Слезы при лечении глаукомы
Авторы
- Сафонова Т.Н., к.м.н., ведущий научный сотрудник отделения патологии слезного аппарата;
- Федоров А.А., к.м.н., ведущий научный сотрудник, заведующий лабораторией фундаментальных исследований в офтальмологии;
- Забегайло А.О., к.м.н., научный сотрудник отделения патологии слезного аппарата;
- Егорова Г.Б., д.м.н., ведущий научный сотрудник отдела рефракционных нарушений;
- Митичкина Т.С., к.м.н., старший научный сотрудник отдела рефракционных нарушений.
ФГБНУ «НИИ глазных болезней»
В настоящее время глаукома, основным фактором патогенеза которой является хроническая оптическая нейропатия, занимает лидирующее положение среди заболеваний, приводящих к слепоте, уступая только катаракте. Отмечается неуклонный рост заболеваемости глаукомой. Прогноз на 2020 г. составляет 80 млн человек среди общей популяции.
Традиционная терапия глаукомы, чаще всего ассоциированной с повышением внутриглазного давления, направлена на достижение уровня его индивидуальной нормы пациента, что создает условия для сохранения зрительных функций как основной цели лечения. В качестве гипотензивной терапии, назначаемой на продолжительный срок, используют аналоги простагландинов, -блокаторы, ингибиторы карбоангидразы. Длительное применение лекарственных средств, как правило, содержащих в своем составе консерванты, приводит к патологическим изменениям глазной поверхности: конъюнктивы, роговицы, а также трабекулярного аппарата, что является одним из факторов развития синдрома «сухого глаза» (ССГ) [1, 2].
Выраженность субъективных симптомов, необходимость частых инстилляций большого числа препаратов является одной из возможных причин отказа от лечения пациентов с глаукомой. В настоящее время установлено, что 60% больных глаукомой имеют признаки ССГ различной степени выраженности [3]. Следует отметить, что даже на первом году использования пациентами с глаукомой гипотензивных препаратов могут развиться ранние признаки ССГ, которые в последующем претерпевают значительные изменения и напрямую зависят от длительности применения и количества препаратов [4].
Наличие ССГ следует учитывать при оценке функциональных показателей больных с глаукомой, в частности — состояния полей зрения [5]. Известно, что на результаты исследования могут повлиять различные факторы: ширина зрачка, ошибки при определении рефракции, физиологический статус пациента, прием им лекарственных средств и т. д. При наличии у больного признаков ССГ возможны ошибки в определении остроты зрения из-за истончения прекорнеальной слезной пленки и изменения интерфейса между воздушной средой и поверхностью глаза, а также оценки площади псевдоскотомы при периметрии. Инстилляции слезозаменителей за 15 минут до проведения обследования позволяют уменьшить процент ложноположительных и ложноотрицательных ответов, что повышает достоверность исследования [6].
Длительное применение гипотензивных средств, особенно содержащих консерванты, нередко приводит к воспалению конъюнктивы, которое проявляется гиперемией, развитием субконъюнктивального фиброза, апоптозом эпителия, а также к дестабилизации прекорнеальной слезной пленки и структурным изменениям поверхности роговицы [7]. Патогенез повреждения глазной поверхности у пациентов с глаукомой многокомпонентен. В первую очередь — это токсическое воздействие консервантов на эпителий конъюнктивы и роговицы, который клинически реализуется снижением продукции слезы (что следует рассматривать как вторичный процесс) и уменьшением плотности бокаловидных клеток [8].
Отмечен и нейротоксический эффект гипотензивных препаратов. Механизм воздействия на нервные волокна роговицы заключается в разрушении мембранных структур нервных клеток [9]. Снижение чувствительности роговицы является дополнительным фактором, способствующим уменьшению частоты миганий и тока слезной жидкости [10]. Установлено также, что гипотензивные средства оказывают непосредственное, прямое детергентное воздействие на липидный слой прекорнеальной слезной пленки, дестабилизируя ее и повышая вапоризацию слезной жидкости [11].
Усиление испарения слезы, наряду с гиперосмолярностью, является одним из центральных звеньев в развитии ССГ. Контролирование процесса испарения помогает нормализовать осмолярность и минимизировать структурные изменения глазной поверхности. Поэтому актуальной является разработка лечения и профилактики развития вторичного синдрома «сухого глаза» у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой, что и стало целью настоящего исследования.
