Сегментарная атрофия радужки после приступа глаукомы

Отдельно в классификации первичной глаукомы выделяется острый приступ глаукомы. При наличии острого приступа глаукомы не следует выставлять стадию заболевания, уровень ВГД и стабильность процесса. Указанные критерии оцениваются после купирования приступа.

Острый приступ глаукомы – циклическое заболевание, чаще встречается у женщин. Характерна сезонность заболевания. Выделяют следующие фазы ОПГ:

• пусковая фаза;

• фаза компрессии прикорневой зоны радужки;

• реактивная фаза;

• фаза странгуляции сосудов и воспаления;

• фаза обратного развития.

В пусковую фазу срабатывают триггерные механизмы, вызывающие блокаду УПК и развитие приступа. Триггерными механизмами могут быть различные факторы, такие как гипертонический криз, эмоциональный стресс, расширение или резкое сужение зрачка, длительная зрительная нагрузка вблизи, длительная работа с положением головы вниз и т.д. Как правило, в эту фазу пациенты не предъявляют жалоб, гониоскопически можно отметить закрытие УПК в тех сегментах, где раньше он был открыт. В фазу компрессии происходит придавливание корня радужки к УПК и ее присасывание вследствие того, что ВГЖ не может проникнуть в бухту угла. В этот момент больные начинают чувствовать боли в глазу и соответствующей половине головы, затуманивание, появление радужных кругов. Характерным считается появление тошноты и рвоты. При биомикроскопии отмечается следующая картина: расширение сосудов – начальная застойная инъекция, роговица отечная, передняя камера мелкая, зрачок расширен (за счет пареза сфинктера при быстром повышении ВГД), УПК закрыт. Сдавливание нервных окончаний – рецепторов тройничного нерва в корне радужки – приводит к развитию следующей фазы – реактивной. При этом происходит выброс медиаторов воспаления (серотонин, гистамин, простагландины) во влагу передней камеры. В результате резко расширяются сосуды переднего отрезка глаза, в них повышается давление, повышается их проницаемость. Все вышеуказанное приводит к повышению выработки ВГЖ и максимальному повышению уровня ВГД. При биомикроскопии отмечается усиление отека роговицы, гиперемии сосудов. Радужка становится тусклой, в передней камере – положительный феномен Тиндаля. Могут быть диссеминированные субкапсулярные помутнения в хрусталике, выраженный отек ДЗН. Выраженный отек ткани радужки приводит к тому, что один или несколько из ее радиальных сосудов странгулируются, развивается воспаление и асептический некроз. Снижение давления в фазу обратного развития связано с парезом секреторной функции цилиарного тела, а также с восстановлением сообщения между передней и задней камерами глаза за счет секторальной атрофии радужки. В результате ОПГ в глазу остаются гониосинехии, сегментарная дистрофия радужки, смещение и деформация зрачка. Органическое поражение дренажной зоны во время ОПГ, как правило, выражено значительно и играет роль в развитии смешанной формы глаукомы. Острый приступ глаукомы не обязательно проходит через все фазы. В этом случае он носит название подострого приступа. При этом у пациента не развивается странгуляции сосудов, отсутствует реактивная фаза, приступ переходит из первой фазы в последнюю.

Лечение острого приступа глаукомы начинают немедленно с назначения средств, снижающих внутриглазное давление, и отвлекающих процедур. Для снижения внутриглазного давления рекомендуются инстилляции препаратов, снижающих продукцию внутриглазной жидкости: бета-блокаторы – 2 раза в день и ингибиторы карбоангидразы – 3 раза в день. С целью попытки купирования ангулярного блока назначаются инстилляции пилокарпина гидрохлорида 1% по схеме: каждые 15 минут в течение часа, затем каждые 30 минут в течение 3 часов, затем – 1 раз в час. При этом следует помнить, что инстилляции пилокарпина могут усугубить течение острого приступа при азиатской форме закрытоугольной глаукомы! Параллельно назначаются внутрь ингибиторы карбоангидразы (диакарб 0,25 г 2 раза в день в сочетании с препаратами калия), осмотические средства (глицерин 50% из расчета 1,5 г. на 1 кг веса). Указанная медикаментозная терапия проводится на фоне отвлекающих процедур: горячие ножные ванны, пиявки на область виска, горчичники на икроножные мышцы. При не купировании явлений острого приступа глаукомы в течение 24 часов выполняется хирургическое лечение.

Источник

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Первичная закрытоугольная глаукома в 2-3 раза реже заболевания первичной открытоугольной глаукомой. Женщины болеют чаше, чем мужчины.

trusted-source [1], [2], [3], [4]

Код по МКБ-10

H40.2 Первичная закрытоугольная глаукома

Патогенез

Определенную роль в патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы играют генетические, нервные, эндокринные и сосудистые факторы. Первичной закрытоугольной глаукоме присущи те же кардинальные симптомы, что и открытоугольной: повышение внутриглазного давления, сужение поля зрения с носовой стороны, развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва с формированием характерной экскавации диска его на глазном дне.

