Симптом кобры при глаукоме фото
Выдающийся представитель Ярославской офтальмологической школы Мир Сергеевич Ремизов родился 24 мая 1925 года. Это жизнеутверждающее оптимистичное имя ему придумал отец, очень надеясь, что сыну не придется столкнуться с войной. Но, когда Мир оканчивал школу, началась Великая Отечественная. Получив аттестат зрелости, он поступил во 2-е Ленинградское артиллерийское училище. В действующей армии с 1944 года. Воевал в составе 3-го Белорусского фронта, командир пушечно-артиллерийской бригады. В свои неполные двадцать лет он испытал все ужасы войны, был ранен. А однажды его родители получили ошибочную «похоронку», где сообщалось, что Мира больше нет… Они не поверили. И вскоре пришло письмо от него, живого.
После войны появились неуемная жажда жизни и тяга к знаниям. Желая приносить наибольшую пользу людям, Мир Сергеевич поступил на лечебный факультет Ярославского медицинского института. Учился только на «отлично». Его привлекала патофизиология, но окончательно он выбрал специальность «глазные болезни». Затем – клиническая ординатура с переводом в 1953 г. в аспирантуру при кафедре офтальмологии. Темой научного исследования, по совету научного руководителя, профессора Семена Моисеевича Хаютина, он избрал глаукому. В 1956 году в Горьковском медицинском институте М. С. Ремизов успешно защитил кандидатскую диссертацию на тему: «Динамика диастолического давления центральной артерии сетчатки у больных глаукомой». Продолжая изучать это грозное и коварное заболевание, он подготовил и защитил докторскую диссертацию, посвященную вопросам защитных и приспособительных реакций у больных глаукомой (1965). Ученый выдвинул гипотезу, согласно которой угасание зрительных функций при глаукоме следует связывать не только с неустойчивостью или повышением уровня внутриглазного давления (ВГД), но и с расстройством компенсации (декомпенсацией), т. е. подавлением защитных и приспособительных реакций организма, направленных на восстановление нарушенного равновесия и на сохранение функций органа зрения в условиях повышенного офтальмотонуса.
Вся трудовая и научная жизнь Мира Сергеевича прошла на кафедре глазных болезней Ярославского медицинского института. В 1966 году он возглавил кафедру, через год получил звание профессора. Обследуя большое количество больных глаукомой, профессор Ремизов постоянно задумывался о значении ранней диагностики этого заболевания. Обратив внимание на изменение калибра передних цилиарных артерий (ПЦА) у здоровых и больных людей, он обнаружил в них разницу. В глазах, пораженных глаукомой, наблюдались характерное расширение и извитость, которые в случае выраженного повышения внутриглазного давления напоминали контуры очковой змеи, что и послужило поводом обозначить их как симптом «кобры». Впервые о результатах исследования изменений калибра передних цилиарных артерий как косвенного показателя нарушения уровня ВГД М. С. Ремизов сообщил на 3-ей конференции изобретателей и рационализаторов в области офтальмологии в 1964 году.
Дальнейшее исследование симптома «кобры» в клинике глаукомы профессор М. С. Ремизов продолжил в соавторстве со своим учеником А. А. Армеевым. В «Вестнике офтальмологии» (№2, 1970) они писали, что у большинства больных глаукомой при повышении ВГД наблюдались типичные и довольно выраженные изменения калибра ПЦА. Диаметр артерии непосредственно у склерального эмиссария увеличивался в 5-10 раз, иногда в 20 раз, достигая 0,2–0,3 мм вместо обычных 0,01–0, 05 мм.
