Сетчатка в стадии васкуляризации
Ретинопатия недоношенных — вазопролиферативное поражение сетчатки, обусловленное незрелостью структур глаза у детей, рожденных раньше срока. Ретинопатия недоношенных характеризуется нарушением нормального васкулогенеза и нередко самопроизвольно регрессирует; в остальных случаях сопровождается помутнением стекловидного тела, миопией, астигматизмом, косоглазием, катарактой, глаукомой, тракционной отслойкой сетчатки. Ретинопатия диагностируется в ходе осмотра недоношенного ребенка детским офтальмологом с помощью офтальмоскопии, УЗИ глаза, электроретинографии, зрительных ВП. Лечение ретинопатии недоношенных может включать крио- или лазеркоагуляцию сетчатки, витрэктомию, склеропломбирование.
Общие сведения
Ретинопатия недоношенных — нарушение процессов васкуляризации сетчатки у детей, имеющих низкий гестационный возраст. Частота ретинопатии недоношенных в неонатологии и детской офтальмологии тесно коррелирует со степенью зрелости организма ребенка: так, у детей с массой тела менее 1500 г патология сетчатки развивается в 40-50% случаев; менее 1000 г – в 52-73%; а у глубоко недоношенных детей с массой тела менее 750 г – в 81-95% случаев. Парадоксальность ситуации заключается в том, что совершенствование условий выхаживания детей с экстремально низкой массой тела приводит к увеличению случаев ретинопатии недоношенных, которая в развитых странах становится ведущей причиной слепоты у детей.
Ретинопатия недоношенных
Причины ретинопатии недоношенных
Нормальный васкулогенез (рост сосудов) сетчатки у плода начинается с 16 недели внутриутробного развития и завершается к 40 неделям гестации. Т. о., чем меньше гестационный возраст ребенка, тем больше в его сетчатке содержится аваскулярных зон. Наиболее подвержены возникновению ретинопатии недоношенных дети, рожденные от преждевременных родов ранее 34-ой недели гестации с массой тела менее 2000 г.
Развитие сосудов сетчатки регулируется различными медиаторами — факторами роста, из которых наиболее значимы и изучены фактор роста сосудистого эндотелия, фактор роста фибробластов и инсулиноподобный фактор. Нарушению регуляции нормального ангиогенеза и развитию ретинопатии у недоношенных способствуют условия, вызывающие изменение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови. Дело в том, что метаболические процессы в сетчатке осуществляются посредством гликолиза, т. е. расщепления глюкозы, протекающего без участия кислорода. Поэтому длительное пребывание ребенка на ИВЛ, кислородотерапия, колебания в режиме назначения сурфактантов и т. п. способствуют развитию ретинопатии недоношенных.
Дополнительными факторами риска, влияющими на возникновение ретинопатии недоношенных, служат гипоксия плода, внутриутробные инфекции, синдром дыхательных расстройств, внутричерепные родовые травмы, сепсис, анемия новорожденных и др. Одним из вероятных триггеров развития ретинопатии является воздействие на незрелую сетчатку недоношенного избыточной освещенности, тогда как в норме ангиогенез сетчатки протекает внутриутробно в отсутствии светового воздействия.
Патогенез ретинопатии недоношенных связан как с нарушением образования новых сосудов сетчатки, так и с изменением уже сформировавшихся сосудистых трактов. При ретинопатии недоношенных образование сосудов в аваскулярных зонах периферии сетчатки прекращается, а новообразованные сосуды начинают прорастать в стекловидное тело, что в дальнейшем приводит к кровоизлияниям, новообразованию глиальной ткани, натяжению и тракционной отслойке сетчатки.
Классификация ретинопатии недоношенных
Принятая в мировой практике классификация ретинопатии недоношенных выделяет в течении заболевания активную и рубцовую (регрессивную) фазы. Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:
- I стадия – образование демаркационной линии – узкой границы, отделяющей васкулярную (сосудистую) часть сетчатки от аваскулярной (бессосудистой).
- II стадия – формирование на месте демаркационной линии возвышения — демаркационного вала (гребня). Сосуды врастают в вал и могут образовывать небольшие участки неоваскуляризации.
- III стадия – в области вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. Соединительная ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело.
- IV стадия – соответствует частичной отслойке сетчатки, обусловленной экссудативно-тракционным механизмом. Данная стадия ретинопатии недоношенных подразделяется на подстадии: IVa — без отслойки макулы и IVб — с вовлечением в отслойку макулярной зоны.
