Сулодексид при тромбозах вен сетчатки
Тромбоз вен сетчатки (ТВС) (син.: окклюзия вен сетчатки; закупорка вен сетчатки) представляет собой острое заболевание органа зрения, развивается в системе ретинальных вен, нередко сопровождается изменениями и в артериальном русле.
Эпидемиология
Согласно данным исследований, распространенность ТВС составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше. Если из рассматриваемой популяции исключались лица, имеющие клинические проявления глаукомы, то в этом случае распространенность тромбоза равнялась 1,85 на 1000 человек, а среди больных с глаукомой — 17,3 на 1000.
При обследовании популяции австралийцев в возрасте 49 лет и старше признаки тромбоза или его последствия были обнаружены в 1,6% случаев. Среди лиц моложе 60 лет тромбоз был выявлен у 0,7%, 60—69 — у 2,1%, 70 лет и старше — у 4,6%. При гипертонической болезни ТВС развивается в 3—4,6% случаев. Наиболее часто ТВС выявляется при артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с атеросклерозом, несколько реже — при атеросклерозе в отсутствие АГ, еще реже — при АГ без атеросклероза.
К факторам риска развития ТВС можно отнести возраст, пол, избыточную массу тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга в анамнезе, а также время года и определенное время суток.
Показано, что у больных, перенесших ТВС, острые внеглазные сосудистые нарушения развивались чаще, чем в контрольной группе (24,7 и 10,4% соответственно). Причем у 65,2% лиц острые внеглазные сосудистые заболевания обнаруживались в первые 3 года после развития венозной окклюзии.
Известно, что у 18,5% больных с закупорками ретинальных вен с течением времени поражается и другой глаз, причем частота ТВС составляет 76%, а в оставшихся случаях выявляются нарушения в артериальных сосудах.
Схема поэтапного ведения пациентов
Распространенность тромбоза центральной вены сетчатки составляет 27,1%, ее ветвей — 72,9% (верхневисочной ветви — 45,7%, нижневисочной — 17,8%, верхненосовой — 0,8%, нижненосовой — 0,8%, макулярной — 1,6%; на долю гемисферических и гемицентральных поражений приходится 6,2%). Частота поражения правого и левого глаз примерно одинакова.
Классификация
По локализации:
- тромбоз центральной вены сетчатки;
- тромбоз ветвей центральной вены сетчатки.
По этиологии:
- невоспалительный;
- воспалительный.
Стадии:
- претромбоз;
- тромбоз;
- посттромботическая ретинопатия;
- повторный тромбоз.
Тип:
- неишемический;
- ишемический.
Состояние макулы:
- отек;
- отек отсутствует.
Этиология
ТВС представляет собой полиэтиологичное заболевание. Этиологические факторы можно разделить на системные и местные. К основным системным факторам риска относятся атеросклероз и АГ. Среди местных причин тромбоза у лиц пожилого и старческого возраста первое место занимает глаукома, у молодых — воспалительные заболевания сосудов сетчатки.
Патогенез
Патогенез ТВС изучен не полностью. Предполагается роль механических, гемодинамических, гемореологических, коагуляционных, фибринолитических и иммунных факторов. Венозная окклюзия приводит к нарушению микроциркуляции с развитием ретинального отека и кровоизлияний.
Клинические признаки и симптомы
Клиническая картина ТВС на всех стадиях довольно типична.
Претромбоз центральной вены сетчатки представляет собой состояние, при котором тромбоз может развиться или нет. Специфические жалобы отсутствуют, диагноз устанавливают случайно. Иногда больные могут предъявлять жалобы на непостоянное снижение остроты зрения, затуманивание. Острота зрения, как правило, высокая (0,6—1,0), поле зрения не изменено. При офтальмоскопическом исследовании отмечаются расширенные, извитые вены неравномерного калибра, единичные мелкие штрихообразные и точечные кровоизлияния. В макулярной области формируется отек, который может иметь ремиттирующий характер.
