Синдром сухого глаза дистрофия роговицы

В рамках научной конференции с международным участием «Невские горизонты-2018» состоялся сателлитный симпозиум компании «Bausch+Lomb» группы компаний «Valeant», посвященный лечению патологии глазной поверхности. По программе симпозиума с докладами выступили Владимир Всеволодович Бржеский, д.м.н., профессор, Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, г. Санкт-Петербург; Дмитрий Юрьевич Майчук, д.м.н., профессор, ФГАУ «НМИЦ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ РФ, г. Москва; Дмитрий Сергеевич Мальцев, к.м.н., Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, г. Санкт-Петербург; Инна Александровна Рикс, к.м.н., Диагностический центр №7, г. Санкт-Петербург.

    Синдром «сухого глаза»: актуальность проблемы в различном возрасте

    По данным различных авторов частота встречаемости синдрома «сухого глаза» (ССГ) варьирует от 6.5% до 93.2%, что, как полагает Владимир Всеволодович Бржеский, свидетельствует об отсутствии четких критериев диагностики этого заболевания.

    Основные причины развития ССГ у детей:

    — врожденная аплазия слезных желез;

    — врожденная алакримия;

    — колобома век, лагофтальм и прочая врожденная патология век;

    — глаукома раннего возраста;

    — систематические инстилляции глазных капель (например, бета-блокаторов), в том числе содержащих консерванты;

    — компьютерный зрительный синдром;

    -ношение контактных линз;

    -нейротрофический кератит;

    — сахарный диабет;

    — термические и химические ожоги глазного яблока;

    — реакция «трансплантат против хозяина» и др.

    С возрастом отмечается убедительный рост признаков ССГ (рис. 1). Этому способствует накопительный эффект неблагоприятного влияния различных факторов на глазную поверхность. К появлению признаков ксероза приводят зрительные нагрузки и работа за компьютером, применение косметики, использование кондиционеров и тепловентиляторов. Зачастую врачи сами невольно способствуют развитию ССГ. Заболевание может быть вызвано системным применением различных препаратов. К ним относятся средства, снижающие артериальное давление, антиаритмические препараты, антидепрессанты, препараты для лечения язвенной болезни желудка, оральные контрацептивы, антигистаминные и другие препараты. Появлению или усугублению симптомов сухости глаз способствуют регулярные инстилляции бета-блокаторов, холинолитиков, анестетиков и любых глазных капель, содержащих консерванты.

    ССГ, развившийся на почве ношения контактных линз, также можно назвать ятрогенным. Контактная линза разделяет слезную пленку на пред- и подлинзовый слои, в результате чего роговица испытывает хронический дефицит кислорода.

    Очень часто к развитию или прогрессированию ксероза приводят хирургические вмешательства, особенно кераторефракционные операции, хирургия катаракты, кератопластика и операции на веках. ССГ может появиться и после нехирургических манипуляций, например, после кросс-линкинга, инъекций ботулотоксина или других косметических процедур.

    Таким образом, синдром «сухого глаза» можно охарактеризовать как многофакторное заболевание, требующее комплексного подхода к терапии.

    Развитие сухого глаза и рецидивирующих эрозий после перенесенных кератитов

Выписывая пациента с кератитом из стационара, врач часто считает, что пациент полностью вылечен и здоров. Димитрий Юрьевич Майчук уверен, что на самом деле проблемы пациента не заканчиваются с выпиской из стационара. Герпетическое или микозное поражения, трофические нарушения, значительные отеки роговицы – это заболевания, которые не могут пройти быстро и бесследно. Как правило, еще около полугода пациент будет страдать от выраженного синдрома «сухого глаза», и еще около полутора лет он будет постепенно выходить из этого состояния. Поэтому пациенту с перенесенным в анамнезе кератитом обязательно нужно рассказать о том, что может ждать его в ближайшие два года и объяснить, что нужно делать в экстренных случаях.

    После перенесенного кератита часто имеется слабость связи эпителия со стромой роговицы в проблемной зоне. В условиях недостатка слезной пленки, происходит адгезия конъюнктивы века к эпителию роговицы и при резком открывании глаз, как правило, ночью или в утренние часы, не совсем полноценный эпителий срывается с формированием эрозии.

    Основные лечебные мероприятия при рецидивирующих эрозиях включают слезозаместительную, противовоспалительную, репаративную и защитную терапию.

