Скачать презентацию о глаукоме
1.
Глаукома
ССах
Нури Кумари
Чаудхари Суман
Ламичхане Шармила
мл-402
ГЛАУКОМА
Глаукома
Выполнили
Чаудхари Суман
Сах Нури Кумари
Ламичхане Шармила
Мл- 402
2.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Глаукома–
это
заболевание
глаз,
характеризующееся,характеризующееся: постоянным
или периодическим повышением внутриглазного
давления, характерными изменениями поля зрения,
снижением
остроты
центрального
зрения,
экскавацией зрительного нерва и заканчивющееся
слепотой при отсутствии рационального лечения
:
3% БОЛЬНЫХ
ОБРАЩАЮТСЯ НА
ПРИЁМ
20% СЛЕПЫХ ТЕРЯЮТ
ЗРЕНИЕ ВСЛЕДСТВИЕ
ГЛАУКОМЫ
3.
Характер для них является
• нарушения циркуляции водянистой влаги
(ВВ), приводящие к ухудшению ее оттока из
глаза;
• ВГД выше толерантного для зрительного
нерва уровня;
• ишемия и гипоксия ГЗН;
• глаукомная оптическая нейропатия;
• дегенерация (апоптоз) ганглиозных клеток
сетчатки.
4.
Внутриглазное давление
1.оно обеспечивает поддержание сферической формы
глазного яблока и правильных топографических
взаимоот ношений его внутренних структур,
2.облегчает обменные процессы в этих структурах
3.Оказывает влияние на циркуляцию
крови во внутриглазных сосудах
*Уровень ВГД относительно стабилен и изменяется
только при нарушениях циркуляции ВВ.
5.
6.
Циркуляция водянистой влаги
Влага за полняет заднюю и переднюю камеры глаза и
оттекает в основном в эписклеральные вены по дренажной
системе глаза, расположенной на передней стенке угла
передней камеры.
ВВ сначала поступает в заднюю камеру глаза а затем через
зрачок переходит в переднюю камеру, которая служит ее
основным резервуаром.
При плотном контакте радужки с хрусталиком переход
жидкости из задней камеры в переднюю затруднен, что
приводит к повышению давления в задней камере
7.
Циркуляция водянистой влаги
8.
Угол передней камеры (УПК) —
наиболее-узкая часть передней ка меры.
Передняя стенка УПК обра зована кольцом
Швальбе, ТА и склеральной шпорой, задняя —
корнем радужки, вершина — осно ванием
цилиарной короны
9.
10.
Широкий угол (40—45°) —
видны все структуры УПК (IV),
сред неширокий (25—35°) — определяется
только часть вершины угла (Ш),
узкий (15—20й) — цилиарное тело и скле
ральная шпора не видны (II),
щеле видный (5—10°) — определяется толь ко
часть ТА (I),
закрытый — структуры УПК не
просматриваются (0).
Классификация угла передней камеры
глаза по ширине, а — широкий; б —
средней ширины; в — узкий; г —
щелевидный
11.
Дренажная система
1.Трабекулярный аппарат –кольцевидная пористая
перекладина между передним и задним краями
внутренней склеральной бороздки
2.Шлеммов канал – склеральный синус, расположенный в
задненаружной части внутренней склеральной бороздки
3.Отток из Шлеммова канала по 20 -30 коллекторным
каналам в вены эписклеры
12.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМ
1.
2.
3.
4.
I. Первичная
По состоянию угла передней камеры
Открытоугольная
— Закрытоугольная
Смешанная
По стадиям развития
— Начальная
— Развитая
— Далекозашедшая
— Терминальная
По состоянию вгд
— НОРМАЛЬНОЕ (ДО 27 мм)
— УМЕРЕННО ПОВЫШЕННОЕ (28-32 мм)
— ВЫСОКОЕ (БОЛЕЕ 32 мм)
По динамике зрительных функций
— Стабилизированная
— Нестабилизированная
II. Вторичная
III. Врождённая
IV. Ювенильная
13.
закрыто угольную глаукому (ЗУГ), при
которой повышение ВГД вызвано блока дой
УПК внутриглазными структу рами
(радужкой, хрусталиком, стек ловидным
телом) или гониосинехия- ми,
открытоугольную глаукому (ОУГ),
обусловленную поражением дренажной
системы глаза,
смешан ную глаукому, при которой
сочетают ся оба механизма повышения ВГД.