При тромбозе центральной вены сетчатки больные предъявляют жалобы на резкое безболезненное снижение остроты зрения, пелену. Острота зрения может быть от счета пальцев до 0,2—0,6, крайне редко более высокой. На глазном дне при офтальмоскопическом исследовании границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, по ходу вен расположены штрихообразные, нередко полиморфные кровоизлияния, фокусы «мягкого» экссудата. В макулярной области отмечается отек, нередко начинается отложение твердого экссудата, который после оформления может напоминать фигуру звезды.
Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки характеризуется появлением жалоб на внезапное снижение остроты зрения. Иногда она понижается постепенно в течение нескольких дней или месяцев; в этих случаях больные жалуются на затуманивание, пелену, искажение предметов. Если макула не вовлекается в процесс, то жалобы могут отсутствовать. Острота зрения колеблется от счета пальцев до 1,0. При офтальмоскопическом исследовании в области пораженных сосудистых аркад выявляются интраретинальные кровоизлияния в слое нервных волокон, очаги «мягкого экссудата» и отек сетчатки.
Изменения, характерные для посттромботической ретинопатии (хронической фазы окклюзии вен сетчатки), развиваются в течение 3 мес после наступления тромбоза. В этот период на глазном дне определяются старые кровоизлияния, кистовидный отек макулы, микроаневризмы, фокусы твердого экссудата в заднем полюсе. На диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам может обнаруживаться неоваскуляризация, шунты. Изменения на глазном дне нередко сохраняются в течение длительного времени, а в некоторых случаях на протяжении всей жизни.
Тромбоз неишемического типа протекает более доброкачественно, чем ишемического. Кровоизлияния в основном располагаются на периферии, в тяжелых случаях — и в заднем полюсе. «Мягкий экссудат», имеющий вид комков ваты, встречается редко и в небольшом количестве, в макулярной области обнаруживается отек различной степени выраженности. Острота зрения, как правило, снижена, но редко бывает менее 0,05.
При офтальмоскопическом исследовании у больных с ишемическим типом тромбоза выявляются интраретинальные полиморфные сливные кровоизлияния преимущественно в заднем полюсе глаза. В этой же области отмечается выраженный отек сетчатки. Для этого типа тромбоза характерно значительное количество «мягкого экссудата». Острота зрения редко бывает выше 0,05.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз не представляет значительных затруднений. Его устанавливают на основании данных офтальмоскопического исследования. Для подтверждения диагноза, а также для определения типа тромбоза необходимо проведение флюоресцентной ангиографии глазного дна.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва, редко — с инволюционной центральной хориоретинальной дистрофией.
Общие принципы лечения
Принципы лечения:
- восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области;
- снижение интраваскулярного давления в пораженной вене;
- устранение или ослабление действия этиологического фактора;
- коррекция метаболических нарушений;
- профилактика осложнений.
При обнаружении ишемических зон рубеоза радужки, ретинальной и папиллярной неоваскуляризации показана лазерная коагуляция сетчатки.
При лечении окклюзии центральной вены сетчатки применяют такую хирургическую методику, как декомпрессия зрительного нерва с центральными артерией и веной сетчатки. В основе лежит разрез заднего склерального кольца. Для лечения больных со старыми закупорками ретинальных вен также используются повторные пункции передней камеры (8—10 процедур).
Претромбоз
Подходить к выбору лечения следует с осторожностью.
ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—12 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 750 ЕД 1 р/сут, 10—12 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10—12 сут
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут.
Тромбоз вен сетчатки
Лечение направлено на восстановление кровотока, улучшение микроциркуляции и устранение метаболических нарушений.
ЛС выбора:
Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000—2000 ЕД) 1—2 р/сут, 10—12 сут или
Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 в/в капельно 200 мл 1 р/2сут, 4—7 введений или
Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
+
Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
+
Дексаметазон в/в капельно 4—8 мг 1 р/2сут, 4—7 введений.
