Реакция зрачка на свет при глаукоме
Зрачки исследуют по отдельности при слабом свете. Больной должен смотреть на отдаленный предмет. Если реакция зрачков на свет живая, то нет необходимости проверять реакцию на аккомодацию, поскольку отсутствие последней при сохраненной реакции на свет не встречается. Поэтому распространенное стандартное заключение — «зрачки правильной формы, реакция на свет живая» — не нуждается в дополнении относительно зрачковой реакции на близкие расстояния.
Однако, если реакция на свет ослаблена или отсутствует, необходимо исследовать реакцию на аккомодацию и реакцию на конвергенцию.
Цель: распознать патологию зрачковых реакций и дифференцировать афферентные и эфферентные повреждения. У бодрствующего пациента, спокойно сидящего при комнатном освещении наблюдаются спонтанные колебания размеров зрачка. Этот феномен, известный как гиппус, отражает спонтанные флюктуации тонуса и активности парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Надъядерные стимулы, такие как испуг или боль, активируют симпатическую и угнетают парасимпатическую нервную систему, что ведет к расширению зрачка. Напротив, дремота порождает нарастающий миоз.
Отсутствие реакции на свет при сохраненной реакции на близкие расстояния наблюдается при
- нейросифилисе (симптом Аргайла Робертсона),
- поражениях крыши среднего мозга (обструктивная гидроцефалия , опухоли шишковидного тела),
- вследствие аберрантной регенерации после паралича глазодвигательного нерва (псевдосимптом Аргайла Робертсона)
- при тонической реакции зрачка (синдром Холмса-Эйди).
Если способность глаза воспринимать свет полностью утрачена, то прямая реакция зрачка на свет отсутствует. При частичном поражении сетчатки или зрительного нерва прямая реакция зрачка (при освещении пораженной стороны) будет меньшей, чем содружественная (вызванная освещением другого глаза). Этот относительный дефект афферентной зрачковой реакции можно выявить, попеременно освещая то один, то другой глаз. Это очень полезный признак, иногда только он объективно свидетельствует о ретробульбарном неврите и других поражениях зрительного нерва.
Небольшое различие диаметра зрачков (до 0,5 мм) достаточно распространено среди здоровых людей (эссенциальная, или физиологическая, анизокория). Однако при этом относительная асимметрия зрачков должна оставаться постоянной при изменениях освещения.
Увеличение анизокории при сумеречном освещении свидетельствует о парезе мышцы, расширяющей зрачок, в результате поражения симпатического нерва .
Синдром Горнера включает односторонний миоз, птоз и ангидроз лица (последний часто отсутствует). В большинстве случаев он представляет собой идиопатическое расстройство, однако бывает обусловлен стволовым инсультом , расслаиванием сонной артерии или опухолью, сдавливающей симпатический ствол.
Увеличение анизокории при ярком свете свидетельствует о поражении парасимпатических нервов, и в первую очередь — парасимпатических волокон глазодвигательного нерва . Последнее можно исключить, если движения глаза сохраняются в полном объеме и не наблюдается птоза идиплопии .
Резкое расширение зрачка может развиться при поражении ресничного узла , расположенного вглазнице . Обычно это связано с инфекциями ( опоясывающий лишай , грипп ), травмой глаза(тупой, проникающей, хирургической) или ишемией (при сахарном диабете , гигантоклеточном артериите ). После денервации радужки сфинктер зрачка плохо реагирует на свет, однако реакция на аккомодацию часто остается сравнительно сохранной. В то же время расширение зрачка при отдалении предмета замедлено — это так называемая тоническая реакция зрачка.
При синдроме Холмса-Эйди такая реакция сочетается с ослаблением или отсутствием сухожильных рефлексов на ногах. Это доброкачественное состояние, наблюдающееся главным образом у молодых здоровых женщин и предположительно свидетельствующее о легком функциональном нарушении вегетативной регуляции.
Тоническая реакция зрачков также наблюдается при синдроме Шая-Дрейджера, сегментарном гипогидрозе, сахарном диабете и амилоидозе. Иногда она случайно выявляется у здоровых людей. Для подтверждения диагноза в каждый глаз вводят каплю разведенного (0,125%) пилокарпина. Зрачок пораженного глаза сужается (феномен повышения чувствительности денервированных структур), а нормального — не реагирует.
