter H, Wenzel E. Effect of Ginkgo biloba on fluidity of blood and peripheral microcirculation in volunteers. A~neirnitfe/forschung 1990; 40(5):589–593.licated with retinopathy. // Clin Nutr. 2004 Aug;23(4):615–21.

20. Kim SY, Kwak JS, Shin JP, Lee SH.The protection of the retina from ischemic injury by the free radical scavenger EGb 761 and zinc in the cat retina./ Ophthalmologica. 1998;212(4):268–74.

21. Kobuchi, H, Droy–Lefaix, MT, Christen, Y, Packer, L. Ginkgo biloba extract (EGb 761): Inhibitory effect on nitric oxide production in the macrophage cell line RAW 264.7. /Biochem Pharmacol 1997; 53:897.

22. Lebuisson DA, Leroy L, Rigal G. Treatment of senile macular degeneration with Ginkgo biloba extract. A preliminary double–blind, drug versus placebo study. Presse Med 1986;15:1556–8 [in French].

23. Mix JA, Crews WD. An examination of the efficacy of Ginkgo biloba extract EGb761 on the neuropsychologic functioning of cognitively intact older adults. J Altern Complement Med 2000;6:219–29.

24. Mozaffarieh M, Flammer J.A novel perspective on natural therapeutic approaches in glaucoma therapy. /Expert Opin Emerg Drugs. 2007 May;12(2):195–8.

25. Quaranta L, Bettelli S, Uva MG, Semeraro F, Turano R, Gandolfo E. Effect of Ginkgo biloba extract on preexisting visual field damage in normal tension glaucoma// Ophthalmology. 2003 Feb;110(2):359–62.

26. Rhee DJ, Katz LJ, Spaeth GL, Myers JS. Complementary and alternative medicine for glaucoma. /Surv Ophthalmol. 2001 Jul–Aug;46(1):43–55.

Источник