    Слезозаместительная терапия должна длиться годами. В состав препарата Артелак Всплеск входит гиалуроновая кислота без консерванта – натуральный полимер, который является компонентом естественной слезной пленки здорового глаза человека (рис. 2). В состав Артелак Баланс помимо гиалуроновой кислоты входит также протектор – пленкообразующий полимер, обеспечивающий длительное действие раствора, и мягкий консервант оксид, который при закапывании в конъюнктивальную полость распадается на натуральные вещества (NaCl, H2O и O2) и обеспечивает стерильность раствора в течение двух месяцев с момента открытия флакона. Важным компонентом препарата Артелак Баланс является цианокобаламин – витамин B12, защищающий клетки поверхности глаза от повреждения, вызванного свободными радикалами.

    Противовоспалительная терапия включает в себя инстилляции нестероидных противовоспалительных средств (Индоколлир), кортикостероидов (Офтан-дексаметазон длительным курсом лучше с пониженной концентрацией в разведении до 0.01-0.001%) и циклоспорина А.

    Самым сильным репаративным эффектом обладает препарат Корнерегель. В качестве защитной терапии можно назначить Вит-А-Пос, который образует защитную пленку, не высыхающую в течение всей ночи, и мягкие бандажные контактные линзы. Смена линз должна осуществляться каждые две недели с обязательными ежедневными инстилляциями антисептика на линзу. В дополнение пациенту можно порекомендовать приобрести увлажнитель воздуха.

    Терапия герпетической эрозии имеет свои особенности. Она чаще развивается после древовидного или географического кератита и проявляется либо рецидивом герпеса, либо выпадением клеток эпителия, либо развитием обширного географического кератита. Помимо длительного противовоспалительного, слезозаместительного, защитного и репаративного лечения пациент должен получать противогерпетические препараты каждые 3 месяца – местно 5 раз в день 5-7 дней и системно Валцикловир от 1500 мг в сутки до 1 месяца.

    Синдром «сухого глаза» и рефракционная хирургия

Точность и предсказуемость современной техники лазерной коррекции настолько высоки, что хирургу в первую очередь приходится задумываться не о расчетах, а о лечении сопутствующих проблем пациента и послеоперационном ведении. Дмитрий Сергеевич Мальцев считает, что коррекция признаков ССГ необходима не только для избавления от неприятных ощущений, но и для достижения хорошего качества зрения (рис. 3).

    Проявления синдрома «сухого глаза» – самые распространенные жалобы пациентов в течение 1-го года после лазерной коррекции зрения. В первую неделю они беспокоят 85% больных, а в срок около трех месяцев после операции – до 40% пациентов.

    В основе LASIK-ассоциированного синдрома сухого глаза лежит повреждение поверхностного нервного сплетения роговицы, а также повреждение бокаловидных клеток конъюнктивы вакуумным кольцом. Хирургическое нарушение иннервации роговицы приводит к снижению ее чувствительности и уменьшению частоты миганий. Реиннервация происходит только через 3-6 месяцев после операции, но зачастую не до исходного уровня.

    По литературным данным у 15.6% пациентов фоновый синдром сухого глаза существует еще до операции. У рефракционных пациентов часто имеется фоновая роговичная нейропатия, связанная с ношением контактных линз и гипоксическим повреждением роговичного нервного сплетения. Роговичная нейропатия усугубляется при дефиците витамина В12, который в последнее время встречается все чаще, что связано с популяризацией веганства и вегетарианства.

    Для диагностики синдрома сухого теста до сих пор первостепенное значение имеют классические тест Ширмера, проба Норна и окрашивание глазной поверхности флуоресцеином и лиссаминовым зеленым. Однако при явном синдроме сухого глаза тест Ширмера может быть в норме, проба Норна имеет большой разброс значений, а окрашивание роговицы может быть признаком эпителиопатии, а не сухости глаз. Поэтому для качественной диагностики необходимы более современные методы.

    Менискометрия при помощи оптической когерентной томографии представляет собой точный, неинвазивный и воспроизводимый метод оценки состояния слезы.

    Оценка осмолярности слезной пленки является хорошим подспорьем в диагностике и мониторинге синдрома «сухого глаза», но у больных после LASIK осмолярность слезы часто имеет пороговые значения.

Наиболее информативным методом исследования у пациентов после лазерной коррекции зрения оценка чувствительности роговицы. Тест патогенетически обоснован и проводится при помощи нейлоновой нити.

