Шварты в глазу лечение
Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и предназначено для лечения васкуляризированных шварт и новообразованных сосудов стекловидного тела. Осуществляют лазеркоагуляцию васкуляризированных шварт и новообразованных сосудов стекловидного тела. Используют лазер на парах меди. Мощность двухволнового излучения лазера 0,3-1,0 Вт, экспозиция 0,1-0,5 с, диаметр пятна 200-1000 мкм, количество коагулятов 10-200. Способ позволяет снизить риск развития внутриглазных кровотечений, гемофтальма, а также тракционной отслойки сетчатки. 1 з.п. ф-лы.
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и касается способов лечения васкуляризированных шварт и новообразованных сосудов стекловидного тела.
Как известно, образование шварт и помутнений стекловидного тела возникает после гемофтальма с нарушением метаболизма, что играет существенную роль в изменении структуры стекловидного тела. Образование шварт может вызывать не только цельная кровь, но и составные ее части: тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Рассасывание внутриглазных кровоизлияний идет на фоне воспалительной реакции, которая усиливает повреждающее действие крови и гемоглобина на глаз. Длительность нахождения элементов крови в полости стекловидного тела способствует образованию грубых фиброзных изменений сетчатки и стекловидного тела. Измененное стекловидное тело служит тем субстратом, который создает в глазу условия для появления и прогрессирования таких серьезных осложнений, как интравитреальное швартообразование, отслойка сетчатки. Наиболее эффективным в таких случаях является удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей. В случаях, когда имеется мощное разрастание фиброзной ткани с новообразованными сосудами, не всегда удается полностью удалить фиброзную ткань, освободить сетчатку и снять тракционное натяжение. К наиболее частым осложнениям, возникающим во время операции, относятся кровоизлияния из поврежденных новообразованных сосудов в стекловидную полость.
Известен способ инструментальной субретинальной швартэктомии, предусматривающий полосное вмешательство с чрессклеральным доступом в месте проекции шварты на склеральную капсулу и последующей экстрипацией шварты (Еськова Н. К. Дифференциальная хирургия травматической отслойки сетчатки. Дисс. канд. мед. наук.-М., 1982, с.210). Однако указанный способ травматичен, сопряжен с риском обширных геморрагических осложнений, развития субатрофии глазного яблока, требует специального инструментария и может проводиться только в стационарных условиях.
Известен способ лечения новообразованных сосудов сетчатки и стекловидного тела с помощью излучения ИАГ-лазера с последующим формированием швартохориоидальной адгезии посредством трансконъюнктивальной (или транссклеральной) криопексии (RU 2098057, 10.12.97). Недостатками данного способа являются не всегда адекватная коагуляция сосудов, которая обусловлена сравнительно грубым деструктирующим воздействием лазерной энергии на окружающие ткани и достаточно высокой вероятностью развития кровотечений из коагулируемых сосудов, что повышает риск развития выраженного реактивного синдрома и снижает процент благоприятного исхода в отношении зрительных функций.
Данный способ принят за ближайший аналог.
Задачей предлагаемого способа является разработка подхода в устранении сосудистых шварт, при котором полноценное устранение шварты сочетается с отсутствием осложнений со стороны тканей глаза.
Техническим результатом предлагаемого способа является безопасная для окружающих тканей, не провоцирующая внутриглазных кровотечений коагуляция сосудистого дерева васкуляризированных шварт и новообразованных сосудов стекловидного тела, снижение риска развития гемофтальма и тракционной отслойки сетчатки у больных с данной патологией.
Технический результат достигается за счет предварительной транскорнеальной коагуляции сосудистого дерева васкуляризированных шварт и новообразованных сосудов стекловидного тела с применением лазера на парах меди, обеспечивающей запустевание сосудов или стаз крови в сосудах шварт, и последующего выполнения деструкции шварт импульсами ИАГ-лазера.
Способ осуществляется следующим образом.