14.
Первичная закрытоугольная глаукома
Анатомические предпосылки –
1.малые размеры глазного яблока;
большая величина хрусталика;
переднее прикрепление радужки к ЦТ
2.Возрастные изменения – уплощение
роговицы, атрофия радужки в области корня .
15.
Патогенез ПЗУГ является закрытие УПК корнем радужки.
Описаны следующие механизмы такой блокады.
• В результате плотного прилегания края зрачка к
хрусталику ВВ скапливается в задней камере глаза, что
приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и
блокаде УПК (рис. 17.21).
• Прикорневая складка радужки, образующаяся при
расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону
узкого УПК при отсутст вии зрачкового блока.
• Смещение стекловидного тела кпереди в результате
скопления жидкости в заднем сегменте глаза может
привести к возникновению витреохрусталикового блока.
При этом корень радужки придавлива ется хрусталиком к
передней стен ке УПК
• В результате образования спаек (гониосинехий) и
сращения корня
радужки с передней стенкой УПК происходит его
облитерация.
16.
Закрытоугольная глаукома
1.Протекает приступообразно, глаз болит
2.Снижена чувствительность роговой
оболочки
3.Отёк роговой оболочки
4.Застойная инъекция
5.Мелкая передняя камера
6.Угол передней камеры закрыт корнем
радужки
7.Жалобы на радужные круги
8.Высокое внутриглазное давление (глаз
плотный как камень)
9.Расширение зрачка
17.
18.
Острый приступ Глаукомы
Состояние резкого и значительного повышения
внутриглазного давления выше 50 мм.рт.ст
Механизм развития
1.Нарушение циркуляции жидкости
2.Накопление избытка жидкости
19.
КЛИНИКА
1.Затуманенное зрение
2.Появление радужных
кругов вокруг источника
света
3.Резкие боли в глазу
4.бомбаж радужки
5.Снижение остроты
зрения
6.Тошнота
7.Рвота
8.Головокружение
20.
Диагностика заболевания
Поверхностный осмотр глаза
• покраснее глаза ,
• расширенный зрачок овальной формы
• отсутствие реакции на свет )
1.
2.При пальпации
• повышенный тонус
• болезненность
21.
22.
Острый приступ глаукомы требует
неотложной врачебной помощи
1. Миотики: пилокарпин 1-4% каждые 15 мин в течение
1 часа,каждый час в течение суток
2. ß – блокаторы 3 раза в день
3. Диуретики:
диакарб 0,25 – 4 раза в день или в/в
4.фуросемид 40 мг
5. Отвлекающие процедуры:
пиявки на висок, гор. Ножные
ванны
Если приступ не купируется – через 12 – 24 часа
оперативное лечение
23.
Открытоугольная глаукома
Анатомические предпосылки –
1.слабое развитие склеральной
шпоры и цилиарной мышцы,
заднее прикрепление к склере;
большая величина хрусталика;
переднее прикрепление радужки к
ЦТ
2.Возрастные изменения в трабекулярном
аппарате, цилиарном теле, атрофия
радужки
3. Генетическая предрасположенность
24.
Патогенез ПОУГ включает три основных
патофизиологических механизма:
гидромеханический,
гемоциркуляторный и
метаболиче ский.
Первый из них начинается с
• ухудшения оттока ВВ из глаза и
повышения ВГД.
• Ухудшение оттока вызвано
трабекулопатией — дистрофическими
изменениями в ТА.
25.
2.Повышение ВГД обусловливает
• снижение перфузионного кровяного
давления и интенсивности внутри
глазного кровообращения, а также
деформацию двух механически слабых
структур — трабекулярной диафрагмы в
дренажной системе глаза и решетчатой
пластинки склеры.
3.Гемоциркуляторные нарушения можно
разделить на первичные и вторичные.
Первичные нарушения предшествуют
повышению ВГД, вторичные возникают в
результате действия повышенного ВГД на
гемодинамику глаза.
26.
Первичная открытоугольная глаукома.
Клиника.
1.Жалобы отсутствуют или слабо выражены
2. Биомикроскопия:симптомы «кобры» и «эмиссария»
3. Деструкция пигментной каймы
4.Псевдоэксфолиации
5.Депигментация Радужки
6.Внутриглазное давление повышено (не всегда)
7.Прогрессирующее сужение поля зрения
8.Экскавация диска зрительного нерва
9.Открытый угол передней камеры
10Снижение центрального зрения
27.