Лекарственный мидриаз может возникнуть при случайном или преднамеренном введении в глаз М-холиноблокаторов (капель атропина, скополамина). В таких случаях пилокарпин в нормальной концентрации (1%) не вызывает сужения зрачка.
Наркотические анальгетики (морфин, героин) и М-холиностимуляторы (пилокарпин, демекарий и другие средства, назначаемые при глаукоме) вызывают сужение зрачков, М-холиноблокаторы (скополамин) — расширение.
При изменении зрачков по неизвестной причине необходим осмотр со щелевой лампой, чтобы исключить
- хирургическую травму радужки,
- скрытое инородное тело в глазу,
- проникающие ранения глаза,
- внутриглазной воспалительный процесс ,
- спайки радужки (синехии),
- закрытоугольную глаукому,
- разрыв сфинктера зрачка в результате тупой травмы глаза.
Реакция зрачка на свет
Прямая реакция. Предложит больному фиксировать взгляд на отдаленном предмете в темной комнате. Направьте яркий пучок света прямо в зрачок на три секунды и отметьте амплитуду и скорость сужения освещенного зрачка. Проделайте это в отношении каждого зрачка по дйа или три раза для вычисления среднего значения.
Содружественная реакция. Иногда бывает важно исследовать содружественный ответ зрачка, реакцию одного зрачка на освещение другого. Исследование содружественной реакции не относится к стандартным тестам; ее не просто определить, т. к. содружественный зрачок остается в темноте во время легкого освещения другого глаза. Если один зрачок постоянно проявляет слабую или вялую прямую реакцию на свет, следует проверить его содружественную реакцию (направить освещение на другой зрачок, наблюдая за первым). Если и содружественная реакция такого зрачка слабая или вялая, это свидетельствует об эфферентном дефекте, либо в парасимпатических пупиллоконстрикторных проводящих путях, либо в мышце-сфинктере радужной оболочки. В состоянии покоя анизокория, более заметная при ярком освещении, также присутствует. Просто отметить, что зрачковая реакция на свет «вялая», недостаточно для дифференцирования эфферентного и афферентного пупилломоторных дефектов.
- Зрачок с эфферентным дефектом не реагирует правильно на любые афферентные стимулы — прямое или содружественное освещение, или конвергенцию — пока не наступит аберрантная регенерация поврежденных аксонов.
- Зрачок с повреждением афферентного звена зрачкового рефлекса на свет (относительный афферентный зрачковый дефект — ОАЗД) слабо реагирует лишь на прямую стимуляцию светом. Он сохраняет способность к нормальному «живому» сокращению под влиянием других стимулов, таких как содружественное освещение или конвергенция. Афферентный дефект (ОАЗД) не является причиной анизокории. сравнивают прямую и содружественную реакцию этого зрачка на свет. Реакции должны быть равны, если афферентные функции обоих глаз сохранны.
ОАЗД
Относительный афферентный зрачковый дефект (т.н. relative afferent pupillary defect, или RAPD).
Диагностика относительного афферентного зрачкового дефекта (ОАЗД или зрачок Маркуса Ганна) состоит в обследовании зрачка, измерении размера и формы его в рассеянном свете, в наблюдении за сокращением зрачка при освещении глаза ярким светом, а затем в наблюдении за возвращением размера зрачка к прежнему при отстранении света. При всех исследованиях каждый глаз проверяется отдельно. Необходим навык проведения теста импульсным светом. Оба зрачка должны одинаково сокращаться на свет и сохранять это сокращение при плавном, но быстром перемещении источника света от одного глаза к другому (тест с качающимся фонариком). Расширение одного зрачка, когда на него падает свет, указывает на относительно афферентный зрачковый дефект в этом глазе.
Относительно афферентный зрачковый дефект может быть диагностирован в случае травмы радужки путем наблюдения за неповрежденным зрачком в ходе теста с импульсным светом. Этот маневр называется проверкой на обратный относительно афферентный зрачковый дефект и также опирается на содружественную зрачковую реакцию на свет. Если во время теста неповрежденный зрачок парадоксально расширяется при попадании света на поврежденный глаз, можно диагностировать относительно афферентный зрачковый дефект в поврежденном глазе.
