Симптом при непроходимости центральной вены сетчатки

Острая
непроходимость центральной артерии
сетчатки (ЦАС).
Острое нарушение
кровообращения в ЦАС возникает внезапно
и сопровождается потерей зрения
соответствующего глаза.

Этиология:
Заболевание встречается у людей, больных
гипертонической болезнью, эндокардитом,
пороком сердца, хроническими инфекционными
заболеваниями. Большинство окклюзий
центральной артерии сетчатки обусловлено
эмболией, азмом, фибринозными,
кальцифицированными эмболами.

• Тромбоэмболия
может возникать при инфаркте миокарда
(вследствие пристеночного тромбообразования),
ревматических процессах на клапанах,
при атеросклеротическом поражении
сонных артерий.

• Микробная эмболия
возможна при бактериальном эндокардите.

• Холестериновая
эмболия обусловлена распадом
атеросклеротической бляшки общей или
внутренней сонной артерии.

Клиника:
До спазма ЦАС больные могут жаловаться
на мелькание в глазах (искры, фигуры,
молнии). Окклюзия центральной артерии
сетчатки вызывает внезапное очень
быстрое (в течение нескольких секунд
или минут) безболезненное снижение
зрения до счета пальцев у лица или
светоощущения. Внезапное прекращение
тока крови в сетчатке приводит к резкому
нарушению клеточного метаболизма, в
результате чего сетчатка отекает.

При офтальмоскопиипораженная сетчатка выглядит бело-серой
вследствие отека. Артерии и вены сетчатки
значительно сужены, иногда в центральной
артерии сетчатки виден эмбол. На белом
помутневшем фоне сетчатки четко видна
темнокрасная центральная ямка (симптом
«вишневой косточки»).

ЛечениеНеобратимое поражение сетчатки
развивается через 1-1,5 ч после полного
прекращения артериального кровотока
в сетчатке. Лечение направлено на
восстановление кровотока в артериальном
русле. Задача лечения — расширение
сосудов и смещение эмбола в более
периферические артериальные ветви:

— Пациент должен
находиться в положении лежа на спине,
чтобы увеличить кровоток в сетчатке.

— в/в 1-5 мл 1% р-ра
никотиновой кислоты, а ретробульбарно
— 0,5 мл 0,1% раствора сульфата атропина;

— положить больному
под язык таблетку валидола или
нитроглицерина либо кусочек сахара,
смоченный 1-2каплями;

— одновременно
дать вдыхать амилнитрит (2-3 капли на
ватке);

— ввести внутримышечно
10 000 ЕД гепарина;

— дать больному
внутрь 1-2 таблетки никошпана, дротаверина
(но-шпы), галидора или папаверина;

— немедленно
направить больного в глазной стационар.
Дальнейшее лечение заключается в
назначении сосудорасширяющей,
антикоагулянтной, антисклеротической
терапии.

• Внутриглазное
давление следует снизить при помощи
массажа глазного яблока, парацентеза
передней камеры и приема внутрь 2 таблеток
ацетазоламида по 250 мг.

• Спазм артерии
устраняют путем внутривенной инъекции
2 мл 2% раствора папаверина.

• Вазоконстрикцию
артерий сетчатки предотвращают, давая
пациенту вдыхать смесь 95% кислорода и
5% углекислого газа (карбоген) в течение
10 мин каждые 2 ч.

Последующие осмотры
проводят не реже 1 раза в 2 нед. При
выявлении рубеоза (неоваскуляризации)
радужки выполняют панретинальную
лазеркоагуляцию сетчатки.

Тромбоз
центральной вены сетчатки (тромбоз
ЦВС).
Тромбоз ЦВС встречается чаще
у лиц среднего и пожилого возраста,
больных атеросклерозом, ГБ, СД. Окклюзия
центральной вены сетчатки обычно
происходит на уровне решетчатой пластинки
склеры: центральная артерия пережимает
центральную вену сетчатки, а тромбоз
возникает вторично.Причинами
тромбообразования
служат нарушение
микроциркуляции и артериальный спазм.
Выделяют общие и местные факторы, которые
предрасполагают к окклюзии центральной
вены сетчатки.