Больному после выполнения инстилляционной эпибульбарной анестезии на глаз устанавливается лазеропрочный гониоскоп или гониолинза, лазер фокусируется на зону васкуляризированной шварты или на пучок сосудов в стекловидном теле и осуществляется их лазеркоагуляция. Для нанесения коагулятов используется лазер на парах меди, который генерирует две волны длиной 511 и 578 нм с отношением мощности как 1,5:1.
Режим работы лазера на парах меди может быть, следующим: мощность двухволнового излучения от 0,3 до 1,0 Вт, экспозиция от 0,1 до 0,5 с, диаметр пятна от 200 до 1000 мкм, количество коагулятов от 10 до 200.
Излучение фокусируется на шварту или сосудистое дерево. Коагуляция производится с перекрытием всей поверхности или всего объема образования, имеющего трехмерное строение. Коагуляты наносятся с перекрытием световых 3 пятен, чтобы обработать весь объем структуры. Внешние проявления воздействия выражены слабо. Отмечается запустевание или уменьшение просветов мелких и средних сосудов. Иногда заметно сморщивание ткани шварты или сгустка крови. Через 1-2 недели может отмечаться выход свернувшейся или жидкой крови в стекловидное тело.
Особенностью действия применяемых лазеров является щадящее действие на окружающие ткани и стойкий эффект запустевания новообразованных сосудов.
Через несколько дней — одну неделю после первого этапа вмешательства выполняется деструкция шварт с запустевшими сосудами с помощью излучения ИАГ-лазера, наведение которого осуществляется также с помощью лазерпрочного гониоскопа.
Режим работы ИАГ-лазера с длиной волны 1064 нм может быть следующим: энергия импульса 2-25 мДж, диамер пятна от 10 до 20 мкм (в зависимости от модели лазера), количество импульсов от 10 до 150.
Пример 1. Больной Ж., 59 лет. Диагноз — диабетическая пролиферативная ретинопатия. Васкуляризированная шварта стекловидного тела.
Пациенту проведена двухэтапная деструкция шварты и новообразованных сосудов стекловидного тела по предложенной методике.
Через гониолинзу излучение лазера на парах меди энергией 0,35-0,55 Вт, экспозицией 0,3-0,5 с, диаметром фокального пятна 200-700 мкм фокусировалось на структуры шварты.
Шварта шла косо через центр, начиналась ниже ДЗН и тянулась к верхневисочному сектору. Она была плоская, удлиненная с расширенным основанием, шириной до двух диаметров диска зрительного нерва.
Коагуляты наносились от свободного конца шварты, заканчивающегося сетью сосудов, свободно расположенных в стекловидном теле. После этого были коагулированы сосуды самой шварты. Нанесено 150 коагулятов. Через два дня отмечалось увеличение прозрачности стекловидного тела. Была дополнительно проведена коагуляция основания шварты (25 коагулятов с аналогичными параметрами).
Через 2 недели проведена ИАГ-лазерная фрагментация шварты. Энегргия 2-8 мДж, диаметр пятна 15 мкм, количество импульсов 70.
Осложнений в послеоперационном периоде не отмечено. Острота зрения до операции составляла 0,1 н/к, через 3 недели после вмешательства — 0,3 н/к. В период наблюдения до 6 месяцев не было отмечено повторного швартообразования и рецидивов прорастания сосудов в зонах их коагуляции.
Пример 2. Больной Р., 29 лет. Диагноз — диабетическая пролиферативная ретинопатия. Васкуляризированная шварта стекловидного тела.
Острота зрения до вмешательства — правильная светопроекция, после вмешательства 0,05-0,06 н/к. На глазном дне выраженная плоская васкуляризованная шварта, идущая от ДЗН во всех направлениях параллельно глазному дну (до 5-7 диаметров диска). Проведено 3 сеанса коагуляции по 100-150 коагулятов. Энергия 0,4-0,5 Вт, экспозиция 0,3 с, диаметр пятна 500-1000 мкм. Перерыв между сеансами 3-5 дней. Через две недели проведено два сеанса деструкции шварты в зоне проекции фовеолы. Через частично фрагментированную шварту офтальмоскопировалась деструктивно измененная центральная часть сетчатки.
Таким образом, предлагаемый способ лечения васкуляризированных шварт и новообразованных сосудов стекловидного тела позволяет достичь стойкого эффекта и избежать при этом осложнений, о чем свидетельствуют данные наблюдений за пролеченными пациентами.
Формула изобретения
1. Способ лечения васкуляризированных шварт и новообразованных сосудов стекловидного тела, включающий ИАГ-лазерную деструкцию шварт и новообразованных сосудов, отличающийся тем, что предварительно за 3-7 дней осуществляют воздействие на шварты и новообразованные сосуды стекловидного тела излучением лазера на парах меди в режимах, обеспечивающих запустевание сосудов.
2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что воздействие излучением лазера на парах меди проводят при мощности двухволнового излучения 0,3-1,0 Вт, экспозиции 0,1-0,5 с, диаметре пятна 200-1000 мкм, количестве коагулятов 10-200.
Источник
Описание
Патологические процессы стекловидного тела в большинстве случаев вторичны и развиваются вследствие воспалительных и дистрофических процессов сосудистой оболочки и сетчатки, травм глаза (при наличии инородных тел внутри глаза), высокой близорукости, диабетической и гипертонической ретинопатии и др.
Проявляется патологический процесс стекловидного тела нарушением его прозрачности, помутнением, кровоизлияниями, деструкцией, разжижением и сморщиванием и др.
Помутнения стекловидного тела могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные помутнения — остатки мезодермальной эмбриональной ткани. Встречаются они редко, не претерпевают после рождения заметных превращений и не имеют клинического значения. Приобретенные помутнения ведут к нарушениям функций глаза. Они могут быть эндогенными (при миопии, у стариков) и экзогенными — вследствие воспалительных процессов и травм.
Частота и степень деструктивных изменений стекловидного тела обычно не зависят от степени миопической рефракции.
Изменения стекловидного тела заключаются в разрушении его трабекулярной сети: трабекулы разрознены, фибриллы стекловидного тела расщепляются и затем склеиваются в грубые пучки. Наблюдается разжижение геля стекловидного тела. В проходящем свете фибриллы видны в виде темных пятен или хлопьев на фоне глазного дна. При движении глаз они легко смещаются. Количество их бывает различным. Помутнения эти довольно стабильны и мало меняются с течением времени.
При высокой миопии (миопической болезни, прогрессирующей миопии) вследствие деструкции стекловидного тела может возникнуть его отслойка с наиболее частой локализацией в заднем отделе глазного дна. При этом задняя пограничная мембрана стекловидного тела отрывается от места своего прикрепления вокруг диска зрительного нерва. При задней отслойке стекловидного тела часты жалобы на «мерцающее кольцо», «молнии», усиление «летающих мушек». Отслоенная задняя мембрана видна при биомикроскопии как прозрачная тонкая бесструктурная пленка, покрытая множеством мелких включений (симптом «припудривания»). Мембрана бывает собрана в складки. Отслойка стекловидного тела сопровождается возникновением симптома «окна», через которое детали сетчатки более различимы.
Отслойка стекловидного тела в заднем отделе глаза нередко является предвестником отслойки сетчатки.
Офтальмоскопически отмечается появление овального или круглого кольца в мембране стекловидного тела, которое как бы плавает перед диском зрительного нерва. Иногда в мембране стекловидного тела обнаруживается несколько дырчатых отверстий.
Причины. Изменения стекловидного тела воспалительного происхождения бывают только вторичными вследствие заболеваний сетчатки или увеального тракта (увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты).
Патогенез. Наиболее частым изменением в стекловидном теле является серозная экссудация, ведущая к его помутнениям. Клетки экссудата, склеиваясь между собой и с другими продуктами воспаления, могут находиться в различных отделах стекловидного тела.