В проксимальной части артерии изменения калибра незначительны. В результате на конечном отрезке видимой на глазном яблоке ПЦА появлялось в различной степени выраженное расширение (симптом «кобры»). Такие же расширения наблюдались и на веточках ПЦА, но чаще их удавалось обнаружить только при биомикроскопии. Появление симптома «кобры» указывало на имевшееся затруднение в кровоснабжении тканей глаза, прежде всего цилиарного тела и радужной оболочки и расценивалось как неблагоприятный прогностический признак. При односторонней глаукоме появление этого симптома можно наблюдать только на больном глазу, при двусторонней глаукоме симптом более выражен на глазу с более высокими подъемами внутриглазного давления (независимо от стадии процесса). При стойкой нормализации уровня ВГД в результате медикаментозного или оперативного лечения симптом «кобры» постепенно исчезал и появлялся вновь в случае повторного повышения тензии. Больные гипертонией способны переносить без нарушения кровоснабжения внутренних оболочек глаза и снижения зрительных функций более высокие подъемы ВГД, поэтому симптом «кобры» у них появлялся при более значительном повышении тензии. У больных с артериальной гипотонией, наоборот, нарушение кровоснабжения и явления декомпенсации наблюдались при сравнительно небольшом повышении уровня ВГД, т. е. симптом «кобры» появлялся у них раньше.
Профессор М. С. Ремизов отмечал, что при стойком снижении тензии симптом «кобры» исчезал не сразу. Период нормализации калибра ПЦА зависит от уровня и продолжительности подъема ВГД. При 3-минутной компрессии глаза динамометром с силой 50 гр. симптом «кобры» вообще не успевал появиться, отмечалось лишь кратковременное расширение веточек ПЦА. У больных глаукомой с хорошей фильтрацией в области операции (свидетельство стойкого снижения тензии), проводившейся в связи с выраженным и длительным нарушением компенсации, симптом «кобры» исчезал на 5 – 7-й день. По данным профессора Ремизова в 1/5 случаев глаукома выявлялась только по симптому «кобры» при нормальном уровне ВГД. Этот симптом имел большую практическую ценность для диагностики и прогнозирования глаукомы. Современники высоко оценили данный симптом. Выдающийся советский ученый профессор Н. Б. Шульпина отмечала, что симптом «кобры» у больных свидетельствовал о недостаточности кровоснабжения внутренних оболочек глазного яблока, возможных дистрофических изменениях тканей и должен настораживать офтальмолога в плане неблагоприятного течения глаукомы. Симптом «кобры» занял прочное место в офтальмологической терминологии. Зарубежные офтальмологи при упоминании фамилии ученого часто добавляли «Ремизов, симптом «кобры».
Для ранней диагностики глаукомы ученым предложены новые контрольные методы исследования носовой половины поля зрения. В частности, простая и весьма эффективная проба с шариком. Перемещение блестящего шарика около 5 мм (бусинки или комочка ваты на палочке) по спинке носа позволяло сравнить абсолютное поле зрения с относительным. Эти методы эффективно использовались в амбулаторной и консультативной практике и при массовых профилактических осмотрах на глаукому.
Профессором М. С. Ремизовым описан феномен повышения офтальмотонуса при болевых ощущениях в глазу (1960). На основании его для ранней диагностики глаукомы предложена дикаиновая проба. У лиц, не страдавших глаукомой, после инстилляции 1-2 % раствора дикаина отмечалось лишь незначительное (на 1-2 мм рт. ст.) повышение уровня ВГД, которое быстро выравнивалось. Повышение офтальмотонуса на 4 мм рт. ст. и более свидетельствовало о неустойчивости регуляции ВГД. Дикаиновая проба как дополнительный метод исследования использовался для ранней диагностики и для определения степени компенсации глаукомы.
Чуть позже, в 1967 году, им также описан феномен обесцвечивания эписклеральных вен при глаукоме. Сделано существенное замечание, что при наличии хорошо выраженного феномена обесцвечивания в дополнение к миотикам целесообразно назначать средства, уменьшающие продукцию водянистой влаги (симпатомиметики, ингибиторы карбоангидразы) и не следует прибегать к таким оперативным вмешательствам, как синусотомия и трабекулотомия.
М. С. Ремизовым предложены модификации антиглаукоматозных операций. Одна из них, малотравматичная операция, показанная больным с открытоугольной глаукомой при трабекулярной форме ретенции, — трабекуло-диализ (1992). Операция позволяла добиться снижения уровня ВГД за счет восстановления оттока внутриглазной жидкости по шлеммову каналу и далее через выпускники в интра- и эписклеральные сосуды (т. е. по естественным путям).
