Рост новообразованных сосудов в сетчатке
Пролиферативная диабетическая ретинопатия
Переход непролиферативной стадии в пролиферативную означает переход на качественно другую ступень развития процесса — гораздо более тяжелую, угрожающую в некоторых случаях полной слепотой. По данным статистики эта форма диабетической ретинопатия встречается у 25-37% пациентов со сроком заболевания более 12-15 лет.
Критерием этого перехода является появление так называемых новообразованных сосудов (неососудов) (рис. 19, 20). Новообразованные сосуды могут возникать в различных участках сетчатки, но наиболее неблагоприятны по прогнозу зрения неососуды в центральной зоне сетчатки и в области зрительного нерва. «Источниками» роста новобразованных сосудов являются собственные сосуды сетчатки. Но, в отличии от них, новообразованные сосуды растут не в самой ткани сетчатки, а выходят на ее поверхность и продолжают свой рост между сетчаткой и стекловидным телом (по его мембране). Вероятно, неососуды являются способом компенсации различных нарушений кровообращения в сетчатке. Находясь вне ткани сетчатки, они не играют никакой положительной роли в кровоснабжения (питания) сетчатки и других тканей глазного яблока.
Рис. 19. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Новообразованные сосуды сетчатки (по международной номенклатуре NVE).
Рис. 20. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Новообразованные сосуды на диске зрительного нерва (по международной номенклатуре NVD).
Появление новообразованных сосудов является лишь самым началом тяжелого процесса, который в своем развитии может привести к слепоте. Основными причинами резкого и значительного снижения зрения являются обширные кровоизлияния и/или развитие отслойки (расслоения) сетчатки. Кровоизлияния могут возникать даже при нормальном уровне глюкозы крови и артериального давления, без предшествующих физических нагрузок, т.е. без каких-либо видимых причин. Интенсивность кровоизлияний может быть различной — от легкого локального, дающего впечатление плавания темных точек, до ощущения полной темноты (рис. 21, 22, 23).
Рис. 21. Преретинальное кровоизлияние.
Рис. 22. Преретинальное кровоизлияние.
Рис. 23. Преретинальное кровоизлияние.
Причиной развития отслоек (расслоения) сетчатки является разрастание фиброзной ткани по мембране стекловидного тела (рис. 24). На определенном этапе своего развития эта ткань резко сокращается. Прикрепляясь к сетчатке, она начинает ее деформировать, тянуть, и в конечном итоге приводит к отслойке сетчатки (рис. 25).
Рис. 24. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Стадия фиброзной пролиферации.
Рис. 25. Схема развития тракционой отслойки сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии.
Как правило, подобный сценарий развивается в течение нескольких лет. Но у 3-5% пациентов (преимущественно молодые мужчины с 1 типом сахарного диабета) может наблюдаться быстротекущая (молниеносная) форма развития процесса, когда тяжелейшие отслойки сетчатки развиваются в течение несколько недель.
Сложность своевременной диагностики связана с тем, что острота зрения не отражает тяжести процесса на сетчатке. Зрение может быть практически 100-процентным даже при далеко зашедшей стадии. Как правило, пациенты обращаются к офтальмологу при падении зрения, связанного либо с возникновением кровоизлияний либо с развитием отслоек сетчатки, т.е. на том этапе развития процесса, при котором может помочь только хирургическое лечение. Поэтому тяжесть состояния, реальную угрозу потери зрения и необходимость лазерного лечения может оценить только врач, причем лучше, чтоб это был специалист по лазерной хирургии.
Как правило, новообразованные сосуды возникают при СД 1 типа через 10-12 лет от начала заболевания, при СД II типа — через 5-7 лет. Для своевременной диагностики пациентам целесообразно в эти сроки регулярно наблюдаться у лазерного хирурга, несмотря на высокое зрение. Частота последующих посещений определяется врачом с учетом тяжести ситуации.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия, лазерное лечение
Лазерное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии имеет уже более чем 30-летнюю историю. В настоящее время это уже не экспериментальные разработки, а выработанные годами на основании обширных исследований показания и методики.
Показания к лазерному лечению. Когда же нужно проводить лазерное лечение? Основным показателем необходимости проведения лазеркоагуляции сетчатки является появление и рост новообразованных сосудов. Многолетние обширные исследования, проведенные в США, доказали, что лазерное лечение не является способом профилактики появления новообразованных сосудов. Другими словами, лазерное лечение не целесообразно проводить пока не появились новообразованные сосуды по нескольким причинам:
- не у всех пациентов развивается тяжелая стация (пролиферативная) при естественном течении процесса;
- у некоторых пациентов преждевременно выполненная лазеркоагуляция способствовала более быстрому и злокачественному течению процесса.