Относительно афферентный зрачковый дефект обычно ранжируется по шкале от 1 до 4, где «1» означает легкий, а «4» тяжелый дефект. Повреждения зрительного нерва, такие как разрывы, пересечения, травматические ушибы и большие отслойки сетчатки, обычно проявляются выраженным относительно афферентным зрачковым дефектом. Такие патологические процессы, как разрывы сфинктера и корня радужки, а также паралич третьего черепного нерва, могут вызвать анизокорию или неровности зрачка, поэтому обязательно точно описать размер и форму зрачка. «Остроконечность» зрачка часто связана с передними проникающими повреждениями или разрывами склеры, осложненными ущемлением сосудистой оболочки (радужки).
Состояния, при которых не наблюдается относительного зрачкового дефекта:
- Аномалии рефракции (даже высоких степеней)
- Помутнение оптических сред (достаточно яркий свет выявит отсутствие относительного зрачкового дефекта):
- Катаракта (даже в случае полностью мутного хрусталика)
- Рубцы роговицы
- Гифема (кровь в передней камере)
- Кровоизлияние в стекловидное тело
- Предшествующая глазная операция (в случае отсутствия осложнений, предшествующих заболеваний, и при отсутствии вновь возникших заболеваний)
- Косоглазие
Состояния с эфферентным зрачковым дефектом:
- Паралич третьего черепного нерва
- Зрачок Эйди
- Синдром Горнера
- Умеренная патология сетчатки:
- Умеренная фоновая диабетическая ретинопатия
- Центральная серозная хориоретинопатия
- Не ишемические окклюзии вен сетчатки
- Умеренная макулярная дегенерация
- Состояния, которые обычно двусторонние и симметричные — не будут сопровождаться относительным афферентным зрачковым дефектом:
- Двусторонний пигментный ретинит
- Двусторонние метаболические или пищевые нейрооптикопатии
- Инсульты обычно не сопровождаются относительным афферентным зрачковым дефектом
Источник
Зрачковые реакции при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ)
Страхов Владимир Витальевич
Д.м.н., профессор, заслуженный врач РФ, член президиума правления Российского общества офтальмологов, заведующий кафедрой глазных болезней Ярославской государственной медицинской академии
Итак, тема моей лекции «Зрачковые реакции». Зрачок, Ну, что с него спросить? Зрачок и зрачок… Действительно, на деле так оно и есть.
Давайте рассмотрим клиническую сторону вопроса. Глаукомный глаз до и после инстилляции мидриатика. На слайде слева — зрачок в контроле, а справа — после закапывания Ирифрина. Зрачок расширился, но не максимально, не до конца, оставшись с солидным запасом своих возможностей. Это мы все, естественно, знаем.
Затем мы померили величину зрачка в группах контроля и глаукомы и посмотрели, как это выглядит в цифрах. Видно, что и до закапывания, в естественных условиях, зрачок глаукомного пациента чуть уже, и после закапывания он тоже почти на миллиметр отличается от диаметра зрачка нормального человека. И эта разница довольно серьезная.
Степень выраженности медикаментозного мидриаза в норме и при глаукоме тоже сильно разнятся. Например, в норме диаметр зрачка после Ирифрина отличается на 2,66 миллиметра в зависимости от исхода.
При первичной глаукоме же очень интересное нарастание. Во-первых, в зависимости от стадии, в естественных условиях зрачок становится все уже, уже и уже. Реакция его на Ирифрин или любой мидриатик из группы адреномиметиков (Мезатон, Адреналин и пр.) — все хуже, хуже и хуже.
Вопрос, конечно, интересен еще вот почему. Мы взяли и исследовали асимметрию диаметров зрачков правого и левого глаза в естественных условиях в норме и при глаукоме и обратили внимание на то, что межокулярная асимметрия зрачка в контроле и при первичной открытоугольной глаукоме практически не различаются.
Я думаю, этот факт является какой-то основой не очень большого внимания офтальмолога к зрачку. Левый и правый примерно одинаковы, различаются мало, разве что изначально чуть уже, чуть шире, но кто же знает насколько сузится зрачок больного первичной глаукомы, по сравнению с тем каким он был в доглаукомном периоде. Но вот что любопытно! Чрезвычайно любопытно…
Межокулярная асимметрия диаметров зрачка после закапывания Ирифрина в разы возрастает! То есть, если мы берем больного глаукомой, осматриваем щелевой лампой или даже просто внешне, то мы видим, что правый зрачок примерно равен левому. Но стоит закапать Ирифрин и попытаться вызвать медикаментозный мидриаз — и мы увидим серьезное различие. Понимая, что глаукома – это парное (!) заболевание глаз, протекающее ассиметрично, то можно лишь догадываться, что на том глазу, где стадия глаукомы более продвинута, степень расширения зрачка под действием мидриатика будет меньше, а в том глазу, где глаукома начальная, зрачок расширится больше. Это все очень логично! И может вылиться в самую настоящую диагностическую пробу. Так и получилось.
