Соотношение артерий и вен сетчатки в норме
Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95%. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни.
Врачи придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии.
Ошибки в диагностике могут быть связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения.
Сосуды сетчатки и зрительного нерва
1 — ДЗН
2 — воронка зрительного нерва с центральными сосудами сетчатки;
3 — н. носовая артериола;
4 — н. носовая венула;
5 — н. височная венула;
6 — н. височная артериола;
7 — желтое пятно с ц. ямкой;
8 — в. височная артериола;
9 — в. височная венула;
10 — в. носовая артериола;
11 — в. носовая венула.
Центральная артерия сетчатки в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза артерия многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ee ветви теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя диска зрительного нерва) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от центральной артерии сетчатки, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками.
Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для диска зрительного нерва служит центральная вена сетчатки.
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфология сосудов сетчатки при гипертонической болезни
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах.
Стабильная артериальная гипертензия приводит к
- гипоксии,
- эндотелиальной дисфункции,
- плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом.
В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать:
- выраженность каждого их них,
- особенности ветвления,
- соотношение калибра артерий и вен,
- степень извитости отдельных ветвей,
- характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в центральной артерии, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При гипертонической болезни артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с гипертонической болезнью наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных гипертонической болезнью оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен.
Сужение ретинальных артериол – не обязательный симптом. Выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается лишь в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы. Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при гипертонической болезни наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами.
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда. У 10–20% больных наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего.
Различают три клинические степени этого симптома.
- Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов.
- Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»).
- Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при гипертонической болезни. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при гипертонической болезни симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями.
Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при гипертонической болезни возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов.
Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около диска зрительного нерва. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение.
Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные экссудаты
Для гипертонической болезни особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах.
Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются.
Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при
- застойных дисках,
- диабетической ретинопатии,
- окклюзии центральной вены сетчатки,
- некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при гипертонической болезни не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы, располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов.
Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и диска зрительного нерва, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении болезни.
Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью.
Отек диска зрительного нерва может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами.
Зрительные функции
Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии.
Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
Классификация гипертонических изменений глазного дна
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации.
М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
- гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
- гипертонический ангиосклероз;
- гипертоническая ретино- и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.
Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы:
- склеротическую,
- почечную и
- злокачественную.
Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах.
Стадии гипертонической болезни и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек диска зритеьлного нерва, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Лечение гипертонической нейроретинопатии
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания.
Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон).
Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов. Поэтому предпочитают назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза.
Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты.
Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому существенное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин).
Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума.
Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний.
Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.
Источник
СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Сосуды глазного дна изменяются аналогично сосудам всего организма.
Окулист отчесливо видит артерии, артериолы, капилляры, вены.
В 1978 г. Эрнест доказал, что артерии имеют ауторегуляцию, но ей обладают только сосуды сетчатки.
Нормальное глазное дно: то что мы видим – это столбики крови. Артерии уже вен. А:V=2:3.
ЦСП – центральная световая полоска – в центре сосуда, она связана со сферичностью сосуда.
На венах ЦСП – 1/12d – в месте первой бифуркации у места входа в v. opticus.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
I стадия – гипертоническая ангиопатия — транзиторная, сопровождается спазмом артерий, полнокровием вен, соотношение a:v=1:3.
Центральная световая полоска стала уже и ярче на артериях.
Из-за флебопатии – ЦСП появляется на венах второго и третьего порядка.
Сужение артерий приводит к закрытию части капилляров – артериальное дерево бледное.
Вены расширены, полнокровны, +ЦСП (флебопатия).
Неравномерность калибра артерий по протяжению – ангиоспазм из-за неполного срабатывания ауторегуляции.
Симптом Гвиста – штопорообразная извитость венул из-за многократного повышения АД.
Из-за многократного повышения АД развивается флебопатия, т. е. повышается венозное давление и происходит сжатие и расширение сосудов, появляется гипоксия сосудов, развивается гиалиноз стенок сосуда (склероз) – ЦСП становится желтоватого цвета (в норме – розовая)и более широкой.