Основной целью лазерного лечения является регресс новообразованных сосудов (полное запустевание, прекращение тока крови). Сосуды превращаются в белые тяжи, по которым прекращается кровоток. Если в результате лазерного лечения удается этого добиться — это значит, что не будут возникать массивные внутриглазные кровоизлияния, не будет разрастаться соединительная ткань, не будет впоследствии развиваться отслойка сетчатки. Таким образом, эффективное лазерное лечение может прервать патологический процесс, способный привести человека к полной слепоте.
Эффективность этого метода лечения довольно высока. По данным разных авторов, полного регресса новообразованных сосудов удается добить у 67-85% пациентов с пролиферативной стадией диабетической ретинопатии. Это очень хороший результат, учитывая как тяжесть общего заболевания, так и сложность патологического процесса на сетчатке.
Методика. Как же проводиться лазеркоагуляция сетчатки? В 60-70-е года, на заре развития лазерных технологий, применялась методика непосредственной агрессивной лазеркоагуляции (т.е. прижигания) новообразованных сосудов. Но не все сосуды можно было непосредственно прижечь: либо это были неблагоприятные места — такие, как зрительный нерв, либо это было выполнить невозможно из-за того, что сосуды уже достаточно высоко поднялись над сетчаткой. Методика изолированной непосредственной коагуляции неососудов была не очень эффективна и имела довольно много осложнений. Поэтому впоследствии от нее как самостоятельного метода лечения отказалась. В настоящее время применяется методика, которая «включает», заставляет работать другие опосредованные механизмы воздействия на новообразованные сосуды. Эта методика называется панретинальной лазеркоагуляцией. Она включает в себя лазеркоагуляцию средней периферии сетчатки в сочетании с непосредственным прижигаем неососудов, которые находятся в «неопасных» местах и прилежат к сетчатке (рис. 26).
Рис. 26. Схема выполнения панретинальной лазеркоагуляции.
За первичный курс лечения на сетчатку накладывается не менее 1500 коагулятов, иногда и до 2000. Этот объем проводится за 4-5 сеансов, с перерывом между ними в 2-3 дня. За каждый сеанс накладывается не менее 250-300 коагулятов (лазерных ожогов) (рис. 27).
Рис. 27. Вид глазного дна непосредственно после проведения панретинальной лазеркоагуляции.
Далее пациент приглашается через 3-4- недели (в зависимости от тяжести процесса на сетчатке) для контрольного осмотра. Это связано с тем, что лазерное лечение «работает» не сразу, а лишь «запускает» механизмы различного рода воздействий на кровообращение глаза и сетчатки. Только спустя 3-4 недели начинается и процесс запустевания новообразованных сосудов (рис. 28, 29).
Рис. 28. Вид глазного дна по истечении 3-4 недель после проведения панретинальной лазеркоагуляции.
Рис. 29. Вид глазного дна по истечении 3-4 недель после проведения панретинальной лазеркоагуляции.
При осмотре через 3-4 недели после первичного лечения становится ясно — достаточен ли выбранный (часто стандартный) объем первичного лазерного лечения для того, чтобы остановить процесс, или данному конкретному глазу данного пациента требуется больший объем воздействия. Если в момент осмотра установлено, что новообразованные сосуды не регрессировали, а тем более, если появились новые участки (кустики) неоваскуляризации, проводится дополнительное лазерное лечение. Обычно это 1-2 полноценных сеанса. Далее пациента вновь приглашают через 3-4 недели.
Если в результате лазерного лечения удалось добиться полного регресса новобразованных сосудов, это не значит, что пациент не должен более осматриваться в лазерном центре. К сожаленью, иногда наблюдаются рецидивы заболевания — появляются новые участки новообразованных сосудов. Чаще это бывает связано с декомпенсацией общего заболевания, после перенесенных инфекций, операций; тяжелее процесс на сетчатке протекает на фоне диабетической нефропатии и повышенном артериальном давлении. При рецидивах процесса также должна проводиться дополнительная лазеркоагуляция сетчатки. Объем дополнительного лечения зависит от тяжести проявлений, но обычно не более 1-2 сеансов. Таким образом, в течение первых 6 месяцев осмотры должны проводится ежемесячно. При хорошем результате лечения в последующее время осмотры проводятся с периодичностью 1 раз в 3-4 месяца, а затем и 1 раз в полгода.
Такова тактика лазерного лечения пролиферативной диабетической ретинопатии, используемая в настоящее время во всем мире.
Но, как уже говорилось ранее, положительного результата лечения удается добиться не всегда. При развитии массивных, длительно не рассасывающихся кровоизлияний, при возникновении отслоек сетчатки пациенту может помочь только хирургическое вмешательство — витрэктомия.