Профессор М. С. Ремизов внес значительный вклад в охрану зрения детей. Ученый придавал большое значение роли астигматизма роговицы в аккомодационной способности глаза. Им сформулирована тактика ортоптического лечения при миопии. Предложена операция укрепления склеры путем введения взвеси гомохряща в теноново пространство. Она успешно применялась в отечественной офтальмологической практике.
Мира Сергеевича Ремизова связывала многолетняя дружба с такими выдающимися офтальмологами, как А. П. Нестеров, Д. С. Кроль, В. В. Волков, О. А. Джалиашвили, В. С. Беляев и др. М. С. Ремизов — автор более 80 научных работ, 2 изобретений и 13 рационализаторских предложений. Через клиническую ординатуру он подготовил более 60 врачей-офтальмологов. Он — основатель офтальмологической династии. Его дочь, Ирина Мировна и внук Андрей Викторович Ярцевы, работают офтальмологами в родном Ярославле.
За боевые заслуги перед Родиной в годы Великой Отечественной войны Мир Сергеевич награжден орденом Красной Звезды и медалями. Его активная и плодотворная деятельность отмечена орденом Октябрьской Революции и медалями. Умер профессор Мир Сергеевич Ремизов 7 июня 2000 г. Его ученик и продолжатель идей, заведующий кафедрой офтальмологии В. В. Страхов в память об Учителе проводит ежегодные научные конференции «Ремизовские чтения»
Источник
Глаукома — описание, причины, лечение.
Краткое описание
Глаукома — хроническое заболевание глаз с постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, атрофией зрительного нерва (глаукоматозная экскавация) и изменениями поля зрения. Различают глаукому первичную, вторичную и врожденную.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- H40.9 Глаукома неуточненная
Причины
Этиология, патогенез. Развитию первичной глаукомы предшествуют трофические расстройства в тканях переднего отдела глаза, особенно в его дренажной системе, обусловленные изменениями сосудистой системы и гемодинамики глаза, а также общими патологическими сдвигами. Это вызывает нарушение циркуляции водянистой влаги и ведет к повышению офтальмотонуса. Его высокий уровень служит причиной вторичных трофических изменений в тканях глаза. Снижение зрения связано с гибелью функциональных элементов сетчатки и зрительного нерва. Заболевание обычно развивается у лиц старше 40 лет. При вторичной глаукоме изменения в путях оттока внутриглазной жидкости, ведущие к повышению офтальмотонуса, вызваны различными заболеваниями глаза (воспалительные и дегенеративные заболевания оболочек глаза, патология хрусталика, последствия травм глаза и др. ). При врожденной глаукоме повышение внутриглазного давления возникает главным образом из — за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия угла передней камеры мезодермальной тканью.
Симптомы, течение. Различают две основные формы первичной глаукомы — открытоугольную и закрытоугольную. Открытоугольная глаукома связана с прогрессирующими дегенеративными изменениями в дренажной системе глаза. Заболевание обычно развивается незаметно для больного. Субъективные ощущения у большинства больных отсутствуют. Иногда бывают жалобы на чувство полноты в глазах, головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на свет. Очень скудны и видимые изменения в глазу Могут обнаруживаться расширение передних цилиарных артерий (симптом кобры), при биомикроскопии — дистрофия радужной оболочки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол открыт. Повышение внутриглазного давления в начальной стадии болезни непостоянно и часто выявляется только при суточной тонометрии, компрессионно — тонометрических и тонографических исследованиях. Экскавация зрительного нерва и изменения поля зрения возникают спустя несколько лет. Зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты. Закрытоугольная глаукома обусловлена блокадой угла передней камеры корнем радужной оболочки. Для нее характерны жалобы больного на боль в глазу и головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и застойные явления в переднем отрезке глаза. Нередко заболевание начинается с острого или подострого приступа, который сопровождается острой болью в области глаза и головы, общим недомоганием, нередко тошнотой и рвотой. Отмечается выраженная инъекция передних цилиарных артерий. Роговая оболочка отечна, камера мелкая, зрачок расширен. Возможны отек радужки, образование задних синехий и гониосинехий. Глазное дно видно в тумане, диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами. При гониоскопии угол камеры полностью закрыт. Внутриглазное давление повышается до 60 — 80 мм рт. ст. Зрение резко понижается. При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления и связанные с ним изменения сочетаются с разнообразной клинической картиной основного заболевания. При врожденной глаукоме вначале отмечаются светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы, а затем растяжение оболочек глазного яблока и связанные с ним изменения (увеличение диаметра роговицы, полосчатые помутнения на ее задней поверхности, углубление передней камеры, атрофия радужной оболочки, расширение зрачка). В развитой стадии болезни наступает экскавация зрительного нерва и его атрофия. В начальной стадии диагноз глаукомы основывается на данных суточной тонометрии, эластотонометрии, нагрузочных и разгрузочных проб. Острый приступ дифференцируют от ирита. Основное отличие: при ирите узость зрачка, нормальные роговицы и глубина передней камеры, значительная цилиарная инъекция, нормальное, пониженное, редко слегка повышенное внутриглазное давление.