Мы разработали простейшую, элементарную Ирифриновую пробу. Начали закапывать 2,5 %-ный раствор: трёхкратные инстилляции с интервалом в 5 минут, и через 45 минут стали измерять зрачок (благо, сейчас измерить зрачок можно очень точно – до десятой доли миллиметра).
И что же мы получили? Вот этим я и хотел с вами поделиться. Вот так выглядит результат этой пробы в норме. Вверху – правый и левый глаз до закапывания, внизу – после закапывания. Хороший мидриаз, равномерный, приличный, все в порядке.
Следующий слайд — А вот так выглядит пара глаз до закапывания при глаукоме (вверху). Видите, никакой реакции расширения практически нет в изменении ширины зрачков, но после закапывания Ирифрином мы видим анизокорию. И это анизокория достаточно яркая, выраженная. Она, кстати, тоже может жить своей жизнью. В пределах исследуемого периода времени она может быть более яркой на 20-й, 25-й минуте, с 45-й начинает выравниваться. Но сам факт появления Ирифрин-индуцированной анизокории при первичной глаукоме довольно интересен на мой взгляд.
Какой же механизм этой пробы?
В этом смысле могут быть рассмотрены сразу несколько вариантов. Во-первых, недостаточная мышечная сила мышц окружающих зрачок, обеспечивающих ее реакцию сама по себе возможна. Плоскостные спайки могут быть? Да, могут, тоже вариант. А может быть еще и структурное состояние самих тканей радужки — соединительной тканой основы радужной оболочки. С потерявшейся эластичностью она может сопротивляться расширению зрачка. Это тоже плодотворная идея. Первый две идеи не так интересны. Во- первых, мы не находили неправильную форму зрачка, следовательно, вопрос о спайках отпадал сам собой. Далее мы все-таки под действием времени находили расширение зрачка довольно полно на глаукомном глазу начальной стадии. Это значит, что в принципе мышцы работают и способны привести к своему конечному результату, а вот то, что касается нарушений биомеханических структурных свойств важнейшей части радужки (я имею в виду мезодермальный слой), вот это, мне кажется, довольно интересно было бы исследовать. Мы это и исследовали.
С помощью УБМ исследования мы замерили толщину роговицы лимбальной части склеры и проверили толщину радужки в прикорневой зоне. Так, путешествуя от корня ближе к зрачковой части на 4 мм от корня, мы провели такой исследовательский путь. И что мы получили?
Мы обнаружили во всех измеряемых субъектах этих глаз истончения, уменьшения толщины. Уменьшение толщины роговицы, уменьшение толщины радужки на всех участках, уменьшение толщины склеры. Это факт, который надо будет объяснить.
Далее мы взяли и исследовали асимметрию. В наших измеряемых параметрах (межокулярная асимметрия между правым и левым глазом) мы получили довольно выраженную, наглядную разницу между нормой и глаукомой. В норме (слева) монотонная асимметрия, не выходящая за пределы в данном случае, в абсолютных цифрах не так интересна, а вот здесь (справа) мы исследовали асимметрию, рассчитывая показатель асимметрии.
Для молодых офтальмологов я хочу обратить особое внимание на исследование асимметрии. Это должно в обязательном порядке стать рабочим инструментом, таким же важным в диагностике и мониторинге глаукомы, как и офтальмоскопия, периметрия, измерение давления. Само по себе исследование асимметрии – очень важно. Особенно в зоне глаукомы в периметрический период, когда опереться нам не на что. А в пределах нормативной зоны можно путешествовать и чувствовать себя довольно уверенно, понимая, что даже если данный показатель находится в нормативном диапазоне, он уже может уйти от индивидуальной нормы. Запишите себе, пожалуйста, такую нехитрую формулу:
(Показатель лучшего глаза минус Показатель худшего глаза)/(сумма этих показателей)/2*100
Вы получите показатель асимметрии в процентах.
