Серозная центральная дистрофия сетчатки

Дистрофические заболевания сетчатки — патология, сопровождающаяся необратимыми воспалительными процессами в сетчатке глаза.

Дистрофия связана с отмиранием тканей сетчатки глаза. При этом у человека начинает снижаться зрение, темпы падения остроты зрения зависят от характера и типа заболевания.

Серозная центральная дистрофия сетчатки

1

Дистрофические заболевания сетчатки: формы, диагностика и лечение

Серозная центральная дистрофия сетчатки

2

Дистрофические заболевания сетчатки: формы, диагностика и лечение

Серозная центральная дистрофия сетчатки

3

Дистрофические заболевания сетчатки: формы, диагностика и лечение

Виды дистрофических заболеваний сетчатки

Дистрофические заболевания сетчатки объединяют группу болезней, которые различаются по происхождению и локализации воспалительного процесса.

Наследственная дистрофия

В эту категорию входят врожденные заболевания сетчатки. Рассмотрим самые распространенные виды — точечно-белую и пигментную дистрофии.

Точечно-белая дистрофия проявляется ухудшением зрения уже в раннем детстве. Но сильная потеря зрения возникает только в пожилом возрасте.

Пигментная дистрофия передается только от матери, страдающей этим заболеванием. Характеризуется блокировкой работы фоторецепторов сетчатки, ответственных за сумеречное зрение. Заболевание бывает хроническим, с периодом обострения и ремиссии, когда зрение ненадолго восстанавливается.

Если патологию не лечить, то в зрелом возрасте может наступить слепота.

Приобретенная дистрофия

Дистрофические заболевания сетчатки этого вида чаще всего появляются у пожилых людей. Могут возникнуть вместе с катарактой и другими заболеваниями, связанными с нарушением обменных процессов в органе зрения и возрастными изменениями в организме человека.

По степени локализации патологического процесса выделяют периферическую дистрофию, центральную и генерализованную.

При периферической дистрофии сетчатки патологические процессы развиваются с краю сетчатки, не задевая центральную (макулярную) часть.

Центральная дистрофия сетчатки характеризуется появлением воспаления в макулярной части (части с наиболее четким видением).

При генерализованной дистрофии происходит повреждение всех участков сетчатки.

Симптомы дистрофических заболеваний сетчатки

Симптомы заболеваний могут отличаться друг от друга в зависимости от локализации патологического процесса. Перечислим общие признаки, характерные для всех форм заболевания:

  • пятно перед глазами;
  • ухудшение остроты зрения;
  • затруднение ориентировки при неярком освещении;
  • потеря или ослабление бокового (периферического) зрения;
  • искажение или нечеткое видение очертаний предметов.
Серозная центральная дистрофия сетчатки

1

Дистрофические заболевания сетчатки: формы, диагностика и лечение

Серозная центральная дистрофия сетчатки

2

Дистрофические заболевания сетчатки: формы, диагностика и лечение

Серозная центральная дистрофия сетчатки

3

Дистрофические заболевания сетчатки: формы, диагностика и лечение

Периферическая дистрофия сетчатки

Периферическая дистрофия сетчатки на ранней стадии заболевания симптомов не имеет. Пациента может только беспокоить появление «мушек» перед глазами.

Даже офтальмолог не всегда способен выявить патологические процессы, поскольку осмотр глазного дна может не показать появление дистрофических изменений в периферической части. Для этого необходимо обследование глазного дна в условиях мидриаза с широким зрачком и специальная аппаратура.

Клиника «МедикСити» оснащена уникальным прибором для ранней диагностики заболеваний глаз — аппаратом Spectralis HRA+OCT. Применение методов когерентной томографии и флюоресцентной ангиографии помогает выявить начальные изменения в сетчатке и дает точную информацию обо всех структурах сетчатки и зрительного нерва.