Наследственность обусловливает особенности строения глаза, предрасполагающие к развитию заболевания. Эти особенности заключаются в анатомической структуре глаза (узкий угол передней камеры, небольшие размеры глазного яблока, мелкая передняя камера, крупный хрусталик, короткая переднезадняя ось, чаще гиперметропическая клиническая рефракция глаза, увеличение объема стекловидного тела). К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение впутреиней влага, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов.

Существуют два механизма развития первичной закрытоугольной глаукомы: зрачковый блок и образование складки при анатомически плоской радужке.

Зрачковый блок возникает в результате плотного прилегания зрачка к хрусталику, из-за чего внутренняя влага скапливается в задней камере глаза, корень радужки выпячивается к передней камере и блокирует се угол.

При расширении зрачка прикорневая складка радужки закрывает фильтрационную зону узкого угла передней камеры при отсутствии зрачкового блока.

В результате скопления жидкости в задней камере происходит смещение стекловидного тела кпереди, что может привести к витреохрусталиковому блоку. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке угла передней камеры. Кроме этого, образуются гониосинехии (спайки), отмечаются сражение корня радужки с передней стенкой угла передней камеры и его облитерация. Чаше всего встречаются больные со зрачковым блоком (80%) при первичной закрытоугольной глаукоме.

trusted-source [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Симптомы закрытоугольной глаукомы

trusted-source [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Острый приступ глаукомы

Сужение зрачка осуществляется мышцей — сфинктером радужки, которая иннервируется парасимпатической частью автономной нервной системы. Расширение зрачка осуществляется мышцей — дилятатором радужки, иннервируемой симпатической частью автономной нервной системы. Бывают ситуации, когда обе мышцы радужки активны одновременно, т. е. работают в противоположных направлениях, из-за этого возрастает давление радужки на хрусталик. Это наблюдается при эмоциональном напряжении или шоке. Подобная ситуация возможна во время сна. Течение болезни волнообразное с приступами непокойными межприступными периодами. Различают острые и подострые приступы первичной закрытоугольной глаукомы, во время которых повышается внутриглазное давление.

В ходе приступа настолько быстро развивается атрофия зрительного нерва, что оказание помощи должно осуществляться безотлагательно.

Спровоцировать острый приступ глаукомы могут стрессовые ситуации, пребывание в темноте, длительная работа в наклонной позе, закапывание в глаз мидриатиков, побочные действия некоторых медикаментов общего пользования.

В глазу появляются сильные боли, иррадиирующие в соответствующее надбровье или половину головы. Глаз красный, резко усиливается сосудистый рисунок на конъюнктиве и склере. Роговица выглядит шероховатой, тусклой, мутноватой по сравнению с прозрачной, блестящей здоровой роговицей; сквозь помутневшую роговицу виден широкий овальный зрачок, который не реагирует на свет. Радужка меняет слой цвет (как правило, становится зеленовато-ржавой), рисунок ее сглажен, нечеток. Передняя камера либо очень мелкая, либо вообще отсутствует, что можно разглядеть при фокальном (боковом) освещении. Пальпация такого глаза болезненна. Кроме того, ощущается каменистая плотность глазного яблока. Зрение резко снижено, больному кажется, что перед глазом густой туман, вокруг источников света видны радужные круги. Внутриглазное давление повышается до 40-60 мм рт. ст. В результате сужения части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением. Образованием задних синехий но краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка. Нередко из-за сильных болей в глазу в связи со сдавлением чувствительных нервных волокон существенно повышается артериальное давление, появляются тошнота, рвота. По этой причине данное клиническое состояние ошибочно расценивают как гипертонический криз, динамическое нарушение мозгового кровообращения или пищевое отравление. Такие ошибки приводят к тому, что пациенту слишком поздно начинают снижать внутриглазное давление, когда нарушения в зрительном нерве становятся необратимыми и приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным внутриглазным давлением.

Подострый приступ первичной закрытоугольной глаукомы протекает в более легкой форме, если угол передней камеры закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. При подострых приступах не развивается странгуляция сосудов и не возникают некротические и воспалительные процессы в радужке. Больные обычно жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Боль в глазном яблоке слабо выражена. При осмотре отмечаются легкий отек роговицы, умеренное расширение зрачка, гиперемию эписклеральных сосудов. После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехий.

Течение первичной закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком

Глаукома, как правило, обнаруживается при остром или подостром приступе. В ранней стадии заболевания внутриглазное давление повышается только во время приступов, в межприступные периоды оно нормальное. После повторных приступов развивается хроническая глаукома, течение которой имеет много общего с течением первичной открытоугольной глаукомы: повышение внутриглазного давления отмечается постоянно, развиваются характерные для глаукомы изменения поля зрения и диска зрительного нерва.

trusted-source [22]

Подострый приступ глаукомы

Эта форма очень редкая и возникает, если имеются анатомические предрасположения в глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное ресничное тело). В заднем отделе глаза скапливается жидкость. Иридохрусталиковая диафрагма смешается кпереди и блокирует угол передней камеры. При этом хрусталик может ущемляться в кольце ресничного тела.

Клиническая картина острого приступа глаукомы. При осмотре отмечается плотное прилегание радужки всей ее поверхностью к хрусталику, а также очень мелкая, щелевидная передняя камера. Обычное лечение этой формы первичной закрытоувольной глаукомы неэффективно, поэтому она называется «злокачественной глаукомой».

Анатомически плоская радужка

Анатомически плоская радужка — один из факторов, способных вызвать повышение внутриглазного давления. В отличие от зрачкового блока при плоской радужке закрытие угла передней камеры происходит из-за анатомического строения, при котором находящаяся в крайнем переднем положении радужка блокирует угол передней камеры. При расширении зрачка происходят утолщение периферии радужки и образование складок. Может произойти полное закрытие иридокорнеального угла. Нарушается отток водянистой влаги, и повышается внутриглазное давление. С годами вероятность возникновения подобного состояния возрастает. Для того чтобы возник приступ при закрытии угла передней камеры, зрачок должен быть сильно расширен. По сравнению со зрачковым блоком закрытие угла плоской радужкой встречается намного реже, но наблюдается сочетание обоих вариантов, иногда между ними трудно установить различие. Острый или подострый приступ возникает в результате блокады узкого угла передней камеры периферической складкой радужки при расширении зрачка под влиянием мидриатиков, эмоционального возбуждения, пребывания в темноте.

trusted-source [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Лечение закрытоугольной глаукомы

В связи с высоким уровнем внутриглазного давления и выраженным синдромом необходимо срочное лечение. Главная цель — отстранить радужку от трабекулярной сети и таким образом облегчить отток водянистой влаги. Сначала необходимо уравнять давление в передней и задней камерах глаза. Для этого на периферии радужки делается искусственное отверстие лазерным лучом иди хирургическим методом. Таким образом водянистая влага получает новый путь оттока и независимо от зрачка проникает в переднюю камеру. Первая процедура называется лазер ной иридотомией, а другая — хирургической иридэктомией. Однако обе процедуры трудновыполнимы, когда внутриглазное давление слишком высокое. Лазерная иридотомия затруднена из-за роговичного отека и проблематичного осмотра внутренних структур глаза, поэтому имеется риск повреждения лазером других тканей глаза. Хирургическое вмешательство в глазу с высоким давлением также рискованно: ткань глаза, смещенная вперед высоким внутриглазным давлением, может оказаться ущемленной в разрезе.

По этим причинам сначала необходимо снизить внутриглазное давление с помощью медикаментозных средств, но крайней мере в течение первых часов с начала острого приступа глаукомы. Глазные капли, которые обычно используются при лечении хронической глаукомы, при закрытоугольной глаукоме бесполезны. Лекарства практически не всасываются тканями глаза, так как диффузия препарата весьма затруднена. В связи с этим необходимо назначение мощных системных препаратов. Подобные препараты не применяются местно (в виде капель или мазей), а назначаются в виде таблеток или внутривенных инъекций и достигают области, па которую воздействуют за счет циркуляции в общем кровотоке. Эти вещества, например ацетазоламид, снижают продукцию водянистой влаги, а маннитол, подобно белкам, направляет жидкость от глаза в кровяное русло и благодаря этому снижает внутриглазное давление. Когда внутриглазное давление достаточно снижено, назначают глазные капли, уменьшающие внутриглазное давление, и проводят лазерное лечение или хирургические операции.

Для предотвращения резкого повышения внутриглазного давления следует добиться постоянного умеренного миоза (сужения зрачка). Бывает достаточно назначения на ночь средней дозы миотического лекарственного средства.

Профилактика

Наиболее важным является предотвращение сильного расширения зрачка. В тяжелых случаях, особенно если приступы уже возникли, необходимо проведение легкого лекарственного миоза, особенно в ночное время. При сочетании двух возможных механизмов развития приступа, (закрытие угла плоской радужкой и зрачковый блок) с целью профилактики показана периферическая иридотомия.

Желательно не допустить развития острого приступа глаукомы. С этой целью показаны как иридотомия, так и иридэктомия. Проведение таких мероприятий необходимо в том случае. Если при осмотре офтальмолог определяет возникновение острого приступа, или тогда, когда острый приступ закрытоугольной глаукомы уже возник в парном глазу.

trusted-source [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Источник