- V стадия – тотальное отслоение сетчатки воронкообразной формы (с узким, широким или закрытым профилем воронки).
В 70-80% случаев I и II стадии ретинопатии недоношенных самопроизвольно регрессируют, оставляя минимальные остаточные изменения на глазном дне. III стадия является «пороговой» и служит основанием для проведения профилактической коагуляции сетчатки. IV и V стадии ретинопатии недоношенных расцениваются как терминальные из-за неблагоприятного прогноза в отношении зрительных функций.
В большинстве случаев при ретинопатии недоношенных наблюдается последовательное, постадийное развитие изменений, однако возможен молниеносный вариант («плюс»-болезнь), характеризующийся злокачественным, быстрым течением.
Продолжительность активной стадии ретинопатии недоношенных составляет 3-6 месяцев. Если в течение этого времени не произошло спонтанного регресса изменений, наступает фаза рубцевания с развитием остаточных явлений. В этой стадии у ребенка могут развиваться микрофтальм, близорукость, косоглазие и амблиопия, поздняя отслойка сетчатки, фиброз стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока.
Объективные офтальмологические данные являются единственными проявлениями ретинопатии недоношенных, особенно в ее активной фазе, поэтому одновременно могут расцениваться как симптомы заболевания.
Диагностика ретинопатии недоношенных
Для выявления ретинопатии обследованию детского офтальмолога подлежат все недоношенные через 3-4 недели после рождения. В более раннем возрасте признаки ретинопатии недоношенных еще не проявляются, однако при офтальмологическом осмотре может быть выявлена другая врожденная патология глаза: глаукома, катаракта, увеит, ретинобластома.
Дальнейшая тактика предполагает динамическое наблюдение недоношенного ребенка офтальмологом каждые 2 недели (при незавершенной васкуляризации сетчатки) либо еженедельно (при первых признаках ретинопатии), либо 1 раз в 2-3 дня (при «плюс»-болезни). Осмотры недоношенных детей проводятся в присутствии неонатолога и анестезиолога-реаниматолога.
Основным методом выявления ретинопатии недоношенных служит непрямая офтальмоскопия, осуществляемая после предварительного расширения зрачка (мидриаза). С помощью УЗИ глаза дополнительно выявляются экстраретинальные признаки ретинопатии недоношенных в III-IV стадиях. С целью дифференциальной диагностики ретинопатии недоношенных и патологии ЗН (аномалий развития или атрофии зрительного нерва) выполняется исследование зрительных ВП, электроретинография ребенку. Для исключения ретинобластомы информативны УЗИ и диафаноскопия.
Для оценки степени отслойки сетчатки предлагается использовать оптическую когерентную томографию.
Лечение ретинопатии недоношенных
В I–II стадии ретинопатии недоношенных лечение не показано. В III стадии с целью предупреждения прогрессирования ретинопатии недоношенных до терминальных стадий проводится профилактическая лазеркоагуляция либо криокоагуляция аваскулярной зоны сетчатки (не позднее 72 часов от момента выявления экстраретинальной пролиферации).
Эффективность профилактического коагуляционного лечения при ретинопатии недоношенных составляет 60-98%. Среди местных осложнений хирургических процедур встречаются ожоги глаз, гифема, преретинальные мембраны, иридоциклиты, окклюзия центральной артерии сетчатки. Общесоматические осложнения могут включать апноэ, цианоз, брадикардию или тахикардию.
Оценка результативности коагуляционного лечения ретинопатии недоношенных проводится спустя 10-14 дней. При стабилизации или регрессе процесса лечение расценивается как эффективное; в случае продолжающейся эктраретинальной пролиферации возможно повторение крио- или лазеркоагуляции.
В регрессивном и послеоперационном периоде назначаются инстилляции лекарственных препаратов (дизинфицирующих, антиоксидантных, противовоспалительных), физиотерапевтическое воздействие (электрофорез, магнитостимуляция, электроокулостимуляция).
В случае дальнейшего прогрессирования ретинопатии недоношенных до IV-V стадий возникает необходимость проведения витрэктомии (ленсвитрэктомии) или циркулярного пломбирования склеры (экстрасклерального пломбирования).
Прогноз и профилактика ретинопатии недоношенных
У большинства детей ретинопатия недоношенных не прогрессирует дальше I-II стадии, изменения сетчатки подвергаются обратному развитию; при этом сохраняется достаточно высокая острота зрения. Тем не менее, у половины из них к 6-10 годам выявляются аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость, астигматизм), глазодвигательные нарушения (косоглазие, нистагм). При прогрессировании ретинопатии недоношенных до IV-V стадии или молниеносной форме заболевания прогноз на сохранение зрительной функции неблагоприятный.
Профилактика ретинопатии недоношенных – это, прежде всего, профилактика преждевременных родов; проведение терапии, направленной на пролонгирование беременности; правильное выхаживание недоношенных, их динамическое наблюдение детским офтальмологом. Дети, перенесшие ретинопатию недоношенных, в старшем возрасте должны проходить регулярное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, рефрактометрию, электрофизиологические исследования, компьютерную периметрию и др.
Источник
Ретинопатия недоношенных — это редко встречающееся заболевание, которое наблюдается у преждевременно родившихся детей. Патология характеризуется задержкой развития сосудов в сетчатке и может приводить к слабо видению или слепоте. Распространенность болезни увеличивается с каждым годом, так как в современных условиях научились поддерживать жизнь новорожденных с критически низкой массой тела. Каждого недоношенного, который родился раньше 30-ой недели беременности или с весом ниже 1500 грамм рекомендовано обследовать на наличие ретинопатии.
Механизм развития
Ретинопатия недоношенных возникает из-за недоразвития сосудистой оболочки глазного дна.
В основе механизма развития ретинопатии новорожденных лежит нарушение естественного процесса – образования сосудов сетчатки, который берет свое начало с 16-ой недели и заканчивается к моменту рождения ребенка. Глазное дно недоношенных имеет аваскулярные зоны. При нормальном развитии глаза сосуды растут от центра к периферии, образуя сетчатку.
При ретинопатии недоношенных сосудистая система развита недостаточно. Именно поэтому на глазном дне остаются обширные зоны без сосудов. Такая сетчатка не подготовлена к воздействию внешних факторов, а влияние световых волн и кислорода провоцируют образование ретинопатии.
Классификация
Существует международная классификация, которая разделяет данную глазную патологию по стадиям развития процесса, расположению и протяженности.
Первая стадия характеризуется формированием белесоватой линии между двумя зонами сетчатки, которая называется демаркационной. Гистологическая картина – это скопление веретенообразных участков, над которыми располагаются аномальные извитые сосуды.
Вторая стадия проявляется формированием гребня в области белесоватой линии и характеризуется утолщением сетчатки, так как сосуды этой зоны не только извиты, но и резко расширены. При осмотре сосудистого дна можно увидеть отек в области сетчатки и стекловидного тела.
Третья стадия характеризуется формированием соединительной ткани в области гребня. Отек стекловидного тела становится все более выраженным, а на сетчатке появляются сосуды, переплетенные с плотными волокнами соединительной ткани.
Четвертая стадия бывает двух видов: 4а – частичная отслойка сосудов сетчатки без вовлечения макулярной зоны, 4б – частичная отслойка сетчатки в макулярной зоне.
5 стадия проявляется обширной тотальной, то есть полной отслойкой сетчатки, за счет мощного развития соединительной ткани на глазном дне и выраженным деструктивным процессом в стекловидном теле.
По локализации в классификации выделяют три зоны:
- Первая зона – диск зрительного нерва, центральное расположение.
- Вторая зона – область периферии, проходящей по зубчатой линии.
- Третья зона – полумесяц в височной области на периферии.
Причины
Для рождения ребенка раньше срока или с критически низкой массой тела существует множество причин, которые способны вызвать ретинопатию.
К провоцирующим факторам относятся:
• асоциальный образ жизни родителей ребенка;
• вич-инфекция и отказ матери от антиретровирусной терапии;
• хронические болезни репродуктивной системы матери;
• осложннная беременнность;
• преждевременная отслойка плаценты;
• многоплодие;
• сопутствующие патологии ребенка;
• кровотечения во время беременности неизвестной этиологии;
• низкий вес недоношенного – менее 1500 кг;
• рождение ребенка раньше срока;
• анемия, которая вызывает кровоизлияния в сосудах глазного дна;
• использование искусственной вентиляции легких после рождения;
• высокий уровень кислорода в крови новорожденного;
• обменные трансфузии.
Диагностика
Диагностика ретинопатии новорожденных начинается с совместного осмотра офтальмолога и неонатолога.
Для того, чтобы правильно поставить диагноз и определить тактику ведения маленького пациента, необходим тщательный контроль состояния ребенка неонатологом и офтальмологом.
Стоит знать следующее:
- Осуществить первичный осмотр врачу достаточно сложно, так как незрелость жизненно важных органов и систем затрудняет полноценную диагностику.
- Осмотр офтальмологом осуществляется строго под контролем ведущего неонатолога и реанимационной медицинской сестры в условиях реанимации для недоношенных. Это необходимо для оказания экстренной помощи в случае ухудшения состояния ребенка.
- Офтальмологический осмотр недоношенного осуществляют на пеленальном столе или в кювезе. Для проведения процедуры медикаментозно производят расширение зрачка, а после с помощью бинокулярной офтальмоскопии доктор осматривает глазное дно.
- При выявлении первой либо второй стадии заболевания у недоношенных детей, осмотр офтальмолога осуществляется каждый день для контроля состояния сетчатки в динамике.
- Если у ребенка обнаружена третья стадия ретинопатии, осмотр проводится через каждые три дня.
Лечение
Для лечения недоношенных не используется консервативная терапия, так как она не является эффективной. Общепризнанным методом лечения глазной патологии у новорожденных детей является коагуляция аваскулярной зоны сетчатки. С помощью хирургической коагуляции возможно перерождение бессосудистой зоны в тонкую ткань с образованием капилляров.
Показания к лазерной коагуляции:
• аваскулярные участки располагаются в первой зоне, то есть в области диска зрительного нерва;
• 2 или 3 стадия ретинопатии недоношенных, так как при других стадиях болезни коагуляция малоэффективна.
Возможные осложнения после операции:
• ухудшение общего состояния ребенка в процессе или после лечения;
• отек и мацерации конъюктивы;
• кровоподтеки;
• повышение внутриглазного давления.
Существует еще один метод лечения ретинопатии – это криокоагуляция, которая осуществляется с помощью криоустановки с педиатрическими и ретинальными наконечниками. Суть операции заключается в нанесении коагулянтов в шахматном порядке на аваскулярные зоны сетчатки.
Преимущества криокоагуляции:
• процедура занимает мало времени, а ребенок под наркозом находится непродолжительное время;
• высокая доступность периферических бессосудистых зон;
• легкая транспортабельность аппаратуры;
• скорая оценка послеоперационных изменений в сетчатке.
Недостатки:
• трудная доступность центрально расположенных бессосудистых зон сетчатки;
• развитие некоторых осложнений.
Комбинированные методики осуществляют при наличии обширных аваскулярных зон, а также при недостаточном расширение глазной щели и зрачка. Такое вмешательство проводят в два этапа. К достоинствам комбинированного метода относятся полная блокада бессосудистых зон и сокращение времени вредного воздействия, что уменьшает количество возможных усложнений.
Прогноз
Активная ретинопатия длится примерно от 3 до 6 месяцев. При правильном уходе у ребенка могут произойти улучшения в сетчатке, самопроизвольное излечение или рубцевание с остаточными изменениями.
При первой стадии сосуды сетчатки практически остаются не измененными. Именно поэтому зрительная функция остается не нарушенной.
Вторая стадия характеризуется изменением периферической области и смещением сетчатки. Такой процесс повышает риск вторичной отслойки сосудистой оболочки в будущем.
При третьей стадии наблюдаются процессы деформации участков в области сетчатки, из-за этого ее центр значительно смещается к периферии. Может развиться врожденная катаракта.
Четвертая стадия проявляется выраженным нарушением зрительной функции, так как на сетчатке образуются складки.
При пятой стадии прогнозы не утешительны, так как происходит полная отслойка сетчатки, что приводит к слепоте.
Профилактика
Для того чтобы избежать развития ретинопатии недоношенных необходимо:
- До планирования беременности будущим родителям нужно обследоваться для выявления вирусных болезней, выявить очаг инфекции и наличие хронических недугов.
- Предотвращение преждевременных родов. Во время беременности женщина должна тщательно следить за питанием и отказаться от вредных привычек. Так как влияние тератогенных факторов увеличивает риск развития внутриутробной патологии и преждевременных родов.
- В случае ранних родов или рождения ребенка с массой менее 2000 г необходимо нахождение в условиях отделения неонатологии или детской реанимации для контроля специализированными врачами.
- Офтальмолог должен информировать родителей о возможном развития патологии глаз, объяснить для чего нужны систематические осмотры глазного дна. Диспансерное наблюдение маленьких пациентов является обязательным.
Читайте далее: физиологическая убыль массы тела новорожденного
Источник