Обычно люди, страдающие данной патологией, приходят к офтальмологу только при появлении «пелены» перед глазами. Этот симптом свидетельствует о том, что у человека началось отслоение центральных отделов сетчатки, и восстановить зрение на данном этапе достаточно сложно. Часто патология выявляется в результате стремительно растущей миопии.

Центральная дистрофия сетчатки

В группу центральной дистрофии сетчатки входят несколько заболеваний, которые отличаются характером повреждения и особенностями протекания воспалительного процесса.

Одна из самых распространенных форм — возрастная (макулярная) дегенерация сетчатки глаза. Если не поражаются периферические отделы, то эта форма не приводит к слепоте. При центральной дистрофии сетчатки появляется «раздваивание» предметов, нечеткое и искривленное изображение. Более подробно об этом заболевании (и о сухой и влажной форме) вы можете посмотреть здесь.

Другое распространенное заболевание — центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП). Появляется после мельчайшего разрыва пигментного слоя сетчатки, что вызывает попадание туда жидкости. Может привести к отслойке сетчатой оболочки глаза. Человек, страдающий ЦСХРП, обладает расплывчатым зрением и видит все предметы в искаженной форме.

Причины дистрофических заболеваний глаза

Кроме генетической предрасположенности пока еще не выявлено четких причин, ведущих к этой патологии. Зато можно выделить следующие факторы риска:

  • травмы глаза;
  • заболевания глаза (увеиты, высокая степень миопии, катаракта и т.д.);
  • инфекции и интоксикации;
  • системные болезни (атеросклероз кровеносных сосудов, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, повышенное давление, патология почек и надпочечников).

В некоторых случаях причиной дистрофических заболеваний сетчатки глаза могут стать стресс, лишний вес, избыток ультрафиолетовых лучей, вредные привычки и нехватка витаминов в организме.

Диагностика заболевания

Для выявления дегенеративных процессов сетчатки глаза применяется комплексное офтальмологическое обследование, включающее такие методы, как:

  • УЗИ глаза;
  • визометрия;
  • периметрия;
  • лабораторные анализы;
  • флюоресцентная ангиография сосудов глаза;
  • электрофизиологическое исследование;
  • исследование глазного дна.

Лечение дистрофических заболеваний сетчатки глаза

Надо настроиться на то, что терапия сетчатки глаза сложна, длительна и не всегда в состоянии вернуть потерянное зрение.

Поэтому целью лечения заболевания являются продление ремиссии, торможение патологических процессов, оптимизация метаболических процессов в сетчатке глаза.

Медикаментозное лечение

При необходимости врач-офтальмолог может прописать медикаментозную терапию, состоящую из препаратов, укрепляющих стенки сосудов, антиоксидантов, кортикостероидов, сосудорасширяющих лекарств, витаминов и т.д. Применение медикаментозного лечения бывает эффективным на ранней стадии заболевания.

Читайте также:  Лечение отслоения сетчатки коновалов

Из физиотерапевтических методов применяются микроволновая терапия, электрофорез, лечение ультразвуком и т.д.

Хирургическое лечение

Для улучшения метаболических процессов в сетчатке и повышения кровоснабжения применяют вазореконструктивные манипуляции.

Оперативное воздействие также применяется при влажной форме центральной дистрофии сетчатки. С помощью операции устраняется скопившаяся в сетчатке жидкость.

Лечение лазером

Лазерная коагуляция предупреждает отслоение сетчатки. При лечении лазером поврежденная ткань сетчатки припаивается к глазу на определенную глубину. Это помогает затормозить деструкцию ткани и сохранить зрение.

Источник

Категория: Сестринское дело в офтальмологии/Заболевания сетчатки и зрительного нерва

Дистрофия сетчатки глаза представляет собой необратимое дегенеративное заболевание. В процессе которого происходит разрушение тканей сетчатки, что, в свою очередь, ведёт к снижению остроты зрения. Эта болезнь является наиболее частой причиной ухудшения зрения в старости.

Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия

В развитии макулодистрофии выделяют несколько стадий:

  • 1-я стадия — «сухая» — неэкссудативная;
  • 2-я стадия — серозная — экссудативная;
  • 3-я стадия — геморрагически-экссудативная;
  • 4-я стадия — пролиферативная или псевдотуморозная.

«Сухая» или неэкссудативная форма макулодистрофииразвивается медленно. Жалобы на искажение мелких предметов (метаморфопсии), затруднения при чтении. В центральной и парацентральной части поля зрения формируются стойкие мелкие выпадения в виде пятен (микроскотомы).

С течением времени в слоях жёлтого пятна неравномерно и постепенно скапливается гиалиноподобное вещество, формируются друзы, размывается пигмент из содержащих его клеток.

Офтальмоскопические изменения — исчезновение макулярного рефлекса, появление крапчатости из-за распределения пигмента и участков депигментации и светлых друз в заднем полюсе, атрофия пигментного и хориокапиллярного слоя.

Экссудативная, или серозная, макулодистрофияхарактеризуется нарастающей патологией в стекловидной пластине сосудистой оболочки, скоплением транссудата между слоями, клетками, нервными волокнами сетчатки и центральной зоне глазного дна. Здесь же возникают различные по величине и глубине кровоизлияния. В результате развивается серозная отслойка пигментного эпителия, нейроэпителия. Повреждается зрительно-нервный аппарат сетчатки, но отслаивается сетчатка в зоне скопления. Это так называемая вторичная серозная отслойка сетчатки. Жалобы больного на снижение остроты зрения. Офтальмоскопически — отёк сетчатки в макулярной области, за счёт которого имеется проминирование и сероватое окрашивание сетчатки. Экстравазаты медленно и долго рассасываются, однако далеко не полностью. Чаще всего здесь формируются, однако далеко не полностью. Чаще всего здесь формируются грубые рубцовые изменения с блестящими кристаллическими включениями.

В геморрагически-экссудативной стадиимакулодистрофии в области жёлтого пятна определяется массивный выпот в субретинальном пространстве, формируется очаг дисковидной формы серо-белого или серо-коричневого цвета, проминирующий в стекловидное тело, окружённый кровоизлияниями разной величины.

Для пролиферативной стадиихарактерна организация субретинального выпота, новообразование соединительной ткани, вследствие чего очаг приобретает бугристый вид.

Лечение

  • лазерная ретинальная коагуляция;
  • ангиопротекторы;
  • кортикостероиды;
  • ферменты, рассасывающие препараты и противосклеротические средства.

Центральная серозная хориопатия

Центральная серозная хориопатиявозникает чаще у мужчин молодого возраста. Причиной заболевания являются перенесённые простудные и вирусные заболевания.

Патогенез — нарушение кровообращения в собственно сосудистой оболочке в макулярной зоне. Повышается проницаемость сосудов, происходит выпот серозного экссудата, который приводит к отслойке пигментного эпителия.

Жалобы на снижение зрения, выпадение центральных отделов поля зрения, метаморфопсии. На глазном дне в центральной зоне определяется фокус округлой формы с чёткими границами более тёмного цвета, чем окружающая сетчатка. Если отслойка пигментного эпителия сохраняется в течение нескольких недель, то на задней поверхности сетчатки могут появляться преципитаты жёлтоватого цвета.

Прогноз заболевания в плане восстановления зрения благоприятный.

Лечение:

  • кортикостероиды;
  • НПВС — диклофенак, индометацин;
  • лазеркоагуляция.

Отслойка сетчатки

Отслойка сетчаткитяжёлое патологическое состояние глаза, при котором сетчатка отслаивается от сосудистой оболочки на большем или меньшем протяжении.

Отслаиваются внутренние слои сетчатки, пигментный слой не отслаивается благодаря тесной связи с сосудистой оболочкой. Разрывы чаще возникают у экватора, преимущественно в верхненаружном, реже в нижненаружном и совсем редко — в нижневнутреннем отделе глаза.

Выделяют две группы отслоек сетчатки: первичные и вторичные.