Материалы и методы
Проведено обследование 50 пациентов (100 глаз): 20 мужчин, 30 женщин в возрасте от 46 до 85 лет с первичной глаукомой. Средний возраст больных составил 65,5±9,6 года. Продолжительность заболевания глаукомой от 1,5 до 17 лет. Пациенты использовали аналоги простагландинов (латанопрост, тафлупрост, травопрост), -адреноблокаторы (бетоксолол, тимолол), ингибиторы карбонангидразы (бринзоламид, дорзоламид), альфа -адреномиметик (бримонидин) в виде монотерапии или комбинации двух и трех лекарственных средств.
Для выявления признаков ССГ и последующего мониторинга проводили клинический осмотр и функциональные пробы: тест Ширмера и пробу Норна для определения общего объема слезопродукции и стабильности прекорнеального слезного слоя соответственно. Функциональное состояние мейбомиевых желез определяли по наличию липидов в мазке-отпечатке интермаргинального пространства век на миллипоровом фильтре после окрашивания в парах осмия (патент РФ № 2373832). Оценочная балльная шкала функционального состояния мейбомиевых желез основывалась на интенсивности и площади прокрашивания липидного слоя на миллипоровом фильтре.
Степень поражения эпителия роговицы и конъюнктивы устанавливали на основании тестов с витальными красителями (лиссаминовый зеленый и флюоресцеин) и импрессионно-цитологического исследования. Осмолярометрию проводили на приборе TearLab («Tearlab Corp», США). Изменение состояния липидного слоя слезной пленки оценивали методом тиаскопии. Анализировали цифровое изображение интерференционной картины липидного слоя с помощью специально разработанной компьютерной программы «Lacrima». Конфокальная микроскопия позволяла выявить нарушение в структуре эпителиального слоя роговицы и оценить состояние нервов стромального и суббазального нервных сплетений. Исследование осуществляли на конфокальном микроскопе «Confoscan-4» фирмы «Nidek» (Япония). Срок наблюдения составил 3 года.
Результаты и обсуждение
В результате проведенного комплексного клинико-функционального и инструментального обследования 50 больных с двухсторонней первичной глаукомой (100 глаз) признаки ССГ были выявлены в 70,6% (76 глаз). Из них в 23,6% случаев (18 глаз) имела место дисфункция мейбомиевых желез (ДМЖ). При анализе спектра субъективных жалоб были выделены наиболее распространенные: на чувство жжения в 89%, рези — в 71%, инородного тела — в 56%, болезненные ощущения при инстилляциях — в 43%. Средние значения общего объема слезопродукции по данным теста Ширмера составили 20,7±0,8 мм. Сопоставление этих показателей со средним возрастом исследуемой группы больных (65,5±9,6 года) позволяло сделать вывод о наличии гиперсекреции как начального проявления ССГ.
Показатели пробы Норна в группе в среднем соответствовали 9,7±0,1 с, что также указывало на начальные функциональные нарушения. Обращал на себя внимание тот факт, что ни в одном случае не было зафиксировано повышение уровня осмолярности (средние показатели составили 290,2±13,1 мОсм/л). Полученные нами результаты не совпали с имеющимися в литературе данными о гиперосмолярности слезы у пациентов с ССГ, ассоциированным с глаукомой [12]. Основные изменения касались, в первую очередь, нарушения состояния липидного слоя слезной пленки, которые четко коррелировали со стажем основного заболевания и количеством используемых гипотензивных препаратов.
Примененный метод компьютерной обработки интерференционной картины липидного слоя с помощью программы «Lacrima» позволил оценить его толщину и характер распределения липидов на поверхности водного слоя. Метод обеспечил возможность определения относительной площади (%) исследуемой зоны с определенной толщиной липидного слоя слезной пленки. Компьютерный анализ интерференционной картины слезной пленки показал распространение липидов по вертикали, отсутствие цветов высокого порядка. Липидный слой был неравномерно истончен с сохранением его нормальной толщины лишь на незначительных по площади участках (рис. 1).
Следует отметить, что процесс истончения липидной составляющей слезной пленки был более выражен у пациентов с наличием ДМЖ как отягощающего фактора, способствующего ускоренной эвапоризации слезной жидкости с поверхности глаза. Таким образом, были подтверждены данные о «размывающем» действии гипотензивных препаратов на липидную составляющую слезной пленки и создании предпосылок для токсического воздействия на эпителий конъюнктивы и роговицы. Это положение было подтверждено импрессионно-цитологическим исследованием конъюнктивы. Установлено значительное снижение числа бокаловидных клеток (от единичных до полного отсутствия в поле зрения), а также выраженные дистрофические изменения эпителия конъюнктивы (рис. 2).
Рис. 1. Интерференционная картина липидного слоя слезной пленки пациентки со стажем глаукомы 10 лет, постоянным использованием 2 гипотензивных средств на протяжении 5 лет и наличием ДМЖ. Сохранность нормальной толщины липидного слоя на 2-3% исследуемой площади
Рис. 2. Импрессионно-цитологическое исследование пациентки со стажем заболевания 1 год на фоне гипотензивной монотерапии
Доказательной базой цитотоксического эффекта на роговицу служили данные конфокальной микроскопии, которые демонстрировали наличие десквамированного переднего эпителия роговицы (рис. 3А), отечность, извитость и прерывистость хода нервов суббазального сплетения (рис. 3Б). Степень выраженности указанных изменений также коррелировала с длительностью заболевания и количеством используемых препаратов.
Рис. 3. Данные конфокальной биомикроскопии пациентки с 10-летним стажем глаукомы и наличием ДМЖ:
А — передний эпителий роговицы; Б — суббазальное сплетение
При разработке схемы лечения ССГ, ассоциированного с первичной глаукомой, были учтены полученные при обследовании результаты. С целью коррекции выявленных нарушений липидного слоя слезной пленки использовали инстилляции систейн-баланса — капель-любрикантов, формирующих защитную пленку на глазной поверхности. Капли применяли по следующей схеме: через 5-10 мин. после закапывания антиглаукомных препаратов и дополнительно от 2 до 4 раз в день в зависимости от индивидуальных ощущений пациента.
Выбор препарата был основан на особенностях состава препарата систейн-баланс, который включал в себя минеральные масла, анионы фосфолипидов и оригинальную систему Lipi Tech, способную восстанавливать и стабилизировать липидный слой слезной пленки. Дополнительно назначали репаративные средства: корнерегель, систейн-гель или витА-Пос на ночь для стимулирования регенераторных процессов в переднем эпителии роговицы. По данным нашего клинического наблюдения, эти препараты следует применять длительно, ориентируясь на результаты конфокальной микроскопии роговицы.
В процессе проведения исследования в 5 случаях (5 глаз, 6,5%) при отсутствии компенсации внутриглазного давления на проводимой терапии возникла необходимость смены режима инстилляций антиглаукомных средств. Через неделю после замены препаратов было проведено обследование этой группы пациентов, которое не выявило изменений функциональных показателей по данным теста Ширмера.
У всех пациентов установлено значительное увеличение показателей осмолярности — в среднем до 330,0±11,2 мОсм/л, которые до изменения медикаментозного режима не превышали 290,2 мОсм/л. На этом фоне была проанализирована интерференционная картина липидного слоя слезной пленки с помощью программы Lacrima. Зафиксировано увеличение зоны неопределенности (n/d) и наиболее тонких липидных слоев (0,07-0,13 мкм) слезной пленки наряду с уменьшением зоны с большей толщиной (0,17-0,5 мкм) (рис. 4А). Эти изменения липидного слоя слезной пленки отразились на результатах пробы Норна, средние показатели которой составили 7,3±0,2 с.
Рис. 4. Динамика интерференционной картины липидного слоя слезной пленки на фоне повышения показателей осмолярности: А — при повышении показателей осмолярности; Б — на фоне лечения
Полученные данные стали основанием для дополнения терапии назначением препарата оптив (трехкратно в день), стабилизирующего осмолярность эпителиальных клеток. Увеличения времени разрыва слезной пленки и понижения показателей осмолярности до референтных значений достигали за 3-4 недели терапии. На фоне проводимой терапии отмечали изменение интерференционной картины липидного слоя: увеличение зоны с большей толщиной липидов (рис. 4Б).
Рис. 5. Спектр и динамика субъективных жалоб
Рис. 6. Состояние липидного слоя в мазке-отпечатке межреберного пространства верхнего века: А — до лечения; Б — после курса терапии. Окраска осмием. Ув. 10
Предложенная схема медикаментозного сопровождения пациентов с первичной глаукомой в значительной степени снизила количество и степень проявления субъективных жалоб, динамика которых представлена на рис. 5.
За период 3-летнего наблюдения неоднократно проводили контроль функционального состояния слезных желез по данным теста Ширмера. В табл. 1 представлена динамика функциональных показателей до лечения и при выходе из исследования.
Отягощающим фактором дестабилизации слезной пленки считали наличие дисфункции мейбомиевых желез (18 глаз), усиливающее испарение слезы. Полученный в предыдущих исследованиях положительный результат по купированию воспалительного процесса на веках при дисфункции мейбомиевых желез и дополнительное увлажнение глазной поверхности при использовании очковой оправы «Блефастим» в комбинации с препаратом рестасис позволили применить этот метод в настоящей работе [13]. Препарат рестасис наносили на внутренние вкладыши оправы. При нагревании оправы происходило испарение препарата, за счет чего создавался эффект «паровой бани». Это способствовало направленной и ускоренной доставке его к поверхности глаза и век. Двойное действие процедуры позволяло устранить закупорку протоков мейбомиевых желез и увеличить секрецию липидов, восстанавливая и стабилизируя тем самым слезную пленку.
Касторовое масло, входящее в состав рестасиса, оседало на коже век, дополнительно увлажняя и питая ее. При проведении процедуры в качестве увлажняющего средства рекомендовали применять препараты, не содержащие консервантов (систейн — монодозы, визмед, визин «Чистая слеза» монодозы, офтолик БК, хило комод). Контролем эффективности лечения были данные тиаскопии и исследование функционального состояния мейбомиевых желез. Интерференционная картина липидного слоя после курса физиотерапии демонстрировала появление цветов интерференции второго порядка, что свидетельствовало о восстановлении структуры липидной составляющей слезной пленки. Исследование отпечатков устьев мейбомиевых желез до и после лечения показало увеличение числа функционирующих желез и объема их секрета (рис. 6).
Таблица 1
Динамика функциональных показателей
| Функциональные показатели, средние значения | До лечения | После лечения | Достоверность, р |
| Тест Ширмера, мм | 20,7±0,8 | 21,5±0,9 | 0,01 |
| Проба Норна, с | 9,7±0,1 | 9,8±0,2 | 0,05 |
| Осмолярность, мОсм/л | 290,0±13,1 | 297,0±14,7 | 0,05 |
Заключение
Разработанная схема лечения ССГ при первичной глаукоме, включающая препараты направленного действия, позволила оптимизировать состояние глазной поверхности и обеспечить стабильность функциональных показателей в течение всего периода наблюдения.
Литература / References
- Baudoin C. Detrimental effect of preservatives in eyedrops: implication for the treatment of glaucoma. Acta Ophthamol 2008; 86(7):716-726. doi 101016/s0161 6420(99)90116 1.
- Pflugfelder S., Baudoin C. Chclinical measurment of ocular surface diseae in glaucoma patients. ClinOphthalmol2011; 5:1575-1583. doi 10.2147/opth.s24410.
- Leung E.W., Medeiros F.A., Weinreb R.N. Prevalence of ocular surface disease in glaucoma patients. J Glaucoma 2008; 17(5): 350-355. doi 10.1097/ijg.0b013e31815c5f4f.
- Ammar D.A., Nolcker R.S., Kahook M.Y. Effect of benzalkonium chloride-preseved, polyquad-preserved, and sofZia-preserved topical glaucoma medications on human ocular epithelial cells. Adv Ther 2010; 27(11):837-845. doi 10.1007/s12325-010-0070-1.
- Ruker F., Erb C. Influence of dry eye syndrome on glaucoma diagnostic procedures. Ophthalmologe 2012; 109(11):1082-1086. doi 10.1007/s00347-012-2640-x
- Kocabeyoglu S., Mocan M.C., Bozkurt B., Irkec M. Effect of artificial tears on automated visual field testing in patients with glaucoma and dry eye. Can J Ophthalmol 2013; 48(2):110-114. doi 10.1016/j.jcjo.2012.11.001.
- Baudoin C., Labbe A., Liang H., Pauly A., Brignole-Baudoin F. Preservatives in eyedrops: the good, the bad and the ugly. Prog Retin Eye Res 2010; 29(4):312-334. doi 10.1016/j.preteyeres.2010.03.001.