Первичная открытоугольная глаукома.
Гониоскопия.
1.Склероз трабекул
2. Псевдоэксфолиации в УПК
3. Отложение гранул пигмента в
УПК
28.
ДИАГНОСТИКА
1.
2.
3.
4.
5.
1.
1.
2.
1.
2.
I. Жалобы
Чувство давления в глазах
Чувство “слезы”, инородного тела
“Черные мушки” перед глазами
Фотопсии
Более ранняя пресбиопия
II. Определение вгд
Тонометрия по маклакову и суточная тонометрия
III. Исследование угла передней камеры
Гониоскопия
Метод вургафта
3.Субъективной оценки состояния ДЗН
IV. Исследование переферического зрения
Периметрия
Кампиметрия
V. Биомикроскопия и офтальмоскопия
29.
Повышение ВГД
1 Блокада РРУ (роговично-радужного
угла)корнем радужки
2 Пристеночная блокада РРУ чужеродной
тканью
3Поражение путей оттока у
внутренней или наружной
стенки Шлеммова канала
4 Гиперсекреция ВВ
Оценка ВГД при глаукоме
А — нормальное
20 – 26 мм рт. ст.
В – умеренно повышенное до
32 мм рт. ст.
С – высокое 33 мм рт. ст. и
30.
ТОНОМЕТРИЯ ПО МАКЛАКОВУ
31.
Периметрия
НОРМА
32.
Ранниеизменеия поля зрения
Расширение слепого
пятна
2.Скотома в зоне
Бьеррума (от 10 до
20°)
3.Скотома Seidel –
аркообразная
скотома в зоне
Бьеррума
4. Ступенька Рене
1.
Поздние изменения
поля зрения
1.Кольцевидная
или двойная
аркоообразная
скотома
2. Сужение
носовых половин
3. Остаточный
центральный и
темпоральный
островки
33.
Поздние изменения поля
зрения
34.
35.
Экскавация ДЗН
36.
ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ВЫПАДЕНИЕ ПОЛЕЙ ЗРЕНИЯ ПРИ ГЛАУКОМЕ.
37.
38.
Медикаментозное лечение глаукомы
Цель –
1.снизить ВГД на 30%
2.Воздействовать на микроциркуляцию
в сосудах
3. Улучшить питание ЗН и
сетчатки(нейропротекторы,
антиоксиданты)
39.
Медикаментозное лечение глаукомы
1.Препараты, влияющие на отток ВГЖ
2.Препараты, уменьшающие продукцию
ВГЖ
3.Комбинированные препараты
40.
Механизм их влияния на ВГД связан или
с улучшением оттока ВВ из глаза
1.Миотики
2.Адреналин
3.латанопрост
уменьшенсекреции внутриглазной
жидкости
1.а2-адреноагонисты,
2.р-адренобло-каторы,
3.ингибиторы карбоангидразы.
41.
Из холиномиметиков для снижения ВГД используют
1. 1%-ный Пилокарпин гидрохлорид
2 .пилокарпина гидрохлорида
раствор 1% с метилцеллюлозой
3. Карбохолин
4. Ацеклин применяют в виде глазных капель 3—6 раз в день.
42.
Миотики вызывают сокращение сфинктера зрачка
и ресничной мышцы,
способствуют расширению кровеносных сосудов и
увеличению их проницаемости.
Суживая зрачок и оттягивая складку радужки от
УПК, миотики улучшают доступ ВВ к дренажной
системе гла за.
Одновременно вследствие сокращения ресничной
мышцы растягивается трабекулярная диафрагма,
уменьшается блокада шлеммова канала и
улучшается отток ВВ из глаза.
43.
Латанопрост (ксалатан) — глазные капли 0,005 %
концентрации — представляет собой
синтетический аналог простагландина F2o.
Латанопрост оказывает выраженное и
продолжительное гипотензивное действие,
которое объясняют улучшением увеосклерального
оттока В В из глаза.
Препарат применяют 1 раз в день.
44.
адреностимуляторов в клинической практике
используют
• дипивалат адреналина (дипивефрин) и
• а2- адреноагонист (клонидин, клофе- лин).
45.