В нашей Клинике мы стараемся проводить лазерное лечение даже в самых тяжелых случаях. Это связано с тем, что по собственному опыту и по данным мировой литературы с помощью правильно выполненной панретинальной лазеркоагуляции иногда удается добиться хороших результатов даже в очень тяжелых, казалось совершенно бесперспективных случаях. Многолетний опыт хирургов нашей Клиники показал, что даже в случае неудач лазеркоагуляции, как самостоятельного метода лечения, операции проходят более удачно на глазах, которым в дооперационном периоде была проведена панретинальная лазеркоагуляция.
Источник
Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии и предназначено для лечения новообразованных сосудов сетчатки. Осуществляют лазеркоагуляцию новообразованных сосудов сетчатки. Используют лазер на парах меди. Мощность двухволнового излучения лазера от 0,15 до 1,0 Вт, экспозиция от 0,1 до 0,5 с, диаметр пятна от 100 до 1000 мкм, количество коагулятов от 10 до 200. Способ позволяет снизить риск развития ретинальных кровоизлияний, гемофтальма, а также связанных с этим патологических изменений сетчатки и стекловидного тела.
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и касается способов лечения новообразованных сосудов сетчатки.
Патология сосудов сетчатки включает несколько заболеваний, которые характеризуются такими нарушениями, как аномалии сосудов сетчатки (телеангиэктазии, аневризмы), диабетическая ретинопатия. При этом при ангиоматозах имеет место замена капилляров широкими каналами, расширение артериол и венул. Патологические сосуды, локализующиеся преимущественно на периферии, реже в заднем полюсе глаза, проявляются в виде расширенных артериол, капилляров, венул, микро- и макроаневризм. Нередко бывает выражен геморрагический синдром. Заболевание может прогрессировать и приводит к отслойке сетчатки, развитию вторичной глаукомы и слепоте.
При диабетической ретинопатии повышается хрупкость стенок сосудов или возникает их облитерация, которая приводит к образованию микроаневризм, интраретинальных микрососудистых аномалий, росту новообразованных сосудов. Ишемия сетчатки способствует развитию пролиферативных сосудов, стенки которых состоят только из одного слоя эндотелиальных клеток, из таких сосудов чаще возможно кровотечение. Новообразованные сосуды распространяются между передней поверхностью сетчатки и задней мембраной стекловидного тела, часто являются источником преретинальных кровоизлияний и в стекловидное тело, при этом в большинстве случаев в зоне кровоизлияний происходит разрастание соединительной ткани, которое далее приводит в образованию витреоретинальных тяжей и тракционной отслойке сетчатки.
Основным и наиболее эффективным методом лечения пре- и пролиферативной ДР является панретинальная аргонлазеркоагуляция сетчатки. В результате этого вмешательства происходит «выключение» ишемических зон, ограничение распространения макулярного отека. Формирование множественных рубцов на сетчатке имеет целью профилактику выработки вазопролиферативного фактора, повышение напряжения кислорода в сетчатке и стекловидном теле за счет разрушения части фоторецепторов, потребляющих кислород. В то же время аргонлазеркоагуляция является весьма травматическим вмешательством. Это связано с реакцией глаза на обширную ожоговую травму в виде повышения активности ПОЛ, поступлением в кровь и стекловидное тело измененных коагуляцией белков, выбросом катехоламинов. При проведении панретинальной аргонлазеркоагуляции применяется значительная энергия светового воздействия, которой наносится множество ожогов на такую высокодифференцированную структуру, как сетчатка. Аргонлазеркоагуляция может вызвать выраженные негативные реакции в виде прогрессирования макулярного отека, появления свежих ретинальных геморрагии и даже развития серозной отслойки сетчатки. Для уменьшения посткоагуляционного реактивного синдрома и повышения адаптивных свойств сетчатки после проведения аргонлазеркоагуляции сетчатки предложено дополнительно вводить эпиталамин, который повышает репаративные возможности сетчатки и создает благоприятные возможности для морфофункциональной реабилитации структур сетчатки (RU 2123829, 27.12.1998). Для снижения поступления в сетчатку и стекловидное тело коагулированных белков, продуктов ПОЛ и др. токсических веществ предложено после сеанса аргонлазеркоагуляции вводить в организм энтеросорбенты (2124337, 10.01.1999).
За ближайший аналог принят способ аргонлазеркоагуляции, при котором определяют пороговую энергию излучения, то есть способную вызвать минимальное офтальмоскопически видимое поражение сетчатки непосредственно после облучения. Для получения оптимальных очагов воздействие осуществляют излучением мощностью 80-220 мВт, размер диафрагмы луча в парацентральных зонах 200 мкм, в парамакулярной области — 100 мкм, экспозиция 0,1 с, 2 сеанса с интервалом 3-4 дня. Очаги наносят парамакулярно, парапапиллярно по ходу сосудов в несколько рядов, в зоне сосудистых изменений, в зонах ишемии и преретинальных кровоизлияний (И.И.Дедов и др. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. М.: Мед., 2001, с.55-57).