Возникает вследствие эмбриологических, наследственных, анатомических, гемодинамических и механических факторов.

Первичная отслойка сетчаткинаблюдается на фоне дистрофических, тракционных и тракционно-дистрофических изменений сетчатки. Предрасполагающими факторами являются высокая близорукость, физическое перенапряжение, падения, ушибы глаза и головы. При отслойке сетчатки встречаются периферические, экваториальные и центральные разрывы. В исходе наступает полная отслойка со слепотой и вторичными изменениями — иридоциклит, осложнённая катаракта.

По форме различают следующие виды разрывов:

  • клапанный, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва;
  • дырчатый — отверстие в сетчатке не закрыто;
  • отрыв от зубчатой линии.

Места разрыва или отрыва узнают по просвечиванию ярко-красного цвета сосудистой оболочки на сером фоне отслойки и видному краю дефекта сетчатки.

Дистрофические отслойки — на изменённом участке сетчатки появляется один или несколько дырчатых разрывов, через которые попадают жидкие фракции стекловидного тела. При тракционных отслойках причиной является постепенное сокращение шварт, формирующихся после воспалительного процесса или кровоизлияния в стекловидное тело. В этом случае наблюдаются дырчатые разрывы.

Профилактика отслойки сетчатки заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний глаз, которые могут привести к отслойке, а у больных с высокой близорукостью — в соблюдении режима физических нагрузок с ограничением подъёма тяжестей, прыжков, резких наклонов головы.

Читайте также:  Схема построение изображения на сетчатке

См. заболевания сетчатки и зрительного нерва

Саенко И. А.

Источники:

  1. Рубан Э. Д., Гайнутдинов И. К. Сестренское дело в офтальмологии. — Ростов н/Д: Феникс, 2008.
  2. Офтальмология: учебник / Под ред. Е. И. Сидоренко. — 2-е изд., испр. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Источник

Центральная серозная ретинопатия ( ЦСР ), также известная как центральная серозная хориоретинопатия ( CSC от англ. «central serous chorioretinopathy» ), — заболевание глаз , которое вызывает ухудшение зрения, часто временное. Как правило страдает один глаз.[2][3] Активность заболевания характеризуется просачиванием жидкости под сетчатку, которая нередко скапливается под центром макулы. Это приводит к смазыванию и, иногда, искажению изображения (Метаморфопсия). Размытое или серое пятно в центральном поле зрения становится более заметным при отслоении сетчатки. Снижение остроты зрения может сохраняться и после ухода жидкости при длительном существовании отека сетчатки.[2]

Болезнь считается идиопатической , но главным образом влияет на белых мужчин в возрастной группе от 20 до 50 лет и старше, и иногда диагностируется и в более старшем возрасте. Состояние, как полагают, усугубляется стрессом или использованием кортикостероидов.[4]

Диагностика[править | править код]

Диагноз подтверждается при биомикроскопии, а также по результатам оптической когерентной томографии и флюоресцентной ангиографии, которая в типичных случаях показывает один или несколько флюоресцирующих точек просачивания. В типичных случаях они появятся в виде «дымка» или «фары в тумане». Сетка Амслера может быть полезна для выявления момента появления осложнения центральной серозной ретинопатии — развития хориоидальной неоваскуляризации (в 3-5% случаев заболевания). В этом случае неравномерное растягивание сетчатки патологическим транссудатом приводит к появлению метаморфопсий, которые хорошо выявляются при рассматривании теста Амслера пораженным глазом.

Причины[править | править код]

При ЦСР происходит локальное отслоение сетчатки в результате просачивания жидкости под сетчатку из-за очаговой несостоятельности пигментного эпителия сетчатки.

ЦСР иногда называют идиопатической ЦСР, что означает, что её причина неизвестна. Тем не менее, стресс по-видимому, играют важную роль. Часто цитируемый, но потенциально неточный вывод, что люди стрессовых профессий, таких как пилоты самолетов, имеют более высокий уровень риска ЦСР.