Ингибиторы карбоангидразы
• Ацетазоламид
• Дорзоламида гидрохлорид
46.
Лазерная хирургия глаукомы. Лазерная
хирургия направлена прежде всего на
устранение внутриглазных блоков на пути
движения ВВ из задней камеры глаза в
эписклеральные вены.
47.
Лазерная иридетомия
заключает ся в формировании небольшого от верстия в
периферическом отделе радужки .
Операция показана при функциональном или органическом
блоке зрачка.
Она приводит к выравниванию давления в задней и передней
камерах глаза и открытию УПК. С профилактиче ской целью
операцию производят во всех случаях закрытоугольной глау комы
и при открытоугольной глау коме с узким УПК.
.
48.
Лазерная трабекулоппастика состоит в
нанесении серии прижиганий на внутреннюю
поверхность тра бекулярной диафрагмы , в
результате чего улучшается ее проницаемость для
ВВ и
снижается опасность блокады шлеммова кана ла.
Показанием к операции служит ПОУГ, не
поддающаяся компенсации с помощью
лекарственных средств
49.
Микрохирургия глаукомы.
Микро хирургические операции производят с помощью
операционного микроскопа и специальных микроинстру
ментов
Существует большое разнообразие оперативных
вмешательств, которые можно разделить на 4 основные
группы..
Иридэктомия
Фистулизирующие операции
трабекулэктомия
Циклодеструктивные операции
50.
Операции, улучшающие циркуляцию ВВ внутри
глаза, — иридэктомия
(устранение зрачкового блока) и
иридоциклоретракция (расширение УПК).
Показанием к выполнению этих операций служит
первичная или вторичная закрытоугольная глау кома.
Фистулизирующие операции позволяют
создать новый путь оттока ВВ из передней камеры в
подконъюнктивальное пространство, откуда жид
кость всасывается в окружающие сосуды.
(трабекулэктомия)
51.
Непроникающие фильтрующие операции (НФО) основаны
на субсклеральном иссечении наружной стенки склерального
синуса (синусотомия) в сочетании с растяжением трабеку
лярной стенки с помощью микро прижиганий
По одной из модификаций операции (неперфорирующая
глубокая склерэктомия) глубокую пластинку лимбо
склеральной ткани иссекают не только над шлеммовым
каналом, но и кпереди от него до десцеметовой оболочки.
Эффективность НФО повышается при использовании анти
метаболитов в процессе операции или после нее. Уменьшение
выраженности гипотензивного эффекта НФО в
послеоперационном периоде служит показанием к выполнению
лазерной перфорации трабекулярной диафрагмы в зоне
операции
52.
Циклодеструктивные операции основаны на
повреждении и последующей атрофии части отростков
ресничной мышцы, что приводит к
• уменьшению продукции ВВ Из модификаций этой
операции наиболь шее распространение получила
циклокриодеструкция.
• В процессе выполнения операции наносят не сколько
криоаппликаций на склеру в зоне расположения
цилиарной короны .
• При достаточной интенсивности и продолжительно
сти криовоздействия можно добиться значительного
снижения ВГД.
Протяженность зоны воздействия не должна превышать
180—200° для исключения гипотензии и атрофии
53.
транссклеральная диодлазерная
циклокоагуляция,
отличающаяся большей безопасностью и высокой
эффективностью.
Циклодеструк тивные операции показаны при далеко
зашедшей глаукоме, как до полнительное
вмешательство при неудачном исходе или неполном
эффекте ранее произведенной фистул изирующей
операции и при терминальной глаукоме с болевым син
дромом.