Клиника. Помутнения имеют вид плавающих хлопьевидных помутнений различной величины, плотности и формы. Они имеют вид бело-серых точек и пятен, могут быть порошковидными, дисковидными, нитевидными и пленчатыми. Наблюдается экссудат в виде точек и узелков по ходу фибрилл стекловидного тела, в котором образуются тяжи и пленки. При хроническом воспалении внутренних оболочек глаза в стекловидном теле определяется отложение множественного мелкоточечного пигмента коричневого цвета. Локализуются помутнения в передних, средних, задних отделах стекловидного тела или во всех его отделах. Острота зрения снижается в различной степени.
По прекращению действия на стекловидное тело воспалительных причин помутнения подвергаются обратному рассасыванию, восстанавливается прозрачность, хотя биомикроскопически можно обнаружить различную степень разжижения и деструкции остова.
Лечение:
• Устранение основной причины заболевания.
• При выраженных воспалительных явлениях радужки и ресничного тела — инсталляции растворов скопо-ламина гидробромида или атропина сульфата.
• Местно кортикостероиды — растворы преднизоло-на, дексаметазона, суспензии гидрокортизона в виде инсталляций и под конъюнктиву.
• Обязательно проводят общее противовоспалительное, десенсибилизирующее, а при необходимости — специфическое лечение (см. Передние и задниеувеиты).
• Для рассасывания помутнений в стекловидном теле местно назначают инсталляции растворов калия йодида, лидазы 3-4 раза в день; электрофорез лидазы с последующим применением ультразвука. После месячного интервала проводят электрофорез стекловидного тела и раствора калия йодида.
• Общее лечение: аутогемотерапия, тканевая терапия (экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС, стекловидное тело), п/к введение лидазы.
• Интравитреальная микрохирургия (витреошвартото-мия и витреошвартэктомия).
Эндофтальмит — гнойное воспаление внутренних оболочек глазного яблока, при котором гной пропитывает стекловидное тело или формируется абсцесс в стекловидном теле. Может произойти полное расплавление внутренних оболочек глазного яблока.
Причины. Развивается в результате инфицирования внутренних оболочек глаза и стекловидного тела, главным образом после проникающего ранения глаза, полостных операций на глазном яблоке, при прободных язвах роговицы или, реже, вследствие метастазирования возбудителя из какого-либо очага воспаления при гнойных септических процессах в ткани глаза.
Клиника. Боли в глазу, умеренный отек век и конъюнктивы, резкая смешанная инъекция глазного яблока и резкое снижение остроты зрения, иногда до светоощущения. Эндотелий роговицы отечен, в передней камере нередко имеется гипопион или фибринозный экссудат. Радужка гиперемирована, инфильтрирована. При наличии прозрачного хрусталика в начальном периоде развития эндофтальмита (при исследовании в проходящем свете) видны плавающие помутнения в стекловидном теле, затем появляется желто-серый или желто-зеленоватый рефлекс с глазного дна.
Признаком эндофтальмита является образование абсцесса в стекловидном теле, который обусловливает желтоватое свечение зрачка. Внутриглазное давление обычно снижается, гнойный септический эндофтальмит быстро переходит в панофтальмит. В регрессивном периоде развития эндофтальмита рефлекс за хрусталиком приобретает беловатый оттенок вследствие образования на месте абсцесса соединительной ткани. Поверхность экссудата стекловидного тела гладкая. Появляются грубые соединительнотканные шварты. Это нередко ведет к тракционной отслойке сетчатки, субатрофии глазного яблока.