ЦСР также связана с кортизолом и кортикостероидами. Лица с ЦСР имеют более высокие уровни кортизола.[5]Кортизол является гормоном , выделяемым корой надпочечников , который позволяет организму справиться со стрессом, что может объяснить связь ЦСР и стресса. Существует множество доказательств того, что кортикостероиды (например, кортизон ) — обычно используемые для лечения воспаления, аллергии, кожных заболеваний, и даже определенных глазных проблем — может вызвать ЦСР, усугубить её и вызвать рецидивы.[6][7][8] Обследование 60 людей с синдромом Кушинга показало наличие ЦСР у 3 больных (5%).[9] Синдром Кушинга характеризуется очень высокими уровнями кортизола. Некоторые симпатомиметические препараты также связывались с причиной заболевания.[10]

В последнее время появились доказательства того, что Helicobacter pylori (см. гастрит) также играет роль в развитии заболевания.[11][12][13] Предполагается, что присутствие бактерий хорошо коррелирует с остротой зрения и появлении атрофических изменений пигментного эпителия при длительном существовании отека сетчатки.

Последние данные также показывают, что у страдающих болезнью почек MPGN типа II может развиться аномалии сетчатки, включая ЦСР в результате отложений из того же материала, что изначально повредил клубочковую базальную мембрану в почках.[14]

Прогноз[править | править код]

Прогноз для ЦСР, как правило, хороший.[2] В большинстве случаев острота зрения восстанавливается до 1,0 в течение 1-6 месяцев. Однако у некоторых пациентов болезнь приобретает хроническое течение и острота зрения необратимо снижается до 0,1 и ниже (5-15% случаев). Хроническая форма ЦСР характеризуется медленным прогрессированием атрофии пигментного эпителия вследствие длительного существования отслойки нейроэпителия, которая обычно имеет щелевидный характер. В таких ситуациях прогноз для центрального зрения неблагоприятный, рекомендуются обследование и лечение у ретинолога (офтальмолога, специализирующегося в патологии сетчатки).

Осложнения ЦСР включают субретинальную неоваскуляризацию, отслоение и атрофию пигментного эпителия сетчатки.[15]

Лечение[править | править код]

При отсутствии быстро прогрессирующего снижения зрения, особенно сопровождающегося появлением метаморфопсий, необходимости в срочном обследовании нет, слепота не грозит. Однако следует помнить, что при затяжном течении заболевания возможна необратимая утрата способности к чтению.

Поскольку при естественном течении ЦСР обычно наступает самопроизвольное рассасывание отека сетчатки [2], при первых признаках заболевания торопиться с лечением не принято. При существовании отслойки нейроэпителия более 4 мес.[16], появлении вторичных изменений пигментного эпителия сетчатки или их наличии на момент первичного обследования офтальмологом показано проведение лечения.

Любое лечение кортикостероидами должно быть регрессирующим и прекращено по мере возможности. Важно проверить все лекарства, в том числе глазные капли, назальные спреи и кремы, на наличие ингредиентов кортикостероидов; при обнаружении посоветуйтесь с врачом для поиска альтернативы.

Пациенты иногда представляют явные истории психосоциального стресса, в этом случае консультации и обнадёживание вполне уместны.

Применение лазерной коагуляции , которая эффективно блокирует место просачивания жидкости под сетчатку, может быть показано в случаях, когда отслойка нейроэпителия сохраняется более 4 мес. или имеют место вторичные изменения пигментного эпителия сетчатки. Однако лазерная коагуляция может применяться только на безопасном удалении точки просачивания от центральной ямки, ответственной за способность глаза человека различать мельчайшие предметы [2][17].