Источник
Главная / Медицина / Глаукомы. Клиника, диагностика, лечение, профилактика глауком
Презентация на тему: Глаукомы. Клиника, диагностика, лечение, профилактика глауком
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ, ОФТАЛЬМОЛОГИИ И СТОМАТОЛОГИИ ЛЕКЦИЯ №5 Глаукомы. Клиника, диагностика, лечение, профилактика глауком. Лектор: доц. С. Н. Ильина
№ слайда 2
Описание слайда:
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЛАУКОМА – ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЕ ГЛАЗ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ: ПОСТОЯННЫМ ИЛИ ПЕРИОДИЧЕСКИМ ПОВЫШЕНИЕМ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ ПОЛЯ ЗРЕНИЯ, СНИЖЕНИЕМ ОСТРОТЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ЗРЕНИЯ, ЭКСКАВАЦИЕЙ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА И ЗАКАНЧИВЮЩЕЕСЯ СЛЕПОТОЙ ПРИ ОТСУТСТВИИ РАЦИОНАЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ 3% БОЛЬНЫХ ОБРАЩАЮТСЯ НА ПРИЁМ 20% СЛЕПЫХ ТЕРЯЮТ ЗРЕНИЕ ВСЛЕДСТВИЕ ГЛАУКОМЫ
№ слайда 3
Описание слайда:
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ И ПУТИ ОТТОКА ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ
№ слайда 4
Описание слайда:
ДИАГНОСТИКА I. ЖАЛОБЫ ЧУВСТВО ДАВЛЕНИЯ В ГЛАЗАХ ЧУВСТВО “СЛЕЗЫ”, ИНОРОДНОГО ТЕЛА “ЧЕРНЫЕ МУШКИ” ПЕРЕД ГЛАЗАМИ ФОТОПСИИ БОЛЕЕ РАННЯЯ ПРЕСБИОПИЯ II. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВГД ТОНОМЕТРИЯ ПО МАКЛАКОВУ И СУТОЧНАЯ ТОНОМЕТРИЯ ЭЛАСТОТОНОМЕТРИЯ ТОНОГРАФИЯ ПАЛЬПАТОРНО III. ИССЛЕДОВАНИЕ УГЛА ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ ГОНИОСКОПИЯ МЕТОД ВУРГАФТА IV. ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРЕФЕРИЧЕСКОГО ЗРЕНИЯ ПЕРИМЕТРИЯ КАМПИМЕТРИЯ V. БИОМИКРОСКОПИЯ И ОФТАЛЬМОСКОПИЯ
№ слайда 5
Описание слайда:
ДИАГНОСТИКА ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ВЫПАДЕНИЕ ПОЛЕЙ ЗРЕНИЯ ПРИ ГЛАУКОМЕ. 1 3 2 4 6 5
№ слайда 6
Описание слайда:
ДИАГНОСТИКА
№ слайда 7
Описание слайда:
ДИАГНОСТИКА Gl Gl N
№ слайда 8
Описание слайда:
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМ I. ПЕРВИЧНАЯ 1. ПО СОСТОЯНИЮ УГЛА ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ — ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ — ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ — СМЕШАННАЯ 2. ПО СТАДИЯМ РАЗВИТИЯ — НАЧАЛЬНАЯ — РАЗВИТАЯ — ДАЛЕКОЗАШЕДШАЯ — ТЕРМИНАЛЬНАЯ 3. ПО СОСТОЯНИЮ ВГД — НОРМАЛЬНОЕ (ДО 27 мм) — УМЕРЕННО ПОВЫШЕННОЕ (28-32 мм) — ВЫСОКОЕ (БОЛЕЕ 32 мм) ПО ДИНАМИКЕ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ — СТАБИЛИЗИРОВАННАЯ — НЕСТАБИЛИЗИРОВАННАЯ II. ВТОРИЧНАЯ III. ВРОЖДЁННАЯ IV. ЮВЕНИЛЬНАЯ
№ слайда 9
Описание слайда:
КЛИНИКА I. ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА ПРОТЕКАЕТ НЕЗАМЕТНО ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПОВЫШЕНО (НЕ ВСЕГДА) ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ СУЖЕНИЕ ПОЛЯ ЗРЕНИЯ ЭКСКАВАЦИЯ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ОТКРЫТЫЙ УГОЛ ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ СНИЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ЗРЕНИЯ II. ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА ПРОТЕКАЕТ ПРИСТУПООБРАЗНО, ГЛАЗ БОЛИТ СНИЖЕНА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ ОТЁК РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ ЗАСТОЙНАЯ ИНЪЕКЦИЯ МЕЛКАЯ ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА УГОЛ ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ ЗАКРЫТ КОРНЕМ РАДУЖКИ ЖАЛОБЫ НА РАДУЖНЫЕ КРУГИ
№ слайда 10
Описание слайда:
ЛЕЧЕНИЕ I. ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА — МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПИЛОКАРПИН β-БЛОКАТОРЫ ( ТИМОЛОЛ, ОПТИМОЛ, АРУТИМОЛ) ТРАВАТАН,КСАЛАТАН АЗОПТ, ТРУСОПТ АНТИОКСИДАНТЫ СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ — ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ — ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ II. ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: СИНУСТРАБЕКУЛЭКТОМИЯ
№ слайда 11
Описание слайда:
ПРИСТУП ЗАКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ I. ЖАЛОБЫ ИРРАДИИРУЮЩАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ СНИЖЕНИЕ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ РАДУЖНЫЕ КРУГИ ПРИ ВЗГЛЯДЕ НА ИСТОЧНИК СВЕТА II. ОБЪЕКТИВНО ЗАСТОЙНАЯ ИНЪЕКЦИЯ ОТЁК РОГОВИЦЫ МЕЛКАЯ ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА ШИРОКИЙ ЗРАЧОК ВГД ПОВЫШЕНО ДО 40-50 мм. рт. ст. III. ЛЕЧЕНИЕ: КОНСЕРВАТИВНОЕ ДО 12-24 ЧАСОВ С МОМЕНТА ПРИСТУПА. ЕСЛИ ВГД НЕ СНИЖАЕТСЯ – ИРИДЭКТОМИЯ. В ПЛАНОВОМ ПОРЯДКЕ – ТРАБЕКУЛЭКТОМИЯ.