Альтернативные ЛС:
Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или
Дексаметазон 2 мг/мпетилэтилпиридинол, 1% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—15 сут
+
Сулодексид в/м 600 ЛЕ 1 р/сут, 15—20 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут или
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.
Затем через 1 ч:
Стрептокиназа парабульбарно 25—50 тыс. ЕД в 0,5 мл натрия хлорида изотонического р-ра однократно
+
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.
Со следующих суток:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 4—5 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 500—750 ЕД 1 р/сут, 4—5 сут.
При хорошей переносимости стрептокиназы число введений можно увеличить до 4—5. Повторная инъекция проводится спустя не более 3 сут после первого введения.
При ишемическом типе тромбоза проводят панретинальную или секторальную лазерную коагуляцию сетчатки.
Барьерная (отграничивающая) лазерная коагуляция на этой стадии показана при прогрессе макулярного отека (создается дугообразный барьер из нескольких рядов коагулятов, отграничивающих макулу от пораженной вены).
Из других методов лечения можно остановиться на ультрафиолетовом облучении крови (мощность ртутной бактерицидной лампы составляет 8 Вт, длина волны — 254 нм, скорость движения крови через облучаемую кювету — 10— 20 мл/мин, длительность процедуры — от 10 до 20 мин. Курс лечения состоит из 2—5 процедур, которые проводят 1 р/2 сут.
Посттромботическая ретинопатия
Лечение направлено на дальнейшую стабилизацию гемодинамики и сохранение микроциркуляции, уменьшение выраженности отека сетчатки, а также на устранение осложнений (неовакуляризация).
ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—15 сут
+
Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут или
Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут
+
Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес
+
Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес.
Альтернативные ЛС:
Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/10 сут, 2 введения или
Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/7 сут, 2—3 введения
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут или
Тиклопидин внутрь 250 мг 2 р/сут, 2—4 нед.
Оценка эффективности лечения
Представляет значительные трудности, поскольку заболевание имеет прогрессирующий характер. Единые критерии оценки эффективности лечения отсутствуют. Результаты терапии зависят от сроков их начала, тяжести заболевания и адекватности терапии.
Осложнения и побочные эффекты лечения
Отмечаются при индивидуальной непереносимости применяемых ЛС или их передозировке. Возможно развитие кровотечений, особенно при использовании фибринолитиков. При лазерной коагуляции могут возникать такие осложнения, как прогресс макулярного отека с формированием кисты, интраретинальные, интравитреальные кровоизлияния, экссудативная отслойка сетчатки.
Ошибки и необоснованные назначения
Связаны с неверной интерпретацией имеющихся симптомов и несвоевременным началом лечения.
Прогноз
Зависит от типа тромбоза и сроков начала лечения. В неосложненных случаях прогноз благоприятный, особенно при неишемическом типе. Острота зрения после лечения может быть высокой.
ТВС может приводить к атрофии зрительного нерва, неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва с последующими рецидивирующими гемофтальмами, а также к возникновению вторичной глаукомы.
Шток В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Нарушение проходимости центральной вены сетчатки возникает у 214 человек из 100 000. В 67,2% случаев поражается одна из ветвей центральной вены.
Чаще всего тромбоз развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета.
Окклюзии центральной артерии и вены сетчатки нередко называют сосудистыми катастрофами. По стремительности развития и тяжести последствий для зрения тромбоз центральной вены сетчатки порой не уступает, а по частоте встречаемости даже превосходит окклюзию центральной артерии сетчатки.
Нарушение проходимости центральной вены сетчатки возникает у 214 человек из 100 000. В 67,2% случаев поражается одна из ветвей центральной вены.
Симптомы тромбоза ветви центральной вены сетчатки
Безболезненное снижение зрения или появление дефектов (слепых участков) в поле зрения одного глаза.
Причины тромбоза ветви центральной вены сетчатки
Чаще всего тромбоз ветви центральной вены сетчатки развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета.
При этих заболеваниях стенка артерий утолщается и уплотняется. Вена сетчатки подвергается сдавлению прилежащей артерией. Это способствует замедлению кровотока в вене и образованию в ней тромба (кровяного сгустка).
Застой крови в вене приводит к увеличению сосудистой проницаемости, выходу жидкой части крови в межсосудистое пространство, развитию отека сетчатки и появлению кровоизлияний.
Пораженная вена выглядит извитой и расширенной, вдоль нее – кровоилияния, сетчатка в этой зоне бледная, отечная.
Лечение тромбоза ветви центральной вены сетчатки
В большинстве случаев кровоизлияния и отек сетчатки уходят в течение нескольких месяцев и зрение восстанавливается.
Лазерное лечение проводится при наличии ишемических участков сетчатки, а также при развитии новообразованных сосудов – источника постоянных кровоизлияний.
Инъекции луцентиса прекращают рост новообразованных сосудов, снижают риск кровоизлияний и уменьшают отек макулы.
Симптомы тромбоза центральной вены сетчатки
Безболезненное резкое снижение зрения одного глаза.
Причины тромбоза центральной вены сетчатки
Тромбоз центральной вены сетчатки развивается на фоне
• Атеросклероза и артериальной гипертензии, приводящих к уплотнению артерий и сдавлению ими вен;
• Глаукомы;
• Состояний, сопровождающихся повышенной вязкостью крови (полицитемия, лейкемия, прием диуретиков, противозачаточных препаратов).
Тромб образуется в месте выхода центральной вены из сетчатки. Венозный отток прекращается, вены переполняются кровью. Это приводит к повышению сосудистой проницаемости, развитию отека сетчатки и появлению кровоизлияний. Наступает компенсаторный спазм артерий, ограничивающий приток крови к сетчатке и вызывающий появление так называемых ватообразных очагов – зон инфаркта сетчатки, которые становятся слепыми.
Лечение тромбоза центральной вены сетчатки
Различают 2 типа тромбоза центральной вены сетчатки.
Ишемический характеризуется тяжелым нарушением кровотока (множество кровоизлияний, ватообразных очагов на сетчатке) и значительным снижением остроты зрения (менее 0,2). При таком типе тромбоза риск развития осложений высок и требует проведения частых контрольных осмотров: каждые 2-3 недели в течение первых 3 месяцев.
При неишемическом тромбозе изменения сетчатки выражены меньше, острота зрения, как правило, высокая. Повторные осмотры проводят через 1, 3, 6 и 12 месяцев.
Лечение тромбоза центральной вены сетчатки необходимо начинать как можно раньше.
• Рассасыванию кровоизлияний и частично – тромба способствуют инъекции стрептокиназы и гемазы.
• Улучшить кровоснабжение сетчатки можно с помощью капель, снижающих внутриглазное давление.
• Уменьшить отек сетчатки помогают инъекции дексаметазона и дипроспана.
• Новообразованные сосуды – источник постоянных кровоизлияний – коагулируют с помощью лазера.
• Инъекции луцентиса или озурдекса прекращают рост новообразованных сосудов, снижают риск кровоизлияний и уменьшают отек макулы.
Приходите на диагностику в КазНИИ глазных болезней по адресу: Алматы, улица Толе би, 95а (угол улицы Байтурсынова).
Телефон: +7 (775) 007 01 00; +7 (727) 279 54 36
Больше новостей в Telegram-канале «zakon.kz». Подписывайся!
Источник
Термином «окклюзия» во всех областях медицины (кроме ортодонтии, где он означает смыкание) обозначают патологическое состояние полной непроходимости какого-либо протока или сосуда. Причины такой катастрофы, – а скорость развития и тяжесть последствий всегда, без преувеличения, катастрофичны, – могут быть различными, однако наиболее распространенной причиной окклюзии, по крайней мере сосудистой, является закупорка мигрирующими атеросклеротическими бляшками, сгустками коагулированной крови и т.п.
Тромбироваться могут как вены, так и артерии, но в случае кровеносной системы глаза несколько чаще приходится сталкиваться с окклюзией центральной вены сетчатки. Частота встречаемости этой патологии сравнительно невысока, – она составляет десятые доли процента от общей популяции, – к счастью, поскольку любые нарушения венозного оттока (как, впрочем, и притока насыщенной артериальной крови), учитывая значение светочувствительной ткани сетчатки в зрительной системе, чрезвычайно опасны и требуют безотлагательной специализированной помощи.
Симптомы тромбоза ветви ЦВС
Более чем в 60% случаев тромбируется не сама центральная вена сетчатки (ЦВС), а одна из ее крупных ветвей. Болевых ощущений или какого-либо иного физиологического дискомфорта пациент, как правило, не испытывает, однако обращает внимание на резкое ухудшение зрения (которое может быть ограничено, например, лишь различением пальцев на вытянутой руке), иллюзорный туман или пелену перед глазами, а также появление одной или нескольких скотом (скотома – локальный «слепой» участок в поле зрения). В большинстве случаев на прием к офтальмологу больного приводят именно эти жалобы, хотя т.н. претромботическая стадия начинает развиваться значительно раньше и может быть обнаружена при офтальмологическом осмотре, – например, профилактическом (остается лишь извлечь разумные выводы из данной информации).
Причины окклюзии ветви ЦВС
Факторами риска окклюзии ЦВС могут выступать как специфические сердечно-сосудистые заболевания (безусловными «лидерами» среди которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь, или синдром артериальной гипертензии), так и системные эндокринные расстройства с эффектом поражения сосудистых стенок (в первую очередь, это сахарный диабет, с которым, вообще, связана масса тяжелых проблем для зрительной системы). Типичным сценарием претромботической фазы является механическое сдавление вены соседней артерией, обусловленное органической дегенерацией артериальных стенок (уплотнение, утолщение). Венозный отток затрудняется и замедляется, – что и может быть диагностировано при офтальмоскопии по специфическим изменениям цвета и формы вены (извитость, расширение, наличие микрогеморрагий, бледность и отечность окружающего участка сетчатки), – таким образом, создаются благоприятные для тромбообразования условия.
Вообще, венозный застой еще до непосредственной окклюзии приводит к ряду серьезных органических изменений: в частности, повышается проницаемость сосудистых стенок, отмечается «выпот» (выдавливание, просачивание) жидких фракций крови в окружающие ткани и пространства, за счет чего и развивается ретинальный отек и локальные капиллярные кровоизлияния.
Лечение тромбоза ветви центральной вены сетчатки
Одним из наиболее опасных и нежелательных последствий тромбоза ЦВС является неоваскуляризация, т.е. образование и разрастание новой сетки мелких кровеносных сосудов, при помощи которой организм пытается компенсировать хроническую ишемию (дефицит кровоснабжения) пораженного участка сетчатки. Приостановить этот процесс, а также редуцировать отечность и, в определенной степени, снизить риск новых кровоизлияний обычно пытаются инъекциями луцентиса, – препарата, который специально был разработан для нужд офтальмологии, в частности, для лечения дегенеративных процессов сетчатки; действующее вещество быстро и глубоко проникает в ретинальную ткань и, в целом, считается одним из наиболее эффективных для подобных случаев.
При наличии обширных ишемических участков с интенсивной неоваскуляризацией и постоянными геморрагиями назначают более мощное средство – эксимер-лазерное воздействие на пораженные зоны.
Как правило, лечение занимает достаточно много времени (несколько месяцев), но ни в коем случае не должно прекращаться: это единственный способ устранить ретинальный отек, предотвратить сосудистые новообразования, пресечь кровоизлияния и, по большому счету, избежать тотальной необратимой слепоты.
Тромбоз центральной вены сетчатки
Как правило, тромб блокирует выходное устье центральной сетчаточной вены. Ишемия возникает за счет того, что питающие сетчатку артерии автоматически спазмируются, прекращая подачу крови и, таким образом, уравновешивая возникший гемодинамический дисбаланс. Геморрагии, выпот, быстро развивающийся отек являются уже следствием срабатывания данного механизма; на следующем этапе, если не приняты срочные меры, наступает некроз (отмирание) тканей вследствие ишемии, известный под названием инфаркта сетчатки и ничем принципиально не отличающийся от печально знаменитого инфаркта миокарда. Необратимо отмершие очаги выглядят как ватные участки и «слепнут».
В большинстве случаев окклюзия центральной вены сетчатки возникает и диагностируется у пожилых людей (при влиянии описанных выше факторов риска), однако это не абсолютное большинство пациентов с тромбозом ЦВС. В значительно более молодых категориях населения тромбоз центральной вены может развиться вследствие тяжелых вирусных или бактериальных инфекций (включая «банальную» ОРВИ, пневмонию и др.), а также как результат постоянного присутствия нелеченных инфекционных очагов в полости рта и носоглотке, либо на фоне заболеваний кроветворной системы.
Признаки окклюзии на глазном дне
«Набухшие» извитые вены аномально темного цвета, акцентированные перекресты вен с артериями, – при визуальном осмотре структур глазного дна эти тревожные претромботические признаки венозного застоя сразу привлекут внимание любого офтальмолога. Специальным ангиографическим исследованием подтверждается замедление тока венозной крови.
Офтальмоскопическими симптомами первой фазы тромбоза служат расширение и напряжение вен, отечность тканей вдоль них, наличие точечных геморрагических очагов.
При наступившей полной окклюзии ЦВС добавляются субъективные жалобы на внезапный «провал» зрительных функций (в случае артериальной окклюзии эта симптоматика развивается еще стремительнее и злокачественнее). Наблюдается отечность ДЗН (диск зрительного нерва, выходящий в сетчатку) с нечеткостью его периметра; разбухшие в калибре вены могут приобретать вид пунктира, на отдельных участках словно «утопая» в отечной ретинальной ткани; спазмированные артерии, напротив, резко сужены и словно обескровлены; имеются множественные геморрагические очаги различной формы и размера, к которым спустя некоторое время добавляются значительно более светлые очаги белковой дегенерации и денатурации.
Клиническая картина несколько различается в зависимости от характера закупорки венозного протока – частичный ли это тромбоз или полная окклюзия.
Так, при частичном тромбировании обычно наблюдается меньше очагов кровоизлияния, они могут рассасываться в ходе терапии с восстановлением (хотя бы неполным) кровообращения в венозном бассейне за счет спонтанного образования анастомозов (точек сообщения между сосудами); соответственно, в этих случаях может отмечаться некоторое восстановление функций как центрального, так и периферического зрения.
Окклюзия же отличается выраженной неоваскуляризацией в зоне ДЗН и по всей макулярной области, резким повышением проницаемости сосудистых стенок, множественными и обширными рецидивирующими кровоизлияниями вплоть до тотального гемофтальма.
Последствиями тромбоза и окклюзии ЦВС в отдаленном периоде могут становиться вторичная глаукома, дегенеративная ретинопатия (в частности, макулопатия – дегенерация центрального «желтого пятна», или макулы), различного рода разрастания (пролиферация), атрофия зрительного нерва.
Лечение тромбоза центральной вены сетчатки
Главным и обязательным условием благоприятного прогноза является немедленное начало ответных терапевтических мероприятий при начинающемся тромбозе, а еще лучше – в претромботической фазе.
Помимо вышеупомянутых инъекций луцентиса и лазерной коагуляции, таковые меры могут включать в себя следующие назначения.
Частичным тромболитическим и хорошим фибринолитическим (рассасывающим кровоизлияния) эффектом обладают стрептокиназа и гемаза в инъекциях.
Гипотензивные глазные капли используются для стимуляции ретинального кровообращения.
Отечность снимают инъекционным дексаметазоном и/или дипроспаном.
Однако одной из важнейших задач остается прекращение неоваскуляризации и обусловленных ею кровоизлияний; здесь средствами первоочередного выбора являются лазерная коагуляция сетчатки, инъекции луцентиса или озурдекса.
Источник