Лечение
Лечение. При закрытоугольной глаукоме основная задача — понижение внутриглазного давления. При остром приступе применяют (в условиях стационара) литическую смесь, состоящую из аминазина (контроль за артериальным давлением!), димедрола и промедола, вводимых в/м в одном шприце. Одновременно дают 0,25 г фонурита или диамокса (если нет заболевания почек), 50% раствор глицерина (последний из расчета 1,5 г/кг массы тепа больного). Пиявки на область виска, солевое слабительное, горячие ножные ванны. В глаз — частые инсталляции 2% раствора пилокарпина, 0,02% раствора фосфакола, 0,005% и 0,01% раствора армина. На ночь 2% пилокарпиновая мазь за веки. Дальнейшее лечение хирургическое. При хроническом течении закрытоугольной глаукомы показано хирургическое лечение.
Лечение открытоугольной глаукомы начинают с применения местных гипотензивных средств (инстилляции 1 — 2% раствора пилокарпина, адренопилокарпина, 0,125%, 0,25% или 0,5% раствора клофелина, 0,25%, 0,5% раствора оптимола (тимолола малеата). Частота инстилляции определяется уровнем ВГД. При отсутствии нормализации показано лазерное или хирургическое деление. Параллельно с местным гипотензивным лечением рекомендуется применять общее лечение: сосудорасширяющие средства (но — шпа, кавинтон, никошпан), антисклеротические препараты и средства метаболической терапии (аминалон, рибофлавин, рибоксин). При вторичной глаукоме помимо этого проводят лечение основного заболевания и его осложнений. Большую роль играют соблюдение общего щадящего режима, диета с ограничением жидкости (5 — 6 стаканов в день), поваренной соли и экстрактивных веществ, исключение из рациона крепкого чая, кофе, спиртных напитков; отказ от курения. Показано курортное лечение в условиях кардиологического санатория. Общие бальнеологические процедуры назначают лишь при начальной компенсированной глаукоме.
Лечение врожденной глаукомы — хирургическое. Медикаментозное лечение имеет вспомогательное значение.
Прогноз при первичной глаукоме в случае своевременного и правильного лечения благоприятный, при вторичной глаукоме зависит от своевременного устранения причины повышения офтальмотонуса и успешности лечения основного заболевания. Ранняя и правильно проведенная операция позволяет надолго сохранить зрение при врожденной глаукоме.
Профилактика. Тщательные профилактические осмотры глаз у лиц в возрасте 40 лет и старше. Индивидуальная профилактика: избегать излишних волнений. Для предупреждения вторичной глаукомы — своевременное и правильное лечение заболеваний глаз, которые могут привести к повышению офтальмотонуса.
Использованные источники: gipocrat.ru
СМОТРИТЕ ЕЩЕ:
Глазных капель от глаукомы
История лечения глаукомы
Сочетание глаукомы и катаракты лечение
Йога в лечении глаукомы
Профилактика и лечение глаукома
Глаукома | Краткое описание
Описание
ГЛАУКОМА—хроническое заболевание глаз с постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, атрофией зрительного нерва (глаукоматозная экскавация) и изменениями поля зрения. Различают глаукому первичную, вторичную и врожденную.