№ слайда 12
Описание слайда:
ВРОЖДЁННАЯ ГЛАУКОМА I. ПРИЧИНЫ МЕЗОДЕРМАЛЬНАЯ ТКАНЬ В УПК НЕТ ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ В УПК ОПОЗНАВАЕМЫХ ЗОН II. КЛАССИФИКАЦИЯ: СТАДИИ: (НАЧАЛЬНАЯ, РАЗВИТАЯ, ДАЛЕКОЗАШЕДШАЯ, ПОЧТИ АБСОЛЮТНАЯ, АБСОЛЮТНАЯ) III. ПРИЗНАКИ УВЕЛИЧЕНИЕ ДИАМЕТРА РОГОВИЦЫ БОЛЕЕ 9 мм ГЛУБИНА ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ БОЛЕЕ 2 мм РАСШИРЕНИЕ ЛИМБА И ЗРАЧКА УВЕЛИЧЕНИЕ АНАТОМИЧЕСКОЙ ОСИ ГЛАЗА НОРМАЛЬНОЕ ИЛИ ПОВЫШЕННОЕ ВГД ПОБЛЕДНЕНИЕ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА МЕЗОДЕРМАЛЬНАЯ ТКАНЬ В УПК СЛЕЗОТЕЧЕНИЕ И ПОМУТНЕНИЕ РОГОВИЦЫ IV.ЛЕЧЕНИЕ: ГОНИОТОМИЯ, ГОНИОПУНКТУРА, СИНУСТРАБЕКУЛЭКТОМИЯ ИЛИ СИНУСТРАБЕКУЛОТОМИЯ
№ слайда 13
Описание слайда:
ВРОЖДЁННАЯ ГЛАУКОМА
№ слайда 14
Описание слайда:
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
Источник
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Слайд 2
Описание слайда:
Анатомия передней стенки глазного яблока
Слайд 3
Описание слайда:
Строение угла передней камеры
Слайд 4
Описание слайда:
Пути оттока внутриглазной жидкости
Слайд 5
Описание слайда:
Пути оттока внутриглазной жидкости
Слайд 6
Описание слайда:
ГЛАУКОМА — происходит от древнегреческого, означающего зеленый, светло-голубой.
ГЛАУКОМА — происходит от древнегреческого, означающего зеленый, светло-голубой.
Глаукома — это тяжелое заболевание, встречающееся во всем мире и как правило поражает лиц в возрасте после 40 лет, но изредка встречается и в более молодом возрасте.
Глаукома составляет около 4% всех глазных заболеваний. Как свидетельствуют результаты массовых профилактических осмотров, среди здорового населения в возрасте 40 лет и старше заболевание встречается в 1-2% случаев.
Во всех странах мира глаукома занимает одно из первых мест, как причина слепоты.
Проблема успешной борьбы со слепотой от глаукомы не только задача глазных врачей, но является и общемедицинской задачей. Поэтому врачи всех специальностей должны знать признаки этого заболевания и уметь лечить глаукому. Обязанностью врачей всех специальностей является участие в проведении активных профилактических мероприятий способствующих раннему выявлению заболевания и лечению, что предупреждает слепоту от глаукомы.