• Общие
предрасполагающие факторы: артериальная
гипертензия, атеросклероз, СД, системные
васкулиты и состояния, сопровождающиеся
повышением вязкости крови (например,
миеломная болезнь, полицитемия).

• Местные факторы
риска: отек или друзы диска зрительного
нерва, повышенное внутриглазное давление,
сдавление вены опухолью.

Клиника:
Тромбоз центральной вены сетчатки
вызывает быстрое безболезненное снижение
остроты зрения до десятых или сотых

Офтальмоскопическиизменения на глазном дне напоминают
картину «раздавленного помидора». Вены
темные, расширенные, извилистые, артерии
сужены. В центре и на периферии глазного
дна видны многочисленные кровоизлияния,
напоминающие языки пламени. Диск
зрительного нерва отечный, темно-красный,
его контуры стушеваны.

Лечение:

— ввести в/в 5-10 мл
2,4% р-ра аминофиллина (эуфиллин) или в/м
0,5-1,0 мл его 24% р-ра;

— в/м 10 мл 25% р-ра
сульфата магния и 2 мл 0,5% р-ра бендазола
(дибазола);

— ввести в/м ч/з 1ч
после в/в вливания аминофиллина 10 000 ЕД
гепарина;

— срочно направить
больного в глазной стационар. В стационаре
применяют лечение, направленное на
растворение тромба и восстановление
нарушенного кровообращения.

В основе лечения
тромбоза центральной вены сетчатки
лежит раннее устранение окклюзии вены
и назначение антиагрегантов (н-р, к-ты
ацетилсалициловой в дозе 75-150 мг/сут). В
дальнейшем осмотр проводят не реже
1раза в 2нед в течение 6мес, чтобы
своевременно выявить появление вторичной
глаукомы и выполнить панретинальную
лазеркоагуляцию сетчатки

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Офтальмология

Амбулаторное лечение
Лимфотропная терапия
Диагностические исследования

Симптом при непроходимости центральной вены сетчатки Симптом при непроходимости центральной вены сетчатки

Непроходимость центральной вены сетчатки (ЦВС) наступает обычно вследствие тромбоза у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеро- и артериосклерозом, нарушением функции свертывающей системы крови, при сочетании артериальной гипертензии с высоким протромбиновым индексом. Хотя тромбоз ЦВС развивается несколько медленнее, чем острая непроходимость центральной артерии сетчатки, но тоже сопровождается резким падением зрения.

Читайте также:  Работа на компьютере при отслоение сетчатки

Принято говорить, что офтальмоскопическая картина тромбоза центральной вены похожа на раздавленный помидор. Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его вообще не видно из-за многочисленных кровоизлияний, напоминающих языки пламени, и о расположении диска можно судить лишь по месту выхода крупных сосудов.

Вены темные, расширенные, извитые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки, артерии сужены. Типично наличие многочисленных штрихообразных и крупных кровоизлияний не только в центре, но и на периферии глазного дна. Наблюдаются также плазморрагии. Возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Процесс чаще всего односторонний, но может развиваться и в обоих глазах (до 10% случаев), но обычно не одновременно.

При тромбозе одной из ветвей центральной вены аналогичная картина расширения вены, кровоизлияний и плазморрагии ограничивается тем или иным квадрантом сетчатки. Острота зрения страдает меньше, но выпадает соответствующий участок поля зрения.

Прогноз тяжелый, но более благоприятный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. Со временем кровоизлияния рассасываются, в сетчатке развиваются атрофические очаги и пролиферирующие тяжи в стекловидном теле. Часто наблюдаются новообразованные сосуды, формирование венозных анастомозов и артериовенозных шунтов. Может наступить и реканализация тромба. Неблагоприятный исход выражается в дальнейшей атрофии зрительного нерва. У части больных возникает вторичная глаукома.