- Lemp M.A., Zimmerman L.E. Toxic endothelial degeneration in ocular surface disease treated with topical medications containing benzalkonium chloride. Am J Ophthalmol 1988; 105(6):670-673. doi 10.1016/0002-9394(88)90062-1
- Sarkar J., Chaudhary S., Namavari A., Ozturk O., Chang J.H., Yco L., Sonawane S., Khanolkar V., Hallak J., Jain S. Corneal neurotoxicity due to topical benzalkonium chloride. Invest Ophthalmol Vis Sci 2012; 53(4):1792-1802. doi 10.1167/iovs.11-8775.
- Benitez-Del Castillo J.M., Acosta M.C., Wassfi M.A. Relation between corneal innervation with confocal microscopy and corneal sensivity with noncontact esthesiometry in patients with dry eye. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007; 48(1):173-181. doi 10.1167/ iovs.06-0127.
- Wilson W.S., Duncan A.J., Jay I.L. Effect of benzalkonium chloride on the stability of the precorneal tear film in rabbit and man. Br J Ophthalmol 1975; 59(11):667-669. doi 10.1136/bjo.59.11.667.
- Clouzeau C., Godefroy D., Riancho L., Rostene W., Baudouin C., Brignole-Badouin F. Hyperosmolarity potentiates toxic effects of benzalkonium chloride on conjunctival pithelial cells in vitro. Mol Vis 2012; 18:851-863.
- Safonova T.N., Zabegailo A.O., Fedorov A.A., Lukisheva O.V. New method for treatment of chronic blepharitis associated with dry eye syndrome. Vestn Oftalmol 2014; 130(1):73-78.
https://www.glaucomajournal.ru/jour/article/view/82
Источник
Мы знаем, что от глаукомы не застрахован никто.
Число больных глаукомой во всем мире более 100 миллионов (!) человек. Девять из десяти слепых живёт в развивающихся странах, и две трети из них могли бы быть вылечены, начни они лечится вовремя.
Глаукома является второй после катаракты причиной слепоты — до 20% всех случаев заболевания заканчиваются ею. Часть людей не догадывается о болезни. Выявляется часто глаукома на 2-3 й или на последней, 4-й стадии, когда помочь человеку часто уже невозможно. В России глаукома с недавних пор стала первой причиной безвозвратной слепоты, обогнав травматизм и сосудистые заболевания глаза.
Несмотря на серьёзный прорыв в понимании многих проблем глаукомы за последние несколько лет, надо признать, что до сих пор не предложено никаких эффективных методов предупреждения заболевания, его раннего (достаточно дешёвого метода!) выявления и доступных повсеместно способов лечения.
Беда в том, что профилактику этого заболевания у нас давно прекратили. Раньше всем советским людям после сорока обязательно раз в год измеряли глазное давление. В поликлиниках были кабинеты профосмотра, людей с повышенным внутриглазным давлением направляли к офтальмологу. И так выявляли около половины больных глаукомой. Сейчас ничего подобного нет. Спасение пациентов стало делом рук самих пациентов (то бишь утопающих).
Поскольку лечение глаукомы такое же опасное занятие, как спелеология — лезешь в темноту, а что и когда упадет тебе на голову, науке неизвестно. А не упадет, так сам утонешь или задохнешься — есть варианты. Когда догадаешься, куда попал, будет уже поздно. Позволю начать с ряда правил, описанных далее.
Правило №1
Если у вас диагностирована глаукома, то это заболевание будет сопровождать вас всю жизнь. Это означает, что какая-то часть зрительного нерва пострадала. Поэтому нельзя сказать – «мне удалили глаукому» даже после операции. Жизнь с глаукомой – не приговор, но нельзя о ней забывать.
Правило №2
Это накладывает ряд пожизненных ограничений и требует регулярного применения капель — о них ниже. Если уважительно относится к своей болезни, скорость ее прогрессирования существенно замедлится.
Правило №3
Необходимы регулярные пожизненные визиты к офтальмологу для контроля уровня внутриглазного давления. В идеале, ежемесячные. Раз в 6 месяцев нужно делать исследования по оценке полей зрения и томограммы зрительных нервов обоих глаз. Это динамический контроль.
Поверьте мне, потеряли зрение те пациенты, которые не соблюдали назначения, отказывались от хирургического лечения, пропадали на месяцы и годы, а потом сокрушались, что зрение безвозвратно утеряно.
Правило №4
Если ничего не болит – не думайте, что заболевания нет и все опасности преувеличены. Особенность глаукомы – отсутствие симптомов на ранней и развитой стадиях заболевания. Сам пациент не догадывается о болезни до тех пор, пока не начнет терять зрение.
Чтобы вовремя заметить болезнь, обязательно необходим профилактический осмотр у офтальмолога. Проходить его нужно раз в год, а после 50 лет – дважды в год.
Правило №5
Не ищите «чудесную» таблетку, «волшебные» капли или «исцеляющие все недуги» приборы, так активно предлагаемые на страницах газет, по радио и телевидению, кишащих в интернете советов – как излечить глаукому народными средствами. Таким образом вы потеряете то драгоценное для лечения время и наверстать будет невозможно.
Используйте способы доказательной медицины!
Какое лечение глаукомы проводится в настоящее время?
Все виды лечения при глаукоме направлены на нормализацию внутриглазного давления, улучшение питания в тканях глаза и в зрительном нерве, а также стабилизацию зрительных функций.
Консервативное лечение глаукомы
То есть закапывание различного вида капель в определенном режиме, причем для каждого глаза он подбирается отдельно.
Эта терапия являются наиболее распространенной на ранних стадиях лечения глаукомы. Также может быть дополнением к другим видам лечения – лазерному или хирургическому.
Некоторые лекарственные вещества направлены на снижение выработки внутриглазной жидкости. Другие при помощи особых механизмов направлены на улучшение оттока внутриглазной жидкости и тем самым понижают внутриглазное давление. Также существуют и комбинированные препараты, сочетающие в себе оба направления.
Безвредны ли капли от глаукомы?
Современные капли от глаукомы в большинстве случаев эффективны, но не всегда безвредны.
Капли содержат действующее вещество в виде раствора, а также консервант, например, бензалкония гидрохлорид. Он отрицательно действует на глазную поверхность. При длительном использовании (речь идет о годах), особенно если врач не меняет препарат, и пациент в течение долгого времени применяет одно и то же лекарство, может развиться синдром сухого глаза (покраснение, боль, сухость).
Возможны аллергические реакции и непереносимость препаратов общего и местного характера.
Кроме того, возможны реакции организма в целом, например, перебои в сердечном ритме, понижение артериального давления, нарушение сна и головокружение и т.п.
Грамотный врач из огромного арсенала капель должен выбрать подходящий или найти замену. Если это не работает – нужна хирургическая помощь.
Медикаментозное лечение глаукомы назначается офтальмологом только после полного офтальмологического обследования сугубо индивидуально – о том, как происходит обследование написано тут.
Заниматься самолечением глаукомы очень опасно — не применяйте и не отменяйте антиглаукомные препараты самостоятельно, не нарушайте режим и кратность закапывания. Этими действиями вы можете нанести своим глазам непоправимый вред и потерять зрение.
А, вот еще, по моему (и не только) мнению — тауфон и эмоксипин, так всеми любимые – бесполезны при этом диагнозе. Глаукому и катаракту не лечат. До хрусталика и зрительного нерва не доходят. «Святая вода» и то эффективнее.
Лазерное лечение глаукомы
1. Пациенты любят слово «лазер». Так вот, только при закрытоугольной глаукоме он на 100% эффективен. В случаях закрытых и узких углов такая процедура, как лазерная иридэктомия является гарантом профилактики приступа закрытоугольной глаукомы.
В случае закрытоугольной глаукомы (о ней мы писали здесь) угол передней камеры, в котором проходит основной коллектор оттока Шлеммов канал, блокируется корнем радужной оболочки. Кстати, это состояние может быть периодическим, например, проявляться только при расширении зрачка (в ночное время, при стрессах и т.п.).
Предрасполагающие факторы – дальнозоркость («короткий глаз») + «толстый» хрусталик (утолщается с возрастом) + переднее прикрепление хрусталика + мелкая передняя камера
Тогда вот что происходит:
Жидкость накапливается в задней камере, радужка перекрывает канал оттока, давление повышается, человек испытывает боль в глазу, глаз краснеет и может произойти потеря зрения, если не разблокировать отток.
В этом случае выполняется отверстие в радужке с помощью лазера-перфоратора – периферическая лазерная иридэктомия (иридотомия). Также ее предлагают выполнить в случае, когда угол передней камеры еще не закрылся, но такой риск имеется. Узкие углы определяются с помощью осмотра специальной линзой для гонископии.
Так схематически выглядит лазерная иридэктомия и глаз после нее под микроскопом
А вот видео процедуры:
Если лазером выполнить отверстие не удается, выполняется хирургическая иридэктомия в условиях операционной.
Лазерная иридэктомия выполняется с использованием лазерных установок с различными длинами волн: с помощью моноимпульсного твердотельного неодимового YAG-лазера или газового аргонового.
2. Теперь о лазерном лечении при открытоугольной глаукоме. А, напомню, 80% всех случаев это именно она — открытоугольная глаукома. Тут все не так однозначно. Разновидностями лазерных операций в терапии открытоугольной формы глаукомы являются лазерная трабекулопластика или трабекулопунктура. Метод предполагает нанесение точечных ожоговых аппликаций на определенном участке трабекулы (сети, по которой идет отток).
Предполагается, что из трабекулы «выбивается» засоряющий ее пигмент, волокна сморщиваются и увеличивают промежутки для оттока – добиваются «эффекта попкорна». Для этого используются аргоновая и неодимовая лазерная трабекулопластика (ЛТП) (514/532 нм) и диодная инфракрасная или микроимпульсная ЛТП (810 нм).
На деле такая процедура сама по себе способна еще больше повысить внутриглазное давление, если эффект и будет, то очень кратковременный и нестойкий. Как самостоятельная процедура опасна, так как после нее пациенты считают себя «излеченными» лазером и часто перестают закапывать капли и прекращают визиты к офтальмологу. А глаукома незаметно прогрессирует!
Такую лазерную процедуру, как десцеметогониопунктура (ДГП) с помощью данных лазеров мы часто используем в дополнение к микрохирургической непроникающей глубокой склерэктомии (НГСЭ), о которой речь пойдет дальше. Тогда выстрелы наносятся по десцеметовой мембране, а не по каналу – она превращается в «решето» и дополнительно усиливает отток.
3. И, наконец, лазер для циклофотокоагуляции. В этом случае неважно, что было причиной.
Используется в запущенной конечной стадии заболевания. Когда глаз не видит или почти не видит, начинает болеть и беспокоить. На поверхность глазного яблока или изнутри него (с помощью эндоскопа, совмещенного с лазером) наносятся коагуляты на расстоянии 1,5 — 3 мм от лимба в зоне проекции отростков цилиарного тела, довольно болезненная процедура.
Наружная циклофотокоагуляция (ЦФК)
Схематическое изображение эндоскопической циклофотокоагуляции.
В результате коагуляции секретирующего ресничного эпителия, который продуцирует внутриглазную жидкость, происходит снижение внутриглазного давления. Для этого можно использовать диодный лазер (810 нм) и неодимовый лазер (1064 нм).
Поэтому вывод – не все лазеры одинаково полезны, лазером можно устранить причину глаукомы только при закрытоугольном типе глаукомы. Современная офтальмологическая клиника должна иметь как минимум три типа лазерных установок для лечения различных вариантов глаукомы.
Хирургическое лечение глаукомы
Хирургическое лечение глаукомы направлено на создание альтернативной системы оттока внутриглазной жидкости либо на нормализацию циркуляции внутриглазной жидкости или снижению ее продукции. Это позволяет избавить пациента от капель или снизить зависимость от них. Вопрос о хирургическом лечении глаукомы решается на основании данных динамики течения глаукомы строго индивидуально и зависит от формы и её стадии, уровня повышения внутриглазного давления, коэффициента оттока, состояния угла передней камеры, поля зрения, а также общего соматического состояния пациента.
Виды антиглаукомных операций
1. Непроникающие (нефистулизирующие) антиглаукомные операции. Например, непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ);
В верхней части лимба под верхним веком формируется карман размером около 4×5 мм в средних слоях склеры, обнажается и удаляется часть Шлеммова канала с его внутренней стенкой, обнажается прилегающая к лимбу зона Десцеметовой мембраны, способная к фильтрации внутриглазной жидкости. Для удлинения «срока службы» данной операции в карман помещается дренаж (он может быть из разных материалов, например, коллагеновый) – это препятствует склеиванию стенок кармана и рубцеванию в зоне операции.
Обычно этот тип операции является первичным выбором при открытоугольной глаукоме, потому что:
- Максимально безопасен, так как нет перепадов давления – ведь полость глаза не вскрывается и давление снижается плавно
- Можно очень удобно комбинировать при необходимости выполнить одномоментно антиглаукомную операцию и операцию по катаракте (о ней написано здесь)
- Существует множество дренажей, которые усиливают и пролонгируют результат операции
- При правильном выполнении хирургом риски потенциальных осложнений сведены к маловероятному минимуму
- Выполняется амбулаторно и срок реабилитации 1-2 дня.
Амбулаторная микрохирургия глаукомы
2. Проникающие (фистулизирующие) антиглаукомные операции. Например, трабекулэктомия;
В этом случае так же формируется карман в средних слоях склеры, удаляется часть Шлеммова канала, глаз вскрывается и выполнятся хирургически отверстие в радужке (колобома радужки).
Разница с непроникающей операцией во вскрытии глазного яблока – в случае проникающей операции глаз вскрывается, в случае с непроникающей операцией сохранной остается тонкая полупроницаемая десцеметовая мембрана, благодаря которой глаз герметичен.
К ней прибегают в случаях более развитой глаукомы и необходимости в повторной операции. Более старый тип операций, при этом также можно использовать различные типы дренажей, препятствующих рубцеванию.
Глаз пациента после операции
Проникающие операции более опасны, так как могут вызвать послеоперационную гипотонию (длительное стойкое снижение давления), внутриглазное воспаление и кровоизлияния, появление катаракты, однако по своей эффективности обладают более длительным сроком службы.
Типы дренажей
Типов дренажей великое множество – они отличаются по типу материала: гидрогелевые, коллагеновые, металлические и пластмассовые.
По форме могут быть прямоугольные, овальные, квадратные и треугольные.
Они могут быть сплошными или пористыми, представлять из себя трубочку или «гвоздь»
Есть так называемые клапанные дренажи (Ахмеда или Мальтено) – это такая система трубочек с пластмассовым «карманом», которые обеспечивают сообщение между передней камерой глаза и пространством между оболочками глаза куда происходит отток. Внутри трубочек расположены клапаны, которые способны регулировать поток внутриглазной жидкости.
Какой лучше? Идеального нет, все очень индивидуально. Все как всегда зависит от опыта и здравого смысла хирурга.
Так выглядит клапан Ахмеда схематически:
А так — «вживую»:
«Гвоздь»-мини-шунт, изготовленный из стали:
Дренаж из золота –довольно дорогой и очень хрупкий:
3. Операции, нормализующие циркуляцию водянистой влаги. Например, иридэктомия (при закрытом угле передней камеры).
В случае, если угол передней камеры заблокирован корнем радужной оболочки, вскрыв переднюю камеру глаза мы можем выполнить отверстие в радужке и восстановить ток жидкости из задней камеры в переднюю камеру глаза. Микрохирургическая техника сделала иридэктомию менее травматичной и практически безопасной операцией.
К таким операциям можно отнести иридоциклоретракцию и прочие. Этот тип операции менее предсказуем в плане эффективности, сопряжен с осложнениями в виде кровоизлияний в полость глаза, появлением и быстрым созреванием катаракты, хроническим воспалительным процессом.
4. Операции, понижающие продукцию водянистой влаги. Например, циклокриокоагуляция.
Циклокриокоагуляцию проводят при терминальной стадии глаукомы, а также в случае неэффективности трабекулэктомии или других подобных операций. Зону, которая вырабатывает внутриглазную жидкость можно не только разрушать лазером – ее можно «вымораживать». Во время циклокриокоагуляции при помощи специального криозонда на поверхности склеры наносят ожоги в проекции цилиарного тела, которые расположены по кругу. В области ожогов криозонда клетки цилиарного тела атрофируются за счет влияния низких температур. В результате этого сокращается объем продуцируемой водянистой влаги. Экспозиция 1-2 минуты, 6-8 объектов, температура -130° — 150°С.
Короче, ожог или отморожение помогают снизить давление как попытка сохранить глаз как орган, который уже, к сожалению, не видит.
5. Каналопластика – пластика Шлеммова канала
Канал Шлемма (назван в честь немецкого анатома Фридриха Шлемма в IXX-м веке) – это основной транспортный коллектор, отводящий водянистую влагу (скорость примерно 2-3 микролитра в минуту) из передней камеры глаза через многочисленные сеточки в вены черепа.
Это сосуд, проходящий по кругу стыка роговицы и радужки в толще склеры в углу передней камеры.
Канал по своему строению напоминает лимфатический сосуд. Внутренняя часть канала, которая ближе всего соприкасается с водянистой влагой, покрыта микропористой (трабекулярной) сетью. Этот участок оказывает наибольшее сопротивление оттоку водянистой влаги. Если сам ствол канала или его сетчатая структура забло?