Слайд 7
Описание слайда:
Классификация глауком
первичная
вторичная
врожденная
Слайд 8
Описание слайда:
Первичная глаукома — одна из самых частых причин необратимой слепоты. В ее развитии различают 2 основных патофизиологических механизма:
нарушение оттока внутриглазной жидкости в переднем отделе глазного яблока;
Слайд 9
Описание слайда:
Направление действия интраокулярного давления
Слайд 10
Описание слайда:
Открытоугольная глаукома (ОУГ)
Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из глаза. При гистологическом исследовании глаз с ОУГ в дренажной зоне лимба всегда обнаруживаются дистрофические изменения. В начальной стадии болезни утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратабекулярные щели и особенно склеральный синус. В дальнейшем трабекула полностью перерождается, щели в ней исчезают, склеральный синус зарастает. В последнее время накопились данные, которые указывают на важную роль в патогенезе ОУГ функционального блока шлеммового канала. Все эти изменения в определенной мере зависят от нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, поэтому первичные глаукомы сочетаются с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет, поражение подбугорной области.
Как анатомические особенности глаукоматозного глаза, так и характер и степень дистрофических изменений в дренажном аппарате обуславливаются генетическими факторами, в связи с чем, первичная открытоугольная глаукома часто носит наследственный характер.
Слайд 11
Описание слайда:
Очень часто ОУГ возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу когда замечает значительное ухудшение зрения. Обычно в норме из-за некоторого застоя в венах головы вследствие горизонтального положения тела во время сна (утром) ВГД несколько повышено, а к концу дня оно несколько понижается. Амплитуда колебаний Р в норме не превышает 5 мм рт.ст. При глаукоме, эти колебания значительно больше. Первым и ведущим признаком при глаукоме является наличие офтальмотонуса больше 27 мм рт. ст., и колебания в течении сеток свыше 5мм рт.ст. При переходе из начальной стадии в развитую отмечается второй признак глаукомы — изменение зрительной функции, заключающийся в сужении поля зрения и снижение остроты зрения. Обычно сужение поля зрения начинается с носовой стороны. Третий кардинальный признак глаукомы – расширение экскзвации диска зрительного нерва, развивается в поздних её стадиях, вследствие расширения и выпячивания кзади, под влиянием повышенного ВГД, решетчатой пластинки и атрофии нервных волокон и глиальной ткани. Четвёртый признак — ретинальный отек, который определяется по увеличению размеров слепого пятна.
Очень часто ОУГ возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу когда замечает значительное ухудшение зрения. Обычно в норме из-за некоторого застоя в венах головы вследствие горизонтального положения тела во время сна (утром) ВГД несколько повышено, а к концу дня оно несколько понижается. Амплитуда колебаний Р в норме не превышает 5 мм рт.ст. При глаукоме, эти колебания значительно больше. Первым и ведущим признаком при глаукоме является наличие офтальмотонуса больше 27 мм рт. ст., и колебания в течении сеток свыше 5мм рт.ст. При переходе из начальной стадии в развитую отмечается второй признак глаукомы — изменение зрительной функции, заключающийся в сужении поля зрения и снижение остроты зрения. Обычно сужение поля зрения начинается с носовой стороны. Третий кардинальный признак глаукомы – расширение экскзвации диска зрительного нерва, развивается в поздних её стадиях, вследствие расширения и выпячивания кзади, под влиянием повышенного ВГД, решетчатой пластинки и атрофии нервных волокон и глиальной ткани. Четвёртый признак — ретинальный отек, который определяется по увеличению размеров слепого пятна.
Слайд 12
Описание слайда:
Псевдоэксфолиативная глаукома
Слайд 13
Описание слайда:
Закрытоугольная глаукома (ЗУГ)
Главным звеном в патогенезе ЗУГ является блокада угла передней камеры корнем радужной оболочки, которая возникает в результате функционального блока зрачка.
Функциональный или относительный зрачковый блок возникает в глазах с чрезмерно передним расположением хрусталика.
В таких глазах радужка плотно прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет отток жидкости из задней камеры в переднюю камеру. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию радужной оболочки кпереди, вследствие этого угол передней камеры суживается, а при определенных условиях угол закрывается. Определенная роль в патогенезе ЗУГ принадлежит генетическим, нервным, эндокринным и сосудистым факторам.
Слайд 14