Это может касаться любого измеренного Вами показателя – танометрического, ОСТ, электрофизиологического, периметрического, почему бы сюда еще не поставить данные НД? И всегда нужно помнить, что в основном в норме все показатели асимметрии, например, физиологический интервал асимметрии, будет располагаться до 10%. А по некоторым показателям — еще меньше. Вот, в данном случае асимметрия измерения толщины структуры глаза, окружающей угол передней камеры не превышает 5%. А при глаукоме, посмотрите! В шесть раз! Это очень наглядно и может быть самой настоящей точкой опоры для вас в сложных ситуациях, когда мы не можем определиться окончательно с тем, что мы итерируем или диагностируем.
Корнеальный гистерезис мы также исследовали. Получили то, что и получили бы все. Это хорошо и значит, что мы работаем адекватно. То есть видно, что при первичной открытоугольной глаукоме гистерезис уменьшился по сравнению с нормой.
Также мы исследовали межокулярную асимметрию корнеального гистерезиса и он тоже оказался довольно сильно отличающемся при глаукоме и абсолютных значениях, и в показателях асимметрии самих по себе.
Далее, безусловно нормальная ситуация поиска корреляционных связей между событиями. И мы нашли довольно серьезные умеренные положительные связи между корнеальным гистерезисом и толщиной склеры. И не вызывает сомнений. Понятно, что если рассматривать корнеальный гистерезис как функцию, то толщину самой по себе этой ткани – рассматривать как структуру. Между структурой и функцией должно быть единство. Да? Когда нет единства, возникает сразу большой и неприятный вопрос – «То ли ты изучаешь?». Я бы еще хотел обратить внимание на то, что обнаружилась приличная корреляция между корнеальным гистерезисом и толщиной радужки. Причем, посмотрите, это — измеренная толщина радужки от корня к зрачковой зоне, и она нарастает.
Более того, мы взяли и прокоррелировали асимметрию корнеального гистерезиса и асимметрию ширины зрачка, то есть анизокорию. Мы получили убедительный коэффициент корреляции.
Можно сделать довольно простой вывод, что прямая зависимость между параметрами, отражающими функциональное состояние соединительных структур радужки (анизокория) и склеры (корнеальный гистерезис) указывает на синхронную утрату этими оболочками эластичности. А, следовательно, и саму анизокорию, затруднение расширения зрачка при воздействии мидриатиком, вполне можно объяснить именно нарушением потери эластичности ткани и возрастанием ригидности радужки.
Диагностическая ценность этой пробы отличалась довольно высокой специфичностью и чувствительностью, поэтому, поскольку она довольна простая, я предлагаю вам пользоваться ею.
Следующая часть – офтальмоскопическая и гидродинамическая.
Здесь сразу быка за рога. Посмотрите – такую картинку зрительного нерва можно увидеть исключительно при широком зрачке. Только офтальмоскопируя с широким зрачком вы сможете увидеть нюансы, детали, правильно отреагировать, оценить и сравнить то, что вы исследуете.
Теперь посмотрим что у нас происходит в реальности.
Вместе со Светланой Юрьевной Казановой у нас в Ярославле мы обратили внимание вот на что. На слайде — офтальмоскопия в условиях мидриаза — только в желтом секторе, А в большинстве случаев не исследуется или редко исследуется. По следующим причинам, как отвечают наши офтальмологи:
- -Нет времени на приеме (Довольно значительное количество)
- -Все детали глазного дна вижу и с узким зрачком (в это невозможно поверить)
- -Боюсь осложнений (А вот это очень неприятное открытие)
Смотрите, «мы в нашей стране настолько напуганы неминуемым острым приступом глаукомы в случае, если мы закапаем какой-то мидриатик, неважно какой, что вообще стараемся не вмешиваться в это! Лучше посмотрю с узким, да как угодно, но не буду расширять!».
А между тем, в Америке – это необходимый стандарт. Офтальмологи даже не задумываются о том, что по-другому можно. Иначе как? Не расширив зрачок?… Это очень важная вещь. Наша боязнь того, что расширять зрачок очень опасно не имеет под собой практически почти никаких оснований, за редким исключением. Я обращу внимание, что мы говорим о первичной открытоугольной глаукоме. Там, где угол закрыт, вряд ли кому приходит в голову его расширить. Поехали дальше.