Этиология, патогенез. Развитию первичной глаукомы предшествуют трофические расстройства в тканях переднего отдела глаза, особенно в его дренажной системе, обусловленные изменениями сосудистой системы и гемодинамики глаза, а также общими патологическими сдвигами. Это вызывает нарушение циркуляции водянистой влаги и ведет к повышению офтальмотонуса. Его высокий уровень служит причиной вторичных трофических изменений в тканях глаза. Снижение зрения связано с гибелью функциональных элементов сетчатки и зрительного нерва. Заболевание обычно развивается улиц старше 40 лет.
При вторичной глаукоме изменения в путях оттока внутриглазной жидкости, ведущие к повышению офтальмотонуса, вызваны различными заболеваниями глаза (воспалительные и дегенеративные заболевания оболочек глаза, патология хрусталика, последствия травм глаза и др.). При врожденной глаукоме повышение внутриглазного давления возникает главным образом из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия угла передней камеры мезодермальной тканью.
Симптомы, течение. Различают две основные формы первичной глаукомы—открытоугольную и закрытоугольную.
Открытоугольная глаукома связана с прогрессирующими дегенеративными изменениями в дренажной системе глаза. Заболевание обычно развивается незаметно для больного. Субъективные ощущения у большинства больных отсутствуют. Иногда бывают жалобы на чувство полноты в глазах, головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на свет.
Очень скудны и видимые изменения в глазу. Могут обнаруживаться расширение передних цилиарных артерий (симптом кобры), при биомикроскопии — дистрофия радужной оболочки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол открыт. Повышение внутриглазного давления в начальной стадии болезни непостоянно и часто выявляется только при суточной тонометрии, компрессионно-тонометрических и топографических исследованиях. Экскавация зрительного не-рва и изменения поля зрения возникают спустя несколько лет. Зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты.
Закрытоугольная глаукома обусловлена блокадой угла передней камеры корнем радужной оболочки. Для нее характерны жалобы больного на боль в глазу и головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и застойные явления в переднем отрезке глаза. Нередко заболевание начинается с острого или подострого приступа, который сопровождается острой болью в области глаза и головы, общим недомоганием, нередко тошнотой и рвотой.
Отмечается выраженная инъекция передних цилиарных артерий. Роговая оболочка отечна, камера мелкая, зрачок расширен. Возможны отек радужки, образование задних синехий и гонио-синехий. Глазное дно видно втумане, диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами. При гониоскопии угол камеры полностью закрыт. Внутриглазное давление повышается до 60—80 мм рт. ст. Зрение резко понижается.
При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления и связанные с ним изменения сочетаются с разнообразной клинической картиной основного заболевания. При врожденной глаукоме вначале отмечаются светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы, а затем растяжение оболочек глазного яблока и связанные с ним изменения (увеличение диаметра роговицы, полосчатые помутнения на ее задней поверхности, углубление передней камеры, атрофия радужной оболочки, расширение зрачка). В развитой стадии болезни наступает экскавация зрительного нерва и его атрофия.
В начальной стадии диагноз глаукомы основывается на данных суточной тонометрии, эластотоно-метрии, нагрузочных и разгрузочных проб. Острый приступ дифференцируют от ирита. Основное отличие: при ирите узость зрачка, нормальные роговицы и глубина передней камеры, значительная цилиарная инъекция, нормальное, пониженное, редко слегка повышенное внутриглазное давление.
Лечение. При закрытоугольной глаукоме основная задача— понижение внутриглазного давления. При остром приступе применяют (в условиях стационара) литическую смесь, состоящую из аминазина (контроль за артериальным давлением!), димедрола и промедола, вводимых в/м в одном шприце. Одновременно дают 0,25 г фонурита или диамокса (если нет заболевания почек), 50% раствор глицерина (последний из расчета 1,5 г/кг массы тела больного). Пиявки на область виска, солевое слабительное, горячие ножные ванны. В глаз—частые инстилляции 2% раствора пилокарпина, 0,02% раствора фосфакола, 0,005% и 0,01% раствора армина. На ночь 2% пилокарпиновая мазь за веки. Дальнейшее лечение хирургическое. При хроническом течении закрытоугольной глаукомы показано хирургическое лечение.
Лечение открытоугольной глаукомы начинают с применения местных гипотензивных средств (инстилляции 1—2% раствора пилокарпина, адрено-пилокарпина, 0,125%, 0,25% или 0,5% раствора клофелина, 0,25%, 0,5% раствора оптимола (тимолола малеата). Частота инстилляции определяется уровнем ВГД. При отсутствии нормализации показано лазерное или хирургическое деление. Параллельно с местным гипотензивным лечением рекомендуется применять общее лечение: сосудорасширяющие средства (ношпа, кавинтон, никошпан), антисклеротические препараты и средства метаболической терапии (аминалон, рибофлавин, рибоксин). При вторичной глаукоме помимо этого проводят лечение основного заболевания и его осложнений.
Большую роль играют соблюдение общего щадящего режима, диета с ограничением жидкости (5—6 стаканов в день), поваренной соли и экстрактивных веществ, исключение из рациона крепкого чая, кофе, спиртных напитков; отказ от курения. Показано курортное лечение в условиях кардиологического санатория. Общие бальнеологические процедуры назначают лишь при начальной компенсированной глаукоме. Лечение врожденной глаукомы—хирургическое. Медикаментозное лечение имеет вспомогательное значение.
Прогноз при первичной глаукоме в случае своевременного и правильного лечения благоприятный, при вторичной глаукоме зависит от своевременного устранения причины повышения офтальмотонуса и успешности лечения основного заболевания. Ранняя и правильно проведенная операция позволяет надолго сохранить зрение при врожденной глаукоме.
Профилактика. Тщательные профилактические осмотры глаз у лиц в возрасте 40 лет и старше. Индивидуальная профилактика: избегать излишних волнений. Для предупреждения вторичной глаукомы — своевременное и правильное лечение заболеваний глаз, которые могут привести к повышению офтальмотонуса.
Использованные источники: zreni.ru
СМОТРИТЕ ЕЩЕ:
Операция лазером на глаза глаукома
Как жить после операции на глаукому
Профилактика и лечение глаукома
Клиническая картина открытоугольной глаукомы
В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения. Только примерно у 15% больных субъективные симптомы появляются еще до заметного ухудшения зрительных функций. Они заключаются в жалобах на чувство полноты в глазу, головную боль, затуманивание зрения и появления радужных кругов при взгляде на свет. Все эти симптомы возникают периодически, когда внутриглазное давление повышается особенно значительно.
Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаруживаемые при объективном обследовании. В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние цилиарные артерии у места входа их в эмиссарий расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При внимательном осмотре щелевой лампой можно видеть дистрофические изменения в строме радужки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол передней камеры открыт на всем протяжении. У многих больных трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу передней камеры при распаде пигментного эпителия радужки. Все эти изменения (кроме, симптома кобры) неспецифичны для глаукомы и их нередко можно видеть и в здоровых глазах у лиц пожилого возраста.
Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. Следует иметь в виду, что в начальной стадии болезни повышение давления носит непостоянный характер и нередко может быть выявлено только при суточной тонометрии. Компрессионно-тонометрические и тонографические исследования позволяют выявить ухудшение оттока жидкости из глаза.
Глаукоматозная экскавация зрительного нерва и заметные изменения поля зрения появляются лишь через несколько лет после начала заболевания. Эти симптомы и их динамика уже описаны ранее. После появления глаукоматозной атрофии зрительного нерва заболевание начинает прогрессировать быстрее и при недостаточно эффективном лечении может привести к полной слепоте.
После полной потери зрения глаз может иметь почти совершенно нормальный вид, и только при внимательном осмотре обнаруживаются расширение передних, цилиарных сосудов, тусклость роговицы и атрофические изменения в радужке. Однако при очень высоком уровне офтальмотонуса может развиться синдром терминальной болящей глаукомы, который заключается в появлении сильных болей в глазу, резком расширении эписклеральных сосудов, отеке роговицы, особенно ее эпителия, с образованием пузырьков и эрозий (буллезный кератит). На радужке и в углу передней камеры нередко появляются новообразованные сосуды.
Хотя открытоугольная глаукома поражает, как правило, оба глаза, у 80 % больных она протекает асимметрично; один глаз поражается раньше, и заболевание его протекает тяжелее, чем в другом глазу.
Использованные источники: www.glazmed.ru
Источник