При локализации точки просачивания близко от центральной ямки или хронической ЦСР Фотодинамическая терапия (ФДТ) с вертепорфином или фотолоном — эффективный и безопасный метод лечения.[18][19] Индоцианиновая зеленая ангиография может быть использована для прогнозирования, как пациент будет реагировать на ФДТ.[16][20]

Читайте также:  Виды рецепторов сетчатки глаза

Применение микрофотокоагуляции (MicroPulse) диодным (0,81 мкм) или желтым (0,577 мкм) лазерами показало положительные результаты в очень ограниченных исследованиях.[4]

Введение в полость анти-VEGF при ЦСР не улучшает функциональные исходы лечения. Однако анти-VEGF терапия показана при появлении осложнения ЦСР — хориоидальной неоваскуляризации.

Эффективной консервативной терапии ЦСР не существует, проводятся исследования нескольких оральных препаратов [21]]

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  2. 1 2 3 4 5 Wang, Maria; Munch, Inger Christine; Hasler, Pascal W.; Prünte, Christian; Larsen, Michael. Central serous chorioretinopathy (англ.) // Acta Ophthalmologica (англ.)русск.. — Wiley-Liss, 2008. — Vol. 86, no. 2. — P. 126—145. — doi:10.1111/j.1600-0420.2007.00889.x. — PMID 17662099.
  3. Quillen, DA; Gass, DM; Brod, RD; Gardner, TW; Blankenship, GW; Gottlieb, J.L. Central serous chorioretinopathy in women (англ.) // Ophthalmology (англ.)русск.. — 1996. — Vol. 103, no. 1. — P. 72—9. — doi:10.1016/s0161-6420(96)30730-6. — PMID 8628563.
  4. 1 2 André Maia. A New Treatment for Chronic Central Serous Retinopathy (англ.) : journal. — Retina Today, 2010. — February.
  5. Garg, S P; Dada, T.; Talwar, D.; Biswas, N R. Endogenous cortisol profile in patients with central serous chorioretinopathy (англ.) // British Journal of Ophthalmology : journal. — 1997. — Vol. 81, no. 11. — P. 962—964. — doi:10.1136/bjo.81.11.962. — PMID 9505819.
  6. Pizzimenti, Joseph J.; Daniel, Karen P. Central Serous Chorioretinopathy After Epidural Steroid Injection (англ.) // Pharmacotherapy : journal. — 2005. — Vol. 25, no. 8. — P. 1141—1146. — doi:10.1592/phco.2005.25.8.1141. — PMID 16207106.
  7. Bevis, Timothy; Ratnakaram, Ramakrishna; Smith, M Fran; Bhatti, M Tariq. Visual loss due to central serous chorioretinopathy during corticosteroid treatment for giant cell arteritis (неопр.) // Clinical and Experimental Ophthalmology. — 2005. — Т. 33, № 4. — С. 437—439. — doi:10.1111/j.1442-9071.2005.01017.x. — PMID 16033370.
  8. Fernández Hortelano, A; Sádaba, LM; Heras Mulero, H; García Layana, A. Coroidopatía serosa central como complicación de epitelitis en tratamiento con corticoides (исп.) // Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología. — 2005. — Т. 80, № 4. — С. 255—258. — doi:10.4321/S0365-66912005000400010. — PMID 15852168.
  9. Bouzas, Evrydiki A.; Scott, MH; Mastorakos, G; Chrousos, GP; Kaiser-Kupfer, M.I. Central Serous Chorioretinopathy in Endogenous Hypercortisolism (англ.) // Archives of Ophthalmology : journal. — 1993. — Vol. 111, no. 9. — P. 1229—1233. — doi:10.1001/archopht.1993.01090090081024. — PMID 8363466.
  10. Michael, John C; Pak, John; Pulido, Jose; De Venecia, Guillermo. Central serous chorioretinopathy associated with administration of sympathomimetic agents (англ.) // American Journal of Ophthalmology : journal. — 2003. — Vol. 136, no. 1. — P. 182—185. — doi:10.1016/S0002-9394(03)00076-X. — PMID 12834690.