Я помню, мы взяли несколько пациентов, студентов, и на ультразвуковой биомикроскопии провели очень простой опыт. В один глаз закапали пилокарпин, а в другой – ирифрин. Полагаю, что оба глаза конкретного испытуемого «волонтера», представляют собой единую биологическую систему со всеми особенностями архитектоники угла передней камеры, гемодинамики, гидродинамики, в общем ,он — отличная база. В этом смысле все, что может с ним произойти, то и происходит под действием только этих лекарственных веществ. Посмотрим — может быть, для вас это будет каким-то откровением. Смотрите, слева – контроль, справа – закапали Ирифрин.Зрачок расширился. Это хорошо видно. Ожидаем, что угол уменьшится. А угол то, коллеги, был 32 градуса, а стал 38 градусов. Закапали пилокарпин, смотрим угол. Угол был 32 градуса, а стал 28 градусов. То есть при закапывании пилокарпина угол уменьшился, а при закапывании ирифрина он увеличился!
Можно отказываться верить в это, но это подлинный факт. Кстати, вот здесь (справа внизу) хорошо видно по каким причинам угол стал уже. Вот глядите (слева внизу) – вот так выглядел ход радужки. Закапали пилокарпин и радужка выгнулась дугой (справа внизу). Видите? Выгибание дугой говорит только об одном – что вот здесь давление немножко повысилось. То есть возникло более плотное соприкасание зрачковой части радужки с поверхностью хрусталика, возник элемент зрачкового блока, не превышающий функциональность, и это привело к тому, что угол передней камеры сузился. В то время, как при мидриазе (справа вверху) возникает довольно широкая щель между поверхностью хрусталика и радужкой. Наоборот облегчается выхождение жидкости в переднюю камеру, да еще и угол приоткрыт.
Так коллеги, чего же мы боимся? При открытоугольной глаукоме? Давайте вот прямо сегодня же расстанемся с этим страхом и начнем работать так, как положено.
Более того, посмотрите, как ведут себя все структуры, окружающие угол передней камеры. Я имею в виду окружающий угол передней камеры, объем орбикулярного пространства, презонулярного пространства задней камеры, просвет супрацилиарного пространства, величина иридокорнеального угла. При закапывании миотика и при закапывании мидриатика они ведут себя диаметрально противоположным образом. Это лишний раз указывает на то, что, во-первых, эти события противоположны друг другу, а с другой стороны, она указывают вот на что — при аккомодационных вариантах в процесс аккомодации вовлекаются гидростатические полости глаза. А это не может не сказаться на регуляции офтальмотонуса. Кстати говоря, в этом отношении были вопросы к предыдущим докладчикам по поводу гидравлического механизма оттока жидкости и работы склеральной шпоры. Тут надо вот что иметь в виду. Имеется два механизма: пассивный за счет гидравлической разницы давления в одной камере и в другой и активный, то есть активный перенос воды помолекулярно с помощью натрий-калиевого насоса или гидрокарбонатного. Вот это вещи приспособительные и то, что протекает, допустим, если давление в передней камере 20 мм, а, скажем, в водяных венах 9 мм – хорошая база для оттока. Она и течет. Так оттекают основные объемы. Во время аккомодации возникают условия для изменения гидродинамики и мудрейшая природа в ответ на эти изменения, связанные с изменениями гидростатических полостей, о которых великолепно говорил Аркадий Павлович Нестеров, этим механизмом компенсирует гидродинамические изменения, связанные с аккомодацией, и не играет решающую роль в оттоке основных объемов жидкости. То есть не является аккомодация решающим механизмом в оттоке этой глазной жидкости. Это хорошо нужно запомнить. И отсюда сразу могут быть сомнения в отношении пресбиопии как первопричины развития глаукомы как таковой. Это немножко разные вещи.
Что мы видим в переднем отрезке в ответ на закапывание пилокарпина и ирифрина? Удивительно, но на слайде это один и тот же участок конъюнктивы. Вот здесь (слева) мы видим в ответ на Пилокарпин увеличение объема и скорости оттока жидкости. Ламинарная вена заполнилась почти полностью водянистой влагой. Эта же вена при закапывании Ирифрина почти полностью заполнена кровью, то есть можно было бы подумать, что пилокарпин улучшает отток, а ирифрин нет. Как всегда , в жизни все не так просто.
Посмотрите, