Сетчатка глаза и гемоглобин
Описание
Болезни крови, или болезни кроветворного аппарата,
включают большую группу клинических форм, различающихся по характеру
патологического процесса (например, при агранулоцитозах наступает угнетение миелоидного
ростка кроветворения, при миелолейкозах, наоборот, гиперплазия его), быстроте
развития (острое, подострое и хроническое течение), выраженности
морфо-логических и функциональных изменений кроветворного аппарата.
Болезни крови но носят локального характера, а, будучи
генерализованными, оказывают существенное влияние па другие системы и органы, в
том числе и орган зрения. Эти изменения имеют в своей основе самые
разнообразные факторы: влияние на коагулирующие свойства крови в сторону
гипокоагуляции или гиперкоагуляции, непосредственное воздействие на сосудистую
стенку и др.
Большое количество нозологических форм болезней крови
принято делить на несколько групп с учетом механизмов развития основных
изменений кроветворного аппарата, клинической картины, изменений периферической
крови и костного мозга.
Выделяют группу анемий, основным признаком которых
является уменьшение числа эритроцитов или содержания гемоглобина (нередко того
и другого) в связи с кровопотерей, усиленным гемолизом в сосудистом русле, ослаблением
продукции красной крови при угнетении эритроидного ростка костного мозга.
Противоположностью анемий является истинная эритремия, в
основе которой лежит гиперплазия эритроидного ростка костного мозга с
увеличением в периферической крови как общего числа эритроцитов, так и числа
молодых форм.
Большую группу составляют лейкозы, в основе которых лежит
гиперплазия миелоидного (при миэлолейкозах) или лимфоидного (при лимфолейкозах)
ростка кроветворения с увеличением в большинстве случаев абсолютного числа
лейкоцитов в периферической крови и появлением незрелых форм ядерных клеток.
Угнетение гранулоцитарного ростка костного мозга ведет к развитию
агранулоцитоза. Самостоятельную группу составляют заболевания с повышенной
кровоточивостью — геморрагические диатезы.
Наиболее часто из болезней этой группы встречаются
тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), возникающая вследствие
угнетения созревания тромбоцитов (тромбоцитопения), и геморрагический васкулит
(болезнь Шенлейна—Геноха), ведущий к повышенной проницаемости мелких
кровеносных сосудов. Подробное описание этих заболеваний приводится в
специальных руководствах по гематологии. Данная выше общая характеристика
сущности патологического процесса необходима для понимания основных изменений
органа зрения и механизмов их развития.
Изменения глаза при анемиях.
Характер изменений довольно полиморфный. Основным
гематологическим сдвигом является снижение эритроцитов и гемоглобина. Степень
выраженности процесса неодинакова при различных клинических формах, а также
продолжительности заболевания.
Развернутая симптоматика имеет место при тяжелых формах
анемий типа Аддисона — Бирмера (злокачественная, пернициозная), а также при
анемиях, возникающих после массивных кровопотерь (острые геморрагические).
Анемии проявляются бледной окраской кожных покровов и слизистых оболочек,
кровоизлияниями, в основе которых лежит гипоксия тканей (в том числе и
сосудистых стенок), а также нередко развивающаяся тромбоцитопения. Эти сдвиги и
предопределяют изменения органа зрения.
Чаще изменения глазного яблока, в частности глазного дна,
наблюдаются при тяжелых и далеко зашедших формах анемии. На переднем отрезке
глазного яблока обнаруживаются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век.
Можно обнаружить параличи наружных мышц глазного яблока,
но в основном изменения происходят во внутренних оболочках глаза. На глазном
дне возникает расширение сосудов сетчатки, образуются микро-аневризмы сосудов,
микрокровоизлияния (в основном из капилляров). Кровоизлияния могут быть в виде
мазков, полос.
Если они располагаются в наружных слоях сетчатки, то
принимают круглую форму. Чаще они концентрируются вокруг диска зрительного
нерва и желтого пятна (рис. 107). Вначале они темного цвета, а их центральная
зона имеет серовато-белый оттенок. Эта особенность кровоизлияний при анемиях
отличает их от геморрагий при ангиоспастических ретинопатиях. Кровоизлияния при
анемиях могут быть также преретинальными.
Вследствие гипоксии в тканях глаза образуются экссудаты.
Они имеют разную величину и беловато-сероватый цвет. В случае наличия крупных
кровоизлияний последние располагаются вблизи крупных сосудов. Иногда экссудаты
сливаются, образуя фигуру «звезды».
Особенно выраженные изменения глазного яблока и глазного
дна наблюдаются при пернициозной (злокачественной) анемии. Офтальмолог обычно
констатирует отек век, гипертрофию слезных желез, параличи наружных мышц
глазного яблока.
Глазное дно бледное, причем резко обесцвечен диск
зрительного нерва, что иногда напоминает картину начинающейся атрофии его
ткани. В отдельных случаях наблюдается отек ткани диска вцлоть до явлений
застойного соска. Характерны бледность сосудов, отсутствие разницы в окраске
артерий и вен.
Вокруг диска и в области желтого пятна обычно видны
многочисленные кровоизлияния, иногда настолько малоконтрастные, что это
затрудняет диагностику. В тяжелых случаях обратного развития процесса на
глазном дне не происходит.
При анемиях наблюдается также отслойка сетчатки. По мере
выздоровления или улучшения общего состояния отслойка обычно самостоятельно
исчезает и на этих участках сохраняется только распыление пигмента. В общей
клинической картине изменений глазного яблока могут возникнуть оптический
неврит, ослабление зрачковых рефлексов, прогрессирование возрастных помутнений
в хрусталике.
Изменения глаз при лейкозах.
Лейкозы характеризуются извращением гемопоэза, при
котором превалирует один из ростков лейкопоэза. Основным гематологическим
симптомом болезни является наличие в периферической крови незрелых лейкоцитов,
а также в большинстве случаев увеличение количества лейкоцитов.
При длительном течении болезни (реже при острых формах и
в ранние сроки) развиваются анемия и тромбоцитопения. Изменения глаз при
лейкозах описаны еще в 60-х годах XIX века, по более детально изучены в
последнее десятилетие.
Отличительной особенностью глазного дна при лейкозах
является его бледный с желтоватым оттенком фон. Сосуды также бледные, однако
различие в окраске артерий и вен сохраняется. Сосуды сопровождаются белыми
полосами. Калибр артерий остается нормальным или несколько увеличен, причем
сосудистые стволы явно извилистые.
Вены чаще расширены и извиты, неравномерны по калибру.
Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не определяются (рис.
108). На глазном дне отмечаются серовато-беловатые очаги круглой или овальной
формы, причем каждый из них окаймлен кольцом красноватого цвета. В центральных
отделах глазного дна, а также по периферии видны кровоизлияния в сетчатку.
Могут быть и преретинальные кровоизлияния. В зависимости от локализации
поражения глазного дна имеют место жалобы на большее или меньшее снижение
остроты зрения.
При всех формах лейкозов наблюдаются субконъюнктивальные
кровоизлияния незначительных размеров, может быть отек век, особенно в области
слезной железы, экзофтальм. При острых лейкозах, особенно при наличии менингеальных
и гипертензивных симптомов, можно обнаружить застойный диск зрительного нерва,
нистагм, нарушения функций наружных мышц глазного яблока и другие признаки
поражения черепных нервов.
Изменения глаз при геморрагических диатезах.
Геморрагические диатезы различаются по этиологии и
патогенезу. Основным клиническим признаком их является повышенная
кровоточивость. Этим признаком обусловливается глазная симптоматика. При
болезни Верльгофа кровоточивость связана с угнетением свертываемости крови за
счет снижения в ней тромбоцитов ниже критического уровня (10-1010/л). При болезни Шенлейна — Геноха повышенная
кровоточивость обусловлена патологической проницаемостью сосудистой стенки,
пораженной воспалением.
Эти патогенетические особенности способствуют лучшему
пониманию сущности поражения глаз и их дифференциальной диагностике при
различных геморрагических диатезах. Изменения глазного яблока проявляются в
виде кровоизлияний. Они могут быть петехиальными и более обширными, локализуясь
в коже век, конъюнктиве. На глазном дне кровоизлияния обнаруживаются обычно во
внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва в виде полос. Иногда
они становятся более обширными, приобретая пре- и субретинальный характер.
Кровоизлияния на глазном дне часто сопровождаются
экссудатами. Нередко встречаются геморрагии, происходящие из сосудов хориоидеи
и радужной оболочки. В последнем случае кровоизлияния могут сочетаться с
явлениями ирига.
Изменение глаз при эритремии.
Эритремия является заболеванием, вызванным гиперплазией
эритроидного ростка костного мозга. Оно характеризуется резким увеличением
количества эритроцитов и появлением их молодых форм (макроцигов, нормобластов).
Функциональное состояние эритроцитов меняется: усиливаются их агрегация и
адгезия.
В связи с изменением реологических свойств крови
ухудшается микроциркуляция. Это приводит к образованию микротромбов. Тромбы
могут образовываться и в крупных сосудах. Нарушение кровообращения на микро- и
макродиркуляторном уровне является основным выражением эритремии, в том числе в
сосудистой сети глаза.
Больные обычно жалуются на снижение зрения. В одних
случаях это ощущение перед глазами легкого тумана, в других — невозможность
чтения. Может наблюдаться полная потеря зрительных функций. Больные отмечают
также диплопию, светобоязнь, выпадение поля зрения в виде гемианопсий и
различной формы скотом. Все указанные симптомы зависят от интенсивности общих
поражений и изменений со стороны тканей глаз.
Офтальмолог обнаруживает значительное расширение вен
конъюнктивы глазного яблока. Сосуды радужной оболочки также расширены и
избыточно полнокровны, что придает радужке в целом красновато-коричневый цвет.
Глазное дно имеет темную, цианотическую окраску; диск зрительного нерва отечен,
красного цвета. Вены расширены и извитые.
Вблизи сильно расширенных вен сосредоточено большое
количество кровоизлияний. Картина глазного дна может напоминать нарушения,
имеющие место при. тромбозе вены сетчатки. Артерии остаются неизмененными.
Следует отметить, что в ряде случаев при болезнях крови изменения органа зрения
выявляются первыми, что служит основанием для более детального и
целенаправленного обследования кроветворного аппарата больных, например при
эритремиях.
Интерпретация выявленных изменений органа зрения должна
проводиться в комплексе, с обязательным подробным общеклиническим обследованием
больного, изучением результатов анализа периферической крови, а при
необходимости — с исследованием состояния костного мозга (миелограмма). Анализ
всех полученных сведений позволяет правильно интерпретировать глазные симптомы,
помогает своевременно устанавливать диагноз заболевания крови, а в ряде случаев
судить о его прогнозе.
Источник
Постоянно мушки летают перед глазами, сдала кровь на гемоглобин, упал со 127 до 105… Бывает одышка, сердце 80-118, давление как всегда пониженное, скачет 93-115… Принимаю сорбифер уже 2 неделю, сегодня купила мальтофер… А мушки все летают, достали уже(( Они такие и светленькие с ниточку или паутинку, и в клубочек пузырьки темненькие… Куда я смотрю туда и они тащутся… Была у окулиста, смотрели лазером, ничего такого не выявили) У кого-нибудь были они, и когда прошли??? Может они со временем рассосутся, не сразу???
Комментарии
А суточную мочу на белок не сдавали? Мушки, белок и давление признак гестоза, но у вас давления повышенного нет. Но мочу я бы сдала на всякий случай, что бы точно гестоз исключить.