Лечение имеет смысл лишь в первые дни после начала заболевания, поэтому необходима срочная госпитализация. Вначале применяют гепарин, фибринолизин, тромболитин, стрептокиназу, в дальнейшем гепарин заменяют антикоагулянтами непрямого действия. Назначают также йодистые препараты (внутрь, внутривенно, методом электрофореза), витамины, ферменты и т. д. Лечение продолжают несколько месяцев, затем проводя в течение года 2-3 курса рассасывающей терапии.

Принципиально новым методом лечения тромбозов ЦВС является лазеркоагуляция, которую производят по ходу ветвей центральной вены сетчатки, а также в парамакулярной области. При лазерном воздействии стимулируется рассасывание кровоизлияний и ретинального отека, блокируются пораженные ветви, являющиеся основными источниками транссудации и геморрагии. Кроме того, по ходу посткоагуляционных хориоретинальных рубцов могут прорастать сосуды, играющие роль шунтов между сосудистыми системами хориоидеи и сетчатки. Через эти шунты компенсируются недостаток кровоснабжения и гипоксия квадранта сетчатки, соответствующего пораженной ветви. Это предупреждает развитие необратимых дистрофических изменений, связанных с длительной ретинальной гипоксией.

Подобные вмешательства позволяют не только восстановить зрительные функции, но и предупредить такие тяжелые поздние осложнения тромбоза, как вторичная посттромботическая глаукома и преретинальный фиброз, которые почти всегда ведут к слепоте.

Тесная связь сетчатки и зрительного нерва, который непосредственно продолжает ее, отражается и в том, что при изложении материала об ее заболеваниях неоднократно упоминались и его сопутствующие изменения, а далее следует перейти к описанию остальной патологии зрительного нерва.

Pexлoвa C.A.

Источник

Офтальмология

Амбулаторное лечение
Лимфотропная терапия
Диагностические исследования

Симптом при непроходимости центральной вены сетчатки Симптом при непроходимости центральной вены сетчатки

Непроходимость центральной вены сетчатки встречается обычно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеро- и артериосклерозом, нарушением функции свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается несколько медленнее, чем острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения.

Офтальмоскопически тромбоз центральной вены выглядит весьма характерно, напоминая картину раздавленного помидора (рис. 189). Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его вообще не видно из-за многочисленных кровоизлияний, напоминающих языки пламени, и о расположении диска можно судить лишь по месту выхода крупных сосудов. Вены темные, расширенные, извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки, артерии сужены. Типично наличие многочисленных штрихообразных и крупных кровоизлияний не только в центре, но и на периферии глазного дна. Наблюдаются также плазморрагии. Возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Процесс чаще всего односторонний, но может развиваться и в обоих глазах (по данным литературы, до 10 % случаев), но обычно не одновременно.

При тромбозе одной из ветвей центральной вены аналогичная картина расширения вены, кровоизлияний и плазморрагий ограничивается тем или иным квадрантом сетчатки. Острота зрения страдает меньше, что выражается в выпадении соответствующего участка поля зрения.

Прогноз для зрения тяжелый, но более благоприятный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. Со временем кровоизлияния рассасываются, в сетчатке развиваются атрофические очаги и пролиферирующие тяжи в стекловидном теле. Часто наблюдаются новообразованные сосуды, формирование венозных анастомозов и артериовенозных шунтов. Может наступить и реканализация тромба. В дальнейшем происходит атрофия зрительного нерва. У части больных возникает вторичная глаукома.

Лечение дает эффект лишь в первые дни после начала заболевания. Больных следует срочно направлять в стационар. Вначале применяют гепарин, фибринолизин, тромболитин, стрелтокиназу, в дальнейшем гепарин заменяют антикоагулянтами непрямого действия (фенилин и др.). Назначают также йодистые препараты (внутрь, внутривенно, методом электрофореза), витамины, ферменты и т. д. Лечение продолжают несколько месяцев. В течение года проводят 2-3 курса рассасывающей терапии.