Задачей предлагаемого способа является разработка способа, позволяющего снизить риск развития ретинальных кровоизлияний, гемофтальма, а также связанных с этим патологических изменений сетчатки и стекловидного тела.
Техническим результатом предлагаемого способа является адекватная коагуляция новообразованных сосудов сетчатки с минимальным повреждающим эффектом на остальные структуры сетчатки и стекловидного тела.
Технический результат достигается за счет коагуляции новообразованных сосудов сетчатки излучением лазера на парах меди с разработанными параметрами воздействия.
Особенностью действия применяемого лазера является щадящее действие на окружающие ткани и стойкий эффект запустевания новообразованных сосудов вследствие оптимально подобранной длины волны, минимально поглощаемой тканью сетчатки и обеспечивающей максимальное воздействие излучения на структуры с высоким содержанием гемоглобина и оксигемоглобина, т.е. на сосуды. Кроме того, длительность импульса в 20 нс и их частота (15 кГц) подобраны таким образом, что при воздействии лазерного луча на ткань не возникает тепловой релаксации артериол, что дополнительно минимизирует повреждение окружающих тканей.
Способ осуществляется следующим образом: Больному после выполнения инстилляционной эпибульбарной анестезии на глаз устанавливают лазеропрочный гониоскоп, лазер фокусируется на зону новообразованных сосудов сетчатки и осуществляется их лазеркоагуляция. Для нанесения коагулятов используют лазер на парах меди, который генерирует две волны длиной 511 и 578 нм с отношением мощности как 1,5:1.
Режим работы лазера на парах меди следующий: длина волн 511 и 578 нм, мощность двухволнового излучения от 0,15 до 1,0 Вт, экспозиция от 0,1 до 0,5 с, диаметр пятна от 100 до 1000 мкм, количество коагулятов от 10 до 200.
Диаметр пятна подбирается индивидуально для каждого случая от 100 до 1000 мкм. Требуется создать минимальную плотность энергии на самой ткани сетчатки. При этом за счет высокой скважности излучения осуществляется селективное тепловое воздействие на новообразованные сосуды. За счет тепловой релаксации здоровые ткани не нагреваются так интенсивно, как неполноценные новообразованные сосуды. Такого теплового воздействия достаточно для повреждения сосудистой стенки и содержимого измененного сосуда, что приводит к его облитерации. Большой диаметр пятна позволяет добиваться достаточного клинического эффекта без проведения прицельного воздействия на патологический сосуд. При перекрытии более крупных сосудов уменьшается диаметр фокального пятна и идет увеличение плотности излучения. При этом целью не является точечное воздействие с целью закрытия просвета сосуда, а повреждение стенки сосуда и его содержимого на достаточном протяжении. Данная методика не дает кровотечений в момент операции, т.е. герметичность сосуда не нарушается. Уменьшение просвета и запустевание сосудов может наблюдаться в момент операции прямо под лучом.
Пример 1. Больной З., 63 года. Диагноз: ангиоматоз сетчатки.
У больного по ходу верхневисочного и частично нижневисочного сосудистых пучков отмечалась зона новообразованных сосудов, сопровождающаяся точечными геморагиями и микроаневризмами.
Пациенту проведена коагуляция новообразованных сосудов по предложенной методике. Мощность излучения 0,15-0,25 Вт, экспозиция 0,1-0,2 с, диаметр пятна 500 мкм. Нанесено 50 и 45 коагулятов по ходу сосудистых пучков. Световые пятна наносились с перекрытием друг друга. После операции сразу отмечено уменьшение гемодинамики в данной зоне.
При осмотре на третий день после операции отмечено запустевание всех новообразованных сосудов в зоне коагуляции. Надо отметить, что при дальнейших осмотрах не отмечалось отложения пигмента и очагов атрофии.
Осложнений в послеоперационном периоде не отмечено. В период наблюдения до 6 месяцев не было отмечено повторного новообразования ретинальных сосудов.
Таким образом, предлагаемый способ лечения новообразованных сосудов сетчатки позволяет добиться запустевания новообразованных сосудов и стабилизации процесса без повреждения подлежащей сетчатки, предотвратить рецидивы гемофтальмов, а в дальнейшем и тракционную отслойку сетчатки, о чем свидетельствуют данные наблюдений за пролеченными пациентами.
Формула изобретения
Способ лечения новообразованных сосудов сетчатки, включающий проведение лазерной коагуляции патологических сосудов сетчатки, отличающийся тем, что коагуляцию осуществляют излучением лазера на парах меди при мощности 0,15-1,0 Вт, экспозиции 0,1-0,5 с, диаметре пятна 100-1000 мкм.
Источник