Лечение:
• Массивная общая и местная противовоспалительная терапия антибиотиками в комбинации с сульфаниламидами:
1) местно под конъюнктиву ежедневно вводят бензилпенициллина натриевую соль, мономицин, гентамицина сульфат и др. Эти антибиотики применяют также и ретробульбарно. Переднюю камеру глаза промывают раствором трипсина и вводят в нее 0,1—0,25 мл растворов антибиотиков: левомицетина, эритромицина, неомицина сульфата и др. В стекловидное тело вводят бензилпенициллина натриевую соль, стрептомицин, гентамицин;
2) общее лечение заключается в назначении больших доз антибиотиков. В/м вводят бензилпенициллина натриевую соль в комбинации со стрептомицином сульфатом, раствор гентамицина; в/в — бензилпенициллина натриевую соль, ристомицина сульфат. Внутрь рекомендуются эритромицин, левомицетин, ампициллин; сульфаниламиды: сульфадимезин, сульфапиридазин-натрий.
• Дезинтоксикационная: в/в введение растворов хлорида натрия, глюкозы и др.
• Десенсибилизирующая: препараты кальция, димедрола и др.
• Рассасывающая терапия: растворы калия йодида, лидазы 3-4 раза в день, подконъюнктивальные введения раствора натрия хлорида.
• Применяются также кортикостероиды: раствор дексаметазона, раствор преднизолона, суспензия гидрокортизона.
Деструкция стекловидного тела — разрушение его структуры.
Нитчатая деструкция стекловидного тела наблюдается у больных атеросклерозом и с высокой осложненной близорукостью.
В начальной стадии ретролентальное пространство (узкая щель между задней поверхностью хрусталика и стекловидным телом) и передняя пограничная мембрана стекловидного тела остаются неизмененными. За мембраной выступают длинные, тонкие нити серовато-беловатого цвета, переплетающиеся между собой. При движении нити разъединяются, при покое — прежняя картина.
Выраженная стадия характеризуется разрушением передней пограничной мембраны, отсутствием ретролентального пространства, видны толстые и тонкие нити.
В резко выраженной стадии длинные нити встречаются редко. Лишенное остатков нормальной структуры, стекловидное тело становится оптически малодеятельным. Выявляются короткие обрывки нитей, негустая диффузная взвесь. Может быть отслойка у диска зрительного нерва.
Часто при заболеваниях одного глаза нитчатая деструкция возникает во втором, клинически здоровом глазу.
Зернистая деструкция стекловидного тела характеризуется появлением взвеси мельчайших частиц в виде зерен серовато-коричневого цвета. Частицы зерен могут склеиваться между собой, образуя конгломераты. Она возникает вследствие воспалительных процессов в сосудистой оболочке глаза, наблюдается также при отслойке сетчатки, травме глаза и внутриглазной опухоли.
Деструкция с кристаллическими включениями встречается у больных с нарушениями холестеринового обмена и при сахарном диабете.
Разжижение стекловидного тела характеризуется потерей студенистой консистенции. Степень разжижения может быть различной. В начале болезни оно наступает в центральном отделе, где образуются полости, заполненные жидкой частью стекловидного тела. Постепенно расширяясь, они захватывают все большее пространство и распространяются на периферию. В других случаях разжижение начинается на периферии и распространяется к центру.
Основным диагностическим признаком разжижения является повышенная подвижность имеющихся в нем помутнений или волокон его остова. Каких-либо субъективных ощущений разжижение стекловидного тела не вызывает.
Лечение. Помимо лечения основного заболевания назначают рассасывающие средства.
Местно для рассасывания помутнений стекловидного тела инстиллируют раствор йодида калия и раствор этилморфина гидрохлорида в возрастающей концентрации; подконъюнктивальные инъекции раствора этилморфина гидрохлорида через день с повышением дозы от 0,1 до 0,5 мл, раствора натрия хлорида.
Общее лечение:
• внутрь 3%-й раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 раза в день; в/в вливания раствора глюкозы по 20 мл с 2 мл раствора аскорбиновой кислоты до 20—25 вливаний на курс;
• гемотрансфузии одноименной группы крови по 100 мл 3—5 раз с интервалами 10 дней;
• биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, ФиБС и др.) в виде п/к инъекций по 1 мл, 30 инъекций на курс;
• ферментная терапия — трипсин кристаллический, свежеприготовленный раствор в/м 1 раз в день, 6— 15 инъекций на курс; хемотрипсин кристаллический в растворе в тех же дозах; лидаза по 0,1 г в 0,5%-м растворе новокаина в/м, 6—15 инъекций на курс;
• витаминотерапия: витамины В, и С — внутрь или в/м.
• Физиотерапевтические процедуры — путем электрофореза вводят растворы йодида калия, лидазы; парафиновые аппликации.
Причины. Гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, травмы глаза, внутриглазные операции и др.
Они могут приводить к образованию соединительнотканных шварт с последующей тракционной отслойкой сетчатки.
Гемофтальм полный возникает чаще при тяжелых контузиях глаза и проникающих его ранениях. При этом стекловидное тело пропитывается излившейся кровью.
Резко падает острота зрения. При боковом освещении за хрусталиком видна аморфная масса с красноватым оттенком. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Состояние стекловидного тела и сетчатки, характер гемофтальма определяются с помощью ультразвуковых исследований. Функция сетчатки при гемофтальме исследуется с помощью хроматической электроретинографии (электроретинограмма на хроматические стимулы используется для оценки функционального состояния макулярной области при патологии сетчатки различного генеза, для изучения механизмов нарушения зрительных функций).
Лечение проводится в условиях стационара. При свежем гемофтальме назначают постельный режим с бинокулярной повязкой, холод на область глаза на 2—3 часа. Внутрь для предупреждения возможных новых кровоизлияний больному дают препараты кальция, местно — инсталляции раствора кальция хлорида, глюкозы с аскорбиновой кислотой, пилокарпина гидрохлорида. Под конъюнктиву — раствор дицинона по 0,5 мл 3 дня подряд.
Для замедления образования соединительной ткани в стекловидном теле показаны кортикостероиды в инсталляциях и подконъюнктивально. Назначают аутогемо-терапию, тканевую терапию (экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС, стекловидное тело). Проводят электрофорез лидазы с последующим применением ультразвука. После месячного интервала назначают электрофорез стекловидного тела и раствора калия йодида. Показаны ультразвуковые процедуры: фонофорез калия йодида, алоэ, гепарина.
При неэффективности медикаментозной терапии в течение первых 7—10 дней и для предупреждения неблагоприятного действия излившейся крови на сетчатку, а также образования грубых шварт в стекловидном теле (которые могут привести впоследствии к тракционной отслойке сетчатки и субатрофии глаза) следует удалить излившуюся кровь путем витрэктомии с последующим введением гиалуронидазы, гиалона или луронита.
В случаях хирургического вмешательства при гемоф-тальме последующие лечебные мероприятия направлены на рассасывание оставшихся помутнений стекловидного тела.
Гемофтальм частичный наблюдается при травмах глаз, геморрагической глаукоме, диабетической ретинопатии, артериальной гипертензии, атеросклерозе и других заболеваниях.
Острота зрения снижается в различной степени в зависимости от количества излившейся крови и зоны ее распространения в стекловидном теле. За хрусталиком определяются красноватого цвета помутнения в виде неправильной формы гомогенных образований, хлопьев, перемещающихся при движении глаза. При этом в свободных от излившейся крови зонах стекловидного тела имеются полупрозрачные участки с сохранением рефлекса с глазного дна.
Лечение проводится в зависимости от причин (диабетическая ретинопатия, артериальная гипертензия и др.), вызвавших гемофтальм. Местное и общее лечение такое же, как при полном гемофтальме, однако меньшее по интенсивности. Медикаментозное лечение должно проводиться длительно, нередко оно дает положительный результат.
Хирургические методы лечения частичного гемофтальма применяются редко.
—
Статья из книги: Офтальмология | Бойкова Н.Н.
Источник