Читайте также:  При гемофтальме отслойка сетчатки

Качественно новым методом лечения тромбозов является лазеркоагуляция. Если консервативная терапия тромбоза может быть успешной лишь в первые часы и сутки, то лазеркоагуляция сетчатки высокоэффективна в большинстве случаев в более поздние сроки: через 1 -12 мес после возникновения заболевания. Лазеркоагуляцию производят по ходу ветвей центральной вены сетчатки, а также в парамакулярной области. При лазерном воздействии стимулируется рассасывание кровоизлияний и ретинального отека, блокируются пораженные ветви, являющиеся основными источниками транссудации и геморрагии. Кроме того, по ходу посткоагуляционных хориоретинальных рубцов могут прорастать сосуды, играющие роль шунтов между сосудистыми системами хориоидеи и сетчатки. Через эти шунты компенсируются недостаток кровоснабжения и гипоксия квадранта сетчатки, соответствующего пораженной ветви. Это предупреждает развитие необратимых дистрофических изменений, связанных с длительной ретинальной гипоксией.

Подобные вмешательства позволяют не только восстановить зрительные функции, но и предупредить такие тяжелые поздние осложнения тромбоза, как вторичная посттромботическая глаукома и преретинальный фиброз, которые почти всегда ведут к слепоте.

При гипертонической болезни и вторичной хронической сосудистой недостаточности (на фоне анемии, болезни Боткина, гриппа, сердечной недостаточности) также могут развиться ангио- и ретинопатии. Они выражаются в расширении и извитости артерий сетчатки, появлении на них широкого неясного рефлекса, делающего артерии плоскими и бледными. Изменяется артериовенозное соотношение, в ряде случаев артерии и вены имеют одинаковый калибр. Нередко наблюдается артериальный и венозный пульс. По ходу артерий могут обнаруживаться полосы транссудата. Встречается перипапиллярное набухание сетчатки. Возможно возникновение в ней дистрофических очажков. Реже отмечаются кровоизлияния и белые ватообразные очаги.

Лечение в основном общее, направлено на повышение артериального давления и уменьшение проницаемости сосудистых стенок. При наличии ретинопатии дополнительно назначают симптоматические средства, применяемые при гипертензивных изменениях глазного дна.

A. Бoчкapeвa и др.

Источник

Окклюзия центральной вены сетчатки

Окклюзия центральной вены сетчатки – нарушение ретинального венозного кровотока, обусловленное тромбозом ЦВС или ее ветвей. Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения пораженного глаза, чему иногда предшествует периодическое затуманивание зрения, искажение видимости предметов, тупые боли в глубине глазницы. Диагностический алгоритм при окклюзии центральной вены сетчатки включает проведение визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, ФАГ, электрофизиологических исследований, томографии сетчатки. Лечение окклюзии центральной вены сетчатки требует системного введения тромболитиков, вазодилататоров, антиагрегантов; проведения местной и общей гипотензивной терапии; при необходимости – оказания хирургического пособия.

Общие сведения

Окклюзию центральной артерии и вены сетчатки в офтальмологии относят к числу сосудистых катастроф, ввиду стремительности их развития и тяжести последствий для зрительной функции. Окклюзия центральной вены сетчатки развивается у 214 человек на 100 000 населения, преимущественно в возрасте старше 65 лет. В большей части случаев (67,2%) нарушается проходимость ветвей ЦВС, чаще всего (82,4%) – верхневисочной ветви центральной вены сетчатки. Двусторонняя окклюзия центральной вены сетчатки встречается в 10% наблюдений, обычно у пациентов с системными заболеваниями (атеросклерозом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и др.).

Окклюзия центральной вены сетчатки

Окклюзия центральной вены сетчатки

Классификация

Клиническая классификация окклюзирующих поражений ЦВС учитывает стадию и локализацию процесса. В ней выделяют:

  1. Претромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей (нижневисочной, верхневисочной, нижненосовой, верхненосовой).
  2. Тромбоз (неполный и полный) ЦВС и ее ветвей с отеком или без отека макулярной зоны.
  3. Посттромботическую ретинопатию.

По тяжести тромбоза ретинальных вен дифференцируют:

1. Окклюзию центральной вены сетчатки:

  • ишемическую (полную) с неперфузируемой областью сетчатки 10 диаметров ДЗН;
  • неишемическую (неполную).

2. Окклюзию ветвей центральной вены сетчатки:

  • главной ветви ЦВС с площадью поражения сетчатки от 5 диаметров ДЗН;
  • ветвей второго порядка с площадью поражения сетчатки 2-5 диаметров ДЗН;
  • ветвей третьего порядка с площадью поражения сетчатки менее 2 диаметров ДЗН.

3. Гемицентральную ретинальную окклюзию (ишемическую и неишемическую).

Причины

Ведущим патогенетическим звеном венозной окклюзии выступает тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. Механизм тромбообразования обусловлен компрессией венозного сосуда центральной артерией сетчатки (обычно в области артериовенозного перекреста или на уровне решетчатой пластинки склеры). Это сопровождается турбулентным током крови и повреждением эндотелия, провоцирующим образование венозного тромба. Данному процессу нередко сопутствует артериальный спазм, вызывающий нарушение перфузии сетчатки.

В результате венозного застоя происходит резкое повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах сетчатки, что приводит к выпотеванию в околососудистое пространство плазмы и клеточных элементов крови. В свою очередь, отек еще более усугубляет компрессию капилляров, венозный застой и гипоксию сетчатки.

Причинами, предрасполагающими к окклюзии центральной артерии сетчатки, могут выступать местные и системные процессы. Среди местных факторов главная роль принадлежит глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукоме. Также имеет значение сдавление сосудов опухолью орбиты, наличие отека и друз ДЗН, тиреоидной офтальмопатии и др. Повышает вероятность венозной окклюзии перифлебит сетчатки, который нередко развивается на фоне саркоидоза и болезни Бехчета.

Читайте также:  Лазеркоагуляция сетчатки глаза цена

К системным заболеваниям, ассоциированным с повышенным риском окклюзии центральной вены сетчатки, относят гиперлипидемию, ожирение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, врожденную и приобретенную тромбофилию, повышенную вязкость крови и т. д.

Следует отметить, что в 50% случаев окклюзии центральной вены сетчатки развивается на фоне имеющейся артериальной гипертензии или офтальмогипертензии.

Симптомы

Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким безболезненным снижением зрения чаще одного глаза. В отличие от окклюзии центральной артерии сетчатки, при венозном тромбозе падение остроты зрения происходит не столь стремительно: обычно этот процесс развивается в течение нескольких часов или суток (реже — недель). Степень ухудшения зрения при неишемической окклюзии варьирует от умеренной до выраженной; при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки зрение падает до слабовидения или нуля.

Иногда этому предшествуют эпизоды периодического затуманивания зрения, искаженное видение предметов, появление темного пятна перед глазами. В некоторых случаях отмечаются тупые боли в полости глазницы.

При гемиретинальном тромбозе или окклюзии ветвей центральной вены сетчатки, кроме снижения центрального зрения, страдает соответствующая половина или сектор поля зрения.

Диагностика

Диагноз окклюзии центральной вены сетчатки ставится офтальмологом с учетом данных анамнеза, физикального и инструментального обследования, консультативных заключений кардиолога, эндокринолога, ревматолога, гематолога.

Методами объективной диагностики окклюзии центральной вены сетчатки служат: проверка остроты зрения, периметрия, тонометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, ангиография сосудов сетчатки, электрофизиологические исследования.