    Бесконтактную инфракрасную мейбомиографию можно выполнять на авторефрактометре. При этом проводится оценка количества и состояния мейбомиевых желез. Оценить состояние век и мейбомиевых желез можно также при помощи конфокальной биомикроскопии и контактным трансиллюминационным методом.

    Лечение ССГ после рефракционных операций должно включать инстилляции лубрикантов, системный прием омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (льняное масло), местное применение витамина В12, системную нейропротекторную терапию и противовоспалительное лечение.

    Глазные капли Артелак Всплеск выпускаются во флаконах по 10 мл и в одноразовых тюбик-капельницах объемом 0.5 мл. Долгое хранение препарата во флаконе без консерванта и точность дозирования обеспечивается за счет системы Control Grip, препятствующей обратной контаминации раствора. Цианокобаламин, входящий в состав Артелак Баланс, потенцирует восстановление роговичного нервного сплетения после рефракционных операций, в том числе при предоперационной подготовке. Витамин В12, входящий в состав Артелак Баланс имеет высокую биологическую активность и принимает участие в белковом, углеводном и липидном обмене. Он участвует в клеточном делении и активирует регенерацию тканей. Цианокобаламин является предшественником кофактора ферментов, необходимых для синтеза ДНК и РНК. Кроме того, он участвует в синтезе миелина и в синтезе холина – химического передатчика нервных импульсов.

    Растворы Артелак показаны при различных симптомах сухости глаз: дискомфорте, сухости, жжении в глазах, покраснении и периодически возникающем слезотечении. Обе формы можно закапывать без снятия линз, возможно совместное применение с корнеопротекторами.

    Артелак Всплеск рекомендован к применению при эпизодическом появлении сухости, чаще возникающем к вечеру. Его можно назначать пациентам до 45 лет без сопутствующей патологии для быстрого устранения дискомфорта при повышенных зрительных нагрузках, работе в кондиционированных помещениях и для облегчения периода адаптации у первичных пользователей контактных линз.

    Артелак Баланс применяется при постоянном ощущении сухости, том числе с утра. Благодаря антиоксидантным свойствам препарата его можно рекомендовать пациентам после 45 лет, при глаукоме, сахарном диабете, дистрофических изменениях глазной поверхности и носителям контактных линз с большим стажем для устранения дискомфорта.

    Патология передних слоев роговицы: патогенез и лечение

Инна Александровна Рикс рассказала о патологических процессах в роговице, включающих дегенерации и дистрофии. Дегенерации роговицы часто связаны с возрастом и не имеют генного наследования. При этом в роговице накапливаются вещества, которые нехарактерны для этой ткани (липиды, кальций, железо) и часто формируются новообразованные сосуды. Дегенерации часто не требуют терапии, но иногда могут приводить к снижению зрительных функций.

    Дегенерации роговицы

    Arcus senilis – бело-желтые липидные депозиты по периферии стромы. Между кольцом липидов и лимбом обязательно присутствует полоска интактной стромы.

    Тельца Hassall-Henle – располагаются у десцеметовой мембраны. Они напоминают cornea guttata, но не прогрессируют.

    Лимбальный поясок Vogt – поверхностное узкое белое помутнение роговицы с назальной или темпоральной стороны (рис. 4). Между помутнением и лимбом интактной стромы нет.

    Крокодиловая шагрень – мозаичные помутнения, разделенные прозрачными пространствами.

    Краевая дегенерация Терриена – это медленно прогрессирующее заболевание неясной этиологии с дебютом, как правило, в возрасте 20-40 лет. При этом вдоль лимба появляется линия отложения желтых липидов, а затем происходит истончение роговицы по ее периферии с воспалительным процессом, эпителий обычно остается интактным (рис. 5). По литературным данным в 30% случаев может происходить перфорация роговицы. При краевой дегенерации Терриена хороший лечебный эффект дает отсепаровка конъюнктивы от лимба.

    Дистрофии роговицы

    1. Эпителиальные и субэпителиальные дистрофии

    — эпителиальная дистрофия базальной мембраны;

    — эпителиальная дистрофия, связанная с рецидивирующими эрозиями (Франческетти, Смоланденсис, Хельсингланда);

    — субэпителиальная муцинозная дистрофия;

    — дистрофия Лиша – лентовидная дистрофия эпителия роговицы в виде микроцист (рис. 6);

    -студенистая каплевидная дистрофия.

    Лечение эпителиальных и субэпителиальных дистрофий требуется при рецидивирующих эрозиях и включает длительное применение лубрикантов. Хороший эффект может дать скарификация эпителия и полировка боуменовой мембраны, эксимер-лазерная фототерапевтическая кератэктомия или кросс-линкинг.

    2. Эпителиально-стромальные дистрофии

    Дистрофия Рейс-Баклерса. При конфосканировании определяются отчетливые отложения в эпителии и боуменовой мембране, а также мелкие диффузные округлые или веретенообразные отложения в передней и иногда в задней строме. При эрозиях, сопровождающих данное заболевание, назначают лубриканты, а при стойких помутнениях проводят фототерапевтическую кератэктомию.

    Дистрофия Тель-Бенке (сотовидная дистрофия) – одиночные или рассеянные помутнения неправильной формы на уровне боуменовой мембраны, за которыми следуют симметричные субэпителиальные помутнения сотовой структуры (рис. 7).

    Решетчатая дистрофия – центральные поверхностные помутнения в виде немногочисленных тонких нитей в виде решетки. Заболевание имеет прогрессирующий характер и сопровождается значительным ухудшением остроты зрения к 40 годам (рис. 8). Гистологически определяется истончение или отсутствие боуменовой мембраны и накопление эозинофильного амилоидного материала.

    Гранулярная дистрофия тип 1 – медленно прогрессирующие мелкие белесые гиалиновые отложения с четкими границами в центральной зоне роговицы в передних отделах стромы (рис. 9).

    Гранулярная дистрофия тип 2 – сочетание гранулярных и решетчатых помутнений.

    Основным терапевтическим мероприятием при гранулярных дистрофиях является назначение лубрикантов. Эксимерлазерная хирургия в этих случаях противопоказана, так как приводит к развитию выраженного хейза. Возможно проведение послойной или сквозной кератопластики, но с высоким риском рецидива заболевания.

    3. Стромальные дистрофии;

    — пятнистая дистрофия;

    — дистрофия Шнайдера;

    — врожденная стромальная дистрофия;

    — крапчатая;

    — задняя аморфная;

    — центральная облачковидная дистрофия Франкози;

    — предесцеметовая дистрофия.

    При стромальных дистрофиях показано проведение передней глубокой послойной (DALK) или сквозной кератопластики.

    4. Эндотелиальные дистрофии.

    В отдельную группу можно выделить нейротрофическую кератопатию – это тяжелое заболевание, характеризующееся снижением или отсутствием чувствительности роговицы, спонтанными разрывами эпителия или ухудшением заживления роговицы (рис. 10). Основная причина заболевания – нейротрофический дефицит, возникающий вследствие неврогенных причин (невринома, травма лица или черепно-мозговая травма), метаболических расстройств (сахарный диабет), инфекционного поражения, дистрофических процессов, воздействия токсических веществ (кислота, щелочь). Нейротрофическая кератопатия может иметь ятрогенный характер и развиваться после лаеркоагуляции сетчатки, витреоретинальной хирургии, хирургии роговицы, ношении контактных линз, и хроническом применении некоторых глазных капель.

    Исходы нейротрофической кератопатии неблагоприятны: это персистирующий эпителиальный дефект, глубокая язва роговицы, перфорация, бельмо и эндофтальмит. Специфического лечения нет. При нейротрофической кератопатии следует отменить все токсичные препараты в виде капель, назначить лубриканты без консерванта и антисептики. Показано проведение аутоконъюнктивопластики и амниопластики.

    Незаменимым средством при лечении плохо заживающих эпителиальных дефектов является декспантенол. Максимальное его количество среди известных препаратов – 5% – имеется в составе препарата Корнерегель. Декспантенол в организме превращается в пантотеновую кислоту (витамин B5), которая является составной частью кофермента А. Он участвует в углеводном и жировом обмене, синтезе ацетилхолина и порфиринов. Пантотеновая кислота активирует синтез кортикостероидов, что создает противовоспалительный эффект. Корнерегель способствует уменьшению отека роговицы, ускоряет физиологическую дислокацию эпителия, способствует более регулярной укладке коллагеновых волокон и обеспечивает формирование плотного контакта эпителия со стромой. Кофермент А, являясь участником цикла Кребса, активирует процессы регенерации роговицы и конъюнктивы, сокращает сроки эпителизации, ускоряет митоз и увеличивает прочность коллагеновых волокон. Корнерегель предотвращает образование рубцов, так как способствует восстановлению стромы роговицы с правильной ориентацией волокон и клеточных элементов.