У меня уши закладывает из-за гемоглобина низкого((
Аня
31 октября 2013, 14:36
и у меня пискун поселился в одном ухе))
мушки как раз изза низкого гемоглобина,а не изза зрения .
ÐнÑ
31 окÑÑбÑÑ 2013, 14:08
РоÑÑиÑ, ЧебокÑаÑÑ
а вÑе вÑÐµÐ¼Ñ ÑÑо ноÑмалÑно?(( Ñ Ð²Ð°Ñ Ð¾Ð½Ð¸ бÑли? когда пÑоÑли?
РоÑÑиÑ, СанкÑ-ÐеÑеÑбÑÑг
пока гемоглобин не поднимеÑÑÑ,мÑÑки и не пÑойдÑÑ.
Ñ Ð¼ÐµÐ½Ñ Ð¸ в 1 Ð±ÐµÑ Ð³ÐµÐ¼Ð¾Ð³Ð»Ð¾Ð±Ð¸Ð½ падал и мÑÑки леÑали пока гемоглобин не поднÑлÑÑ Ð¸ во вÑоÑÑÑ Ð±ÐµÑеменноÑÑÑ Ñоже Ñамое.
sabal
29 иÑÐ½Ñ 2016, 10:21
СкажиÑе, а как долго Ð²Ñ Ð¿Ð¸Ð»Ð¸ железо, пока они не пÑоÑли? Ð ÑколÑко они Ñ Ð²Ð°Ñ Ñак леÑали? Ðо конÑа беÑеменноÑÑи? У Ð¼ÐµÐ½Ñ Ñа же еÑÑнда, но Ð¸Ñ Ñак много((
ÐнÑ
31 окÑÑбÑÑ 2013, 14:38
РоÑÑиÑ, ЧебокÑаÑÑ
ÑпаÑибо а Ñо Ñ Ñже Ñ Ñма наÑала Ñ Ð½Ð¸Ð¼Ð¸ ÑÑ Ð¾Ð´Ð¸ÑÑ…Â
sabal
28 иÑÐ½Ñ 2016, 08:54
ÐнÑ, здÑавÑÑвÑйÑе, а как ваÑи дела Ñ Ð¼ÑÑками? ÐÑоÑли? ÐÑоÑÑо Ñ Ð¼ÐµÐ½Ñ ÑейÑÐ°Ñ Ñа же пÑоблема((
РоÑÑиÑ, СанкÑ-ÐеÑеÑбÑÑг
да не за ÑÑо)гемоглобин главное поднимиÑе.
Источник
Гемофтальмом в офтальмологии называют просачивание крови в область стекловидного тела или в какое-то из имеющихся вокруг него пространств. К причинам, вызвавшим подобную ситуацию, относят повреждения сосудов сетчатой оболочки при ее разрыве, либо слабость стенки ее новообразованных сосудов, имеющих аномальное строение.
Анатомия стекловидного тела
Витреум или стекловидное тело (СТ), имеет в составе вещества до 99% воды и 1% коллагена, гиалуроновой кислоты, белков, ионов. Объем его у взрослого человека не превышает 4 мл, что составляет примерно 80% глазного яблока. Снаружи СТ окружают две гиалоидные мембраны — передняя и задняя. Сбоку и сзади витреум примыкает к внутренней пограничной мембране сетчатой оболочки, сбоку и спереди – к непигментированному эпителию цилиарного тела. Впереди его находятся ресничный поясок и задняя капсула хрусталика. Передняя гиалоидная мембрана отделена от задней капсулы хрусталика ретролентальным пространством, между волокнами ресничного пояска, направленными от ресничного тела к хрусталику, имеется петитов канал, отграниченный гиалоидокапсулярной связкой.
Особенно прочное прикрепление стекловидного тела к сетчатке наблюдается у его базиса — зубчатой линии, а также в области, окружающей диск зрительного нерва. Фиксация в области зрительного нерва с возрастом делается слабее, что приводит к непроизвольному отделению задней гиалоидной мембраны, влекущему за собой заднюю отслойку СТ.
Признаки гемофтальма
Возникновение гемофтальма сопровождается помутнениями, которые плавают в поле зрения, затуманиванием, непереносимостью света, появлением перед глазом паутины или теней. При небольших кровоизлияниях в поле зрения появляется множество темных «мушек», при кровоизлияниях средней степени – хорошо заметные темные полосы, которые могут снижать остроту зрения, иногда до световосприятия. Чаще всего при гемофтальме нет болевых ощущений, исключение составляют случаи травмы и неоваскулярная глаукома. При наличии сопутствующей патологии симптоматика внутриглазного кровоизлияния может изменяться в соответствии в ее характером, течением и стадией развития последней.
Причины гемофтальма
Гемофтальм возникает вследствие кровотечения из сетчатки, подвергшейся травме или патологическим изменениям. Кроме того, его причиной может стать распространение кровотечения на сетчатку либо стекловидное тело из других пораженных внутриглазных структур.
Зачастую причиной кровоизлияний становятся кровотечения из хрупких новообразованных сосудов в случае пролиферативной ретинопатии (диабетической, серповидно-клеточной), ретинопатии недоношенных, а также при тромбозе вен сетчатки. Ведь эти состояния сопровождаются выработкой факторов роста сосудов (фактором роста эндотелия (VEGF), фактором роста (IGF)) в хронически ишемизированной сетчатке.
Еще одним патофизиологическим механизмом гемофтальма могут стать поврежденные ретинальные сосуды. Их разрывы в местах плотного прикрепления стекловидного тела объясняются отслойками сетчатки и задней гиалоидной мембраны.
Заболевания, связанные с аномалией свертывания крови, как правило, не приводят к гемофтальму даже при длительном приеме препаратов-антикоагулянтов. Обычно его вызывает кровотечение из слаборазвитых новообразованных сосудов или разрыв нормальных сосудов при прямой или непрямой травме глаза.
Ситуация, когда кровь просачивается в стекловидное тело из субретинального пространства, встречается довольно редко, в основном у пациентов с ВМД или меланомой сосудистой оболочки.
При серповидно-клеточной анемии возможно возникновение геморрагий по типу «пятен лосося». Это объясняется разрывами сосудистой стенки в результате закупорки агрегированными измененными эритроцитами просвета артериол.
Развитие гемофтальма, кроме того, возможно при субарахноидальном кровоизлиянии, обусловленном синдромом Терсона. Оно происходит из-за разрыва ретинальных сосудов, который является следствием внезапного скачка внутричерепного давления, передающегося посредством зрительного нерва в сосудистую сеть.
Диагностика
Очень часто гемофтальм хорошо визуализируется без дополнительных приспособлений и устройств. Для определения его природы очень важным становится сбор анамнеза об имеющихся патологиях глаз, системных заболеваниях, недавних травмах и пр.
Обязательным является проведение офтальмологического обследования пациента. Как правило, оно выявляет в стекловидном теле и/или в окружающих пространствах наличие крови. Картина глазного дна различна, что обусловлено локализацией кровоизлияния.
Определяется объем гемофтальма:
- Частичный, занимающий менее 1/3 стекловидного тела.
- Субтотальный – менее ¾ стекловидного тела.
- Тотальный – более ¾ стекловидного тела.
Если осмотр сетчатки невозможен по причине катаракты, выраженного кровоизлияния или помутнения роговицы, назначается УЗИ глаза. Для уточнения источника кровотечения нередко выполняют флуоресцентную ангиографию. При массивном кровоизлиянии иногда необходимо выявление афферентного зрачкового дефекта.
В зависимости от причины гемофтальма, для уточнения диагноза нередко назначаются и другие методы исследования.
Лечебные мероприятия
Лечение кровоизлияний во внутриглазные среды назначают в соответствии с причиной, вызвавшей гемофтальм. Таким образом, быстрое определение причины произошедшего является для специалистов первоочередной целью.
В настоящее время медикаментозных средств с доказанной эффективностью для лечения гемофтальмов не существует. Поэтому при наличии разрывов, обусловленных пролиферативными заболеваниями сетчатки, выполняют ее лазер- или криокоагуляцию. Альтернативой коагуляции сетчатки могут стать инъекции в стекловидное тело определенных препаратов, подавляющих факторы роста сосудов (Авастин, Луцентис, Эйлеа). В случае отслойки сетчатки оперативное лечение патологии осуществляют в по возможности быстро.
Одним из вариантов хирургического лечения кровоизлияния внутрь глаза является витрэктомия. Это операция, при которой выполняют частичное или полное удаление стекловидного тела. Проведение витрэктомии показано:
- При гемофтальме, вызванном отслойкой сетчатки;
- Если прозрачность стекловидного тела не восстанавливается более 2-3 месяцев;
- Когда диагностирован двусторонний гемофтальм и/или существует подозрении на тракционный компонент, у пациентов раннего возраста с диабетом или у здоровых детей для предотвращения амблиопии;
- При гемофтальме, сопровождающимся рубеозом, гемолитической глаукомой или глаукомой «теневых» клеток.
Пациентам с гемофтальмом показана госпитализация и постельный режим на кровати с приподнятым головным концом. Как правило, лечащий врач отменяет прием препаратов-антикоагулянтов (аспирин), если он имел место ранее. Рекомендуется полное ограничение физической активности. Прогноз лечения гемофтальма напрямую связан с причиной кровоизлияния.
Осложнения гемофтальма
К последствиям внутриглазных кровоизлияний можно отнести гемосидероз глаза с токсическим поражением светочувствительных клеток сетчатки. В отдаленном периоде механизм его повреждающего действия точно не выяснен. Сегодня принято считать, что гемосидероз способен возникать напрямую или опосредовано. Вероятнее всего, развитие аномалии обусловлено высвобождением при распаде гемоглобина ионов железа (Fe3+). Как правило, происходит это внутриклеточно в клетках крови – макрофагах. Именно ионы железа в последствие откладываются как ферритин или гемосидерин.
Также существует теория и о внеклеточном пути распада, то есть ионы Fe3+ в стекловидном теле возможно связываются с его белками — лактоферрином и трансферрином, чья концентрация в СТ больше, чем в плазме крови почти в 13 раз. И все же, принимая в расчет, что выведение крови из СТ происходит медленно, количество свободного железа не может быть велико при длительном сохранении эритроцитов и медленном их распаде.
Как правило, пациенты с относительно здоровой сетчаткой и длительно существующим гемофтальмом, имеют хорошее зрение. Однако, подобная ситуация грозит развитием вторичной глаукомы. Вторичные глаукомы при длительно существующем гемофтальме подразделяются на глаукому «теневых» клеток, гемолитическую и гемосидериновую глаукомы. Первая возникает в ходе блокады трабекулярной сети «теневыми» клетками (окрашенными в цвет хаки, мелкими сферическими эритроцитами с более жесткой структурой, которые образуются в стекловидном теле при длительном пребывании в условиях ишемии — кислородного голодания).
Гемолитическая глаукома возникает из-за блокировки трабекулярной сети остатками эритроцитов, гемоглобином, а также поглотившими гемоглобин макрофагами. Гемосидериновая глаукома – результат связывания ионов железа и мукополисахаридов трабекулярной сети. Данная реакция имеет повреждающее воздействие на клетки эндотелия, с возникновением склеротических изменений и облитерации межтрабекулярных пространств. При рецидивирующих несколько лет гемофтальмах, подобная форма глаукомы встречается чаще всего.
Сохраняющиеся в течение длительного периода у детей до двух лет внутриглазные кровоизлияния обычно приводят к миопическому сдвигу и амблиопии.
Источник