В стадии претромбоза, а также при окклюзии ветвей ЦВС второго и третьего порядка острота зрения снижается незначительно или совсем не изменяется. При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей визометрия выявляет остроту зрения выше 0,1. Ишемический тромбоз ЦВС и височных вен сопровождается снижением остроты зрения ниже 0,1. Исследование полей зрения обнаруживает центральные или парацентральные скотомы в соответствующих поражению квадрантах сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.

Тонометрия позволяет выявить офтальмогипертензию; с помощью суточной тонометрии ВГД оценивается в динамике. Изменения, выявляемые при биомикроскопии, могут быть различными: неоваскуляризация радужки; относительный афферентный зрачковый дефект; наличие взвеси элементов крови, экссудата, плавающих сгустков крови в стекловидном теле и др.

Типичные для окклюзии центральной вены сетчатки признаки обнаруживаются с помощью офтальмоскопии. Характерен отек ДЗН и макулы, геморрагии в виде «языков пламени», извитость и умеренное расширение вен, их неравномерный калибр и микроаневризмы, ватообразные очаги. Офтальмоскопическая картина при поражениях различных ветвей ЦВС имеет свои особенности.

Флюоресцентная ангиография сосудов отражает запоздалое контрастирование сетчатки, неравномерность контрастирования вен, удлинение фазы венозной перфузии, зернистость кровотока. По результатам ангиограмм судят о давности тромбоза, локализации и степени окклюзии центральной вены сетчатки, развитии неоваскуляризации, состоянии макулы и ДЗН.

Электроретинография, отражающая степень ишемии сетчатки, позволяет отслеживать динамику и строить прогноз в отношении зрительной функции.

Из лабораторных методов при окклюзии центральной вены сетчатки существенную роль играют исследование сахара крови, коагулограммы, определение холестерина и липопротеидов, факторов свертывания.

Дифференциальную диагностику окклюзии центральной вены сетчатки проводят с вторичными ретинопатиями (гипертонической, атеросклеротической, диабетической и др.).

Лечение

В острой стадии лечение окклюзии центральной вены сетчатки проводят в офтальмологическом стационаре; в дальнейшем – амбулаторно, под контролем окулиста. На первом этапе с помощью интенсивной терапии добиваются восстановления венозного кровотока, рассасывания кровоизлияний, уменьшения отека, улучшения трофики сетчатки.

При тромбозе вен сетчатки назначаются субконъюнктивальные, парабульбарные, иногда интравитреальные инъекции тромболитических препаратов (тканевого активатора плазминогена, проурокиназы, урокиназы). Проводится местная (инстилляции капель) и общая гипотензивная и антиоксидантная терапия. Показан прием антиагрегантов (аспирин), эндотелиопротекторов (сулодексид), мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид); введение вазодилататоров (пентоксифиллин, винпоцетин). При окклюзии центральной вены сетчатки возможно введение тромболитиков и сосудорасширяющих препаратов через катетер непосредственно в ветвь ЦВС.

Применение хирургической тактики показано при макулярном отеке и неоваскуляризации. С этой целью используют лазерную коагуляцию сетчатки (панретинальную, секторальную, профилактическую и др.), позволяющую закрыть ишемические зоны и разрушить неоваскулярные комплексы. При нерассасывающихся кровоизлияниях в стекловидное тело проводится витрэктомия.

Прогноз и профилактика

При неишемическом тромбозе ЦВС прогноз в большинстве случаев благоприятный; отмечается постепенное улучшение и восстановление зрения. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки, как правило, осложняется посттромботической неоваскулярной глаукомой, рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, тракционной отслойкой сетчатки, стойким падением остроты зрения.

Пациентам, перенесшим окклюзию центральной вены сетчатки, в течение полугода показано диспансерное наблюдение офтальмолога с периодическим контрольным обследованием (офтальмоскопией, биомикроскопией, гониоскопией, контролем ВГД). Необходимо исключить факторы, способствующие венозному тромбозу, проводить лечение сопутствующей патологии у специалистов соответствующего профиля.

Источник