  11. Giusti, Cristiano. Association of Helicobacter pylori with central serous chorioretinopathy: Hypotheses regarding pathogenesis (англ.) // Medical Hypotheses : journal. — 2004. — Vol. 63, no. 3. — P. 524—527. — doi:10.1016/j.mehy.2004.02.020. — PMID 15288381.
  12. Ahnoux-Zabsonre, A.; Quaranta, M.; Mauget-Faÿsse, M. Prévalence de l’Helicobacter pylori dans la choriorétinopathie séreuse centrale et l’épithéliopathie rétinienne diffuse (фр.) // Journal Français d’Ophtalmologie. — 2004. — Т. 27, № 10. — С. 1129—1133. — doi:10.1016/S0181-5512(04)96281-X. — PMID 15687922.
  13. Cotticelli, L; Borrelli, M; d’Alessio, AC; Menzione, M; Villani, A; Piccolo, G; Montella, F; Iovene, MR; Romano, M. Central serous chorioretinopathy and Helicobacter pylori (англ.) // European journal of ophthalmology : journal. — 2006. — Vol. 16, no. 2. — P. 274—278. — PMID 16703546.
  14. Colville, Deb; Guymer, Robyn; Sinclair, Roger A; Savige, Judy. Visual impairment caused by retinal abnormalities in mesangiocapillary (membranoproliferative) glomerulonephritis type II (‘dense deposit disease’) (англ.) // American Journal of Kidney Diseases : journal. — 2003. — Vol. 42, no. 2. — P. E2—5. — doi:10.1016/S0272-6386(03)00665-6. — PMID 12900843.
  15. Kanyange, ML; De Laey, J.J. Long-term follow-up of central serous chorioretinopathy (CSCR) (англ.) // Bulletin de la Societe belge d’ophtalmologie : journal. — 2002. — No. 284. — P. 39—44. — PMID 12161989.
  16. 1 2 Boscia, Francesco. When to Treat and Not to Treat Patients With Central Serous Retinopathy (англ.) // Retina Today : journal. — 2010. — April.
  17. Roider, Johann; Brinkmann, R; Wirbelauer, C; Laqua, H; Birngruber, R. Retinal Sparing by Selective Retinal Pigment Epithelial Photocoagulation (англ.) // Archives of Ophthalmology : journal. — 1999. — Vol. 117, no. 8. — P. 1028—1034. — doi:10.1001/archopht.117.8.1028. — PMID 10448745.
  18. Ober, Michael D.; Yannuzzi, Lawrence A.; Do, Diana V.; Spaide, Richard F.; Bressler, Neil M.; Jampol, Lee M.; Angelilli, Allison; Eandi, Chiara M.; Lyon, Alice T. Photodynamic Therapy for Focal Retinal Pigment Epithelial Leaks Secondary to Central Serous Chorioretinopathy (англ.) // Ophthalmology (англ.)русск. : journal. — 2005. — Vol. 112, no. 12. — P. 2088—2094. — doi:10.1016/j.ophtha.2005.06.026. — PMID 16325707.
  19. Karakus S.H., Basarir B., Pinarci E.Y., Kirandi E.U., Demirok A. Long-term results of half-dose photodynamic therapy for chronic central serous chorioretinopathy with contrast sensitivity changes. (англ.) : journal. — Eye, 2013. — May. — doi:10.1038/eye.2013.24.
  20. Inoue, Ryo; Sawa, Miki; Tsujikawa, Motokazu; Gomi, Fumi. Association Between the Efficacy of Photodynamic Therapy and Indocyanine Green Angiography Findings for Central Serous Chorioretinopathy (англ.) // American Journal of Ophthalmology : journal. — 2010. — Vol. 149, no. 3. — P. 441—446. — doi:10.1016/j.ajo.2009.10.011. — PMID 20172070.
  21. Caccavale, Antonio; Romanazzi, F; Imparato, M; Negri, A; Morano, A; Ferentini, F. Central serous chorioretinopathy: A pathogenetic model (англ.) // Clinical Ophthalmology : journal. — 2011. — Vol. 5. — P. 239—243. — doi:10.2147/OPTH.S17182. — PMID 21386917.

Источник