Когда сосуд начинает склерозироваться, то при спазме возникает симптом сосисок (гибнут перициты – клетки мышечного типа, сокращаются) – начинаются склеротические изменения.
Симптом белой полоски – сопровождающая полоска связана со слеротическими изменениями стенки сосуда (помутнение рядом со столбиком крови).
Симптом «тюльпана» или «бычих рогов» — в норме бифуркация артерии под острым углом. При повышении АД оказывается воздействие на место удара, происходит разворот бифуркации – образуется тупой угол.
Симптом Буннасалюса (Рельмана-Салюса, Салюса-Гунна) – при наличии близко расположенных (прилежащих) вен и артерий. Артерия должна быть над веной и близко + перекрещиваться. В основе – «бетонированная» артерия и мягкая, податливая вена.
В зависимости от выраженности склероза стенки артерии могут быть 3 варианта симптома:
Ø сужение вены в месте перекреста с артерией
Ø приводящий отрезок вены шире, чем отводящий и сужение в месте сдавления
Ø приводящий отрезок широкий, отводящий еле виден, почти нет кровотока после места пересечения с артерией.
Стенка артерии по другому начинает преломлять свет из-за гиалиноза сосуда, подсвечивания крови (медный цвет) – опасно гемофтальмом из-за разрыва вены.
Симптом «медной» и «серебряной» проволоки:
Ø медной – нарастает склероз и содержимое видим другим цветом
Ø серебряной – гиалиноз через всю стенку, кровоток может отсутствовать
Внутри сосудистой стенки могут откладываться различные образования, что приводит к неравномерному внутреннему калибру сосудов.
I стадия – гипертоническая ангиопатия
Ø гипертензивный ангиоспазм (м. б. у беременных): спазм — ишемия — склероз
ü сужение артерий, расширении вен
ü бедное артериальное дерево
ü расширенное венозное дерево
ü ЦСП узкая, яркая на артериях
ü ЦСП на венах второго и третьего порядка
ü неравномерность калибра артерий по протяжению
ü симптом Гвиста
Ø гипертензивный ангиоспазм с явлениями начального артериосклероза
ü ЦСП желтоватого цвета на артериях
ü сопровождающие полоски
ü симптом сосисок, тюльпана
Ø гипертензивный ангиоспазм с явлениями выраженного склероза
ü симптом «медной» и «серебряной» проволоки
ü неравномерность внутреннего калибра сосудов
ü симптом Рейнона – Сайлюса
«Бетонированные» артерии и повышенное АД приводит к развитию парозности сосудов, выходу эритроцитов, фибрина и появляются кровоизлияния на глазном дне (поражается сетчатка), что приводит к формированию II стадии – ангиоретинопатии.
II стадия – ангиоретинопатия
Кровоизлияния – рассасываются за 2-3 недели и более, важна локализация кровоизлияния.
Ø по типу языка пламени в центре
Ø округлой формы по периферии
Ø неправильной формы при глубоком поражении
Ø под хориоидею, развиваются тяжелые осложнения: атрофия сетчатки, снижение зрения
Выход плазмы (фибрина):
Ø стеариновые очаги (при СД)
Ø фигура звезды в пожилом возрасте – очень грозный симптом
Ø ватообразные очаги – после них атрофия, пигментные отложения – образуются из-за капилляросклероза (инфаркт) и являются признаком злокачественного течения
III стадия – нейроретинопатия
Изменения сосудов, сетчатки, что приводит к страданию зрительного нерва – наступает в последнюю очередь.
Ø отек диска зрительного нерва из-за чего он променирует (выстоит) в стекловидное тело
Ø диск зрительного нерва увеличен в размере
Ø отек диска переходит на сетчатку
Ø м. б. кровоизлияния
Ø острота зрения обычно не меняется, т. к. органических нарушений нет (снижаться может при кровоизлиянияхв макулярную зону или парамакулярную зону)
ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Склеротические изменения, плазморрагии, фигуры звезды.
При спазме артерий или дилятации вен — артериальное дерево бедное.
Развиваются гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, ХПН.
I стадия — ренальная ангиопатия – схожа с анологичной стадией при ГБ, м. б. более выраженная извитость вен из-за токсических влияний на сосудистую стенку, раняя гибель клеток.
II стадия – ренальная ангиоретинопатия – изменения общего фона сетчатки – бледный тусклый с желтоватым компанентом. Часто эти изменения привязаны к крупным сосудам сетчатки. Токсические изменения основаны на токсическом повреждении сосудов, плазматический и геморрагический компаненты приводят к образованию отека в результате повышения проницаемости сосудистой стенки, отложения фибрина, стеариновые отложения.
Ø В области пятна формируется фигура звезды (плохой признак). Может сформироваться и при ОПН у детей, при адекватной терапии рассасывается.
Отек (токсикоз) сетчатки, диска зрительного нерва, м. б. отслойка сетчатки.
III стадия – ренальная нейроретинопатия
НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ
Ø миопия беременных – глаз растягивается, рвется хориоидея, растягивается сетчатка, которая при потугах может разорваться (травматическая отслойка), что приведет к слепоте. Миопия 6 диоптрий и более является относительным противопоказанием к родам.
Очень часто возникают кровоизлияния, вторичная отслойка сетчатки:
Ø из-за повышения АД развивается порозность сосудов:
ü кровоизлияния, белые водообразные очаги
ü кровоизлияния через разрыв – в виде языка пламени — это очень плохо при кровоизлияниях в центральную зону – прерывание беременности
Ø вторичная отслойка сетчатки — транссудативная — из-за выхода жидкости из сосудов (диапедез) – прерывание беременности
Показания к родоразрешению:
ü преэклампсия, эклампсия
ü кровоизлияния в области макулы
ü плазморрагические очаги
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Изменения могут протекать по типу ишемических, некротических и фибринозных поражений.
Ø бедное артериальное дерево
Ø симптом Гвиста –
Ø симптом неравномерности калибра по протяжению –
Ø симптом сосисок –
Ø симптом тюльпана м. б. из-за атеросклероза
кровоизлияния мелкие. Атрофические изменения в макулярной зоне.
Симптом «медной» и «серебряной», симптом Салюса II, III стадии.
ДИАБЕТ
При диабете страдают все виды обмена. Суть:
Ø новообразованные сосуды – компенсаторный процесс – неполноценные, хрупкие, следовательно развиваются плазморрагии, аневризмы, кровоизлияния
Ø явления пролиферации – внутрь глаза врастают ткани, по которым идут сосуды. Из-за движения стекловидного тела рвутся новообразованные пленки, появляются кровоизлияния, которые приводят к слепоте. Из зрительного нерва в сетчатку врастает соединительная ткань, что приводит к слепоте.
Изменения со стороны хрусталика.
Изменения со стороны глазного дна.
I стадия – ангиопатия – флебопатия, расширенные, новообразованные, извитые вены, микроаневризмы в центральной зоне.
II стадия – ангиоретинопатия:
Ø начальная
ü большое количество точечных геморрагий
ü экссудативных очагов вокруг желтого пятна
ü восковидные (стеариновые) экссудаты
ü острота зрения снижается до 0,7-0,9
Ø выраженная
ü множественные кровоизлияния
ü тромбоз мелких венозных сосудов
ü острота зрения менее 0,7
III стадия – пролиферативная ретинопатия – см. выше явления пролиферации
Лазерная коагуляция эффективна только при I стадии.
НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕТЧАТКИ
Может протекать с продромами и без.
В основе – особенность строения вен – нет циркулярных волокон мускулатуры, только продольные, поэтому при спазме происходит расширении вен, истончение стенки, повышение проницаемости. Если эти изменения захватывают парамакулярную зону, то происходит искажение зрения, появляются пятна перед глазами.
Если заинтересована только сетчатка, то рефлекс будет нормальным.
Симптом раздавленного помидора – на глазном дне вены расширены, патологическая извитость, плазморрагии, геморрагии.
Ø может быть рассасывание участков геморрагического, плазматического пропитывания
Ø неустойчивые, самостоятельно рассасывающиеся и вновь возник. расстройства – продром
Ø если макулярная зона практически не задействована, то центральное зрения будет созранно, если поражение макулы – незначительный эффект
Ø может развиться вторичная глаукома – врастают новообразованные сосуды (патологический, злокачественный процесс), что приводит к повышению ВГД – посттромботическая глаукома
После геморрагии обязателен контроль ВГД.
Синдром Лутгера – это двустороннее нарушение венозного кровообращения, двустороннее снижение остроты зрения, в основе которого лежит резкое сдавление грудной клетки, вызывающее переполнение вен в том числе и вен сетчатки.
Тактика:
Ø ангиопротекторы
Ø реология крови
Ø лазикс в/м
Ø срочная госпитализация в глазное отделение
ПРОДРОМ – феномен Эрнста
«Понервничал и потерял зрение, потом отдохнул – вернулось»
Продром – это кратковременная потеря зрения, из-за образования пристеночного тромба и спазма, что приводит к временному прекращению кровотока, из-за этого включается ауторегуляция сетчатки и происходит компенсация давления в центральной артерии сетчатки и ишемические явления ликвидируются. Пограничное время 3-4 минуты.
В момент спазма ишемически повреждается не только сетчатка, но и сам сосуд, что ведет к слущиванию (потере) эндотелиальных клеток, следовательно изменяется дзета – потенциал, возникает сладж синдром, приводящий к тромбообразованию и закупорке сосуда, далее может развиться тромбэмболия.
При патологии (склероз, ангиоретинопатия и т. д.) ангиоспазм может затянуться, что приводит к необратимым изменениям и слепоте. Передний отрезок абсолютно спокоен.
Признаки офтальмологической проблемы:
Ø ишемия сетчатки – тотальная, что приводит к появлению патологического рефлекса с глазного дна – носит беловато-желтый оттенок. В норме такой рефлекс можно получить только с диска зрительного нерва.
Тактика:
Следующий приступ может привести к слепоте. Так как в первый раз больному повезло и он пришел, то необходимо его обучить (нитроглицерин, руки – массаж) и показать окулисту.
ü проверяем остроту зрения, спрашиваем нет ли пятна перед глазом (кровоизлияние в сетчатку), не плавает ли что-нибудь перед глазами (кровоизлияние в стекловидное тело)
ü выдаем больничный лист для нормализации АД
ü проверяем свертывающую и противосвертывающую системы крови и коррегируем
ü антистресс – при эмоциональной лабильности — психотерапевт
Задачи:
1. снять спазм
2. включить ауторегуляцию
Ø с собой всегда иметь нитроглицерин – снимаем спазм, расширяем сосуды – или лучше коринфар-ретард под язык для быстрого снижения АД
Ø предварительно перед волнением принять успокоительное
Ø массаж глазного яблока (1,2,3,4 – подождал – 1…) для включения ауторегуляции глаза + надо протолкнуть тромб
Ø окулист вводит 0,1% атропин ретробульбарно или лучше трентал + лазикс для снятия давления
ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ
Отслойка сетчатки может быть:
Ø на здоровых глазах:
ü при травме
ü по типу контузии или проникающего ранения
ü при этом отслойка сетчатки может сформироваться сразу или в более позднем периоде
Ø на ослабленныз глазах:
ü т. к. сетчатка истончена, имеются участки дегенерации, то она легче травмируется
· Образование и рост опухоли (меланобластомы – опухоли сосудистого тракта) вызывает отслойку сетчатки, при повреждении сосудов образуются кровоизлияния. Лечение оперативное: энукмация глаза, но только на ранних этапах.
· При токсикозе беременных – транссудативная отслойка сетчатки. Лечение консервативное: прерывание беременности, рассасывающая, общеукрепляющая, сосудопротекторная терапия.
· При хориоидите – экссудативная отслойка. Лечение консервативное: устранение основного заболевания, симптоматическое.
Диагностика:
Ø анамнез
Ø жалобы:
ü снижение зрения
ü пелена перед глазами сначала сбоку, затем переходит на весь глаз с периферии
ü сразу появилось пятно с центра
Может быть воронкообразное отслоение в терминальные стадии: безболезненное, покраснения глаза может не быть (если это не травматическое, то нет).
Ø факт травмы – даже если травма была 6 месяцев назад и более
Ø операционные травмы глаза
Ø проверяем остроту зрения и поле зрения:
ü при осмотре в проходящем свете можно обнаружить расположение отслойки
ü серый оттенок рефлекса, м. б. четкая демаркационная линия или плавный переход розового рефлекса в серый – лучше смотреть широким зрачком (после закапыавния)
Ø если отслойка старая и не связана с опухолью, то определяется гипотония глаза – Т»-«
Тактика: направляем в стационар.
ПИГМЕНТНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ СЕТЧАТКИ
Пигментаня дегенерация сетчатки начинается в детстве и прогрессирует.
Ø наследственность
Ø начинается со снижения остроты зрения в темноте – гемералопия – куриная слепота
Ø изменение поля зрения
Ø двустороннее, симметричное заболевание
Ø рефлекс серый, черный, чередуется с розовым (неизмененные участки)
Ø слепота к 40-50 годам
Ø может быть вторичное косоглазие
Ø м. б. беспигментная дегенерация – симптомы те же
Сначала развивается кольцевидная скотома, которая субъективно не ощущается, но затем происходит сужение полей зрения, больному становится трудно ориентироваться в пространстве.
Диск зрительного нерва – бледный, на глазном дне появляются костные тельца = пигментные клетки. Они от периферии надвигаются к центру и их становится все больше, вплоть до слияния.
Тактика: при подозрении на пигментную дегенерацию сетчатки – направить к окулисту поликлиники.
Проводится пожизненная поддерживающая терапия.
НЕВРИТ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Ø интрабульбарный неврит
Ø ретробульбарный неврит – за пределами глазного яблока
Причины:
ü общие воспалительные заболевания
ü воспаление головного мозга и его оболочек
ü от соседних органов – ЛОР-органы, ротовая полость
ü токсико-аллергические проявления
ü токсические – тропность к зрительному нерву
Жалобы:
Ø интрабульбарный неврит
ü снижение остроты зрения
ü сужение полей зрения
ü снижение цветоощущения
ü фотопсии – вспышки – периферия
Ø ретробульбарный неврит +
ü головные боли
ü боли за глазом из-за токсического действия на глазодвигательные мышцы – боль при движении
ü м. б. экзофтальм на стороне поражения
ü косоглазие
Объективно:
Ø уменьшение объема движения глазами
Ø экзофтальм – определяется с помощью экзофтальмометрии – в норме 17-18 мм выстояние глазного яблока из орбиты
Упрощенный способ определения экзофтальма:
ü веки раздвигаются, ширина глазной щели увеличивается – измерение проводится обычной линейкой в вертикальном направлении в самой широкой части на одинаковом расстоянии от глаза справа и слева. Если разница более 2мм, то это патология, если меньше 2мм – вариант нормы.
ü больной берет в руку предмет и смотрит на него. Врач сзади запрокидывает голову больного, приподнимает веки и просит установить предмет так, чтобы передние полюса роговицы были направлены вперед – смотрим на одном ли они уровне. В норме глазное яблоко выстоит на 1-2мм, если больше – патология.
Дифференциальная диагностика неврита зрительного нерва с застойным диском зрительного нерва:
Ø учитывается характер жалоб:
ü жалобы возникают позже – уже как признак исхода
ü головная боль возникает рано
Ø дообследование – КТ, Rg, офтальмоскопия
Причины одностороннего экзофтальма:
Ø флегмона орбиты
Ø опухоль
Ø ретробульбарная гематома при тупых травмах.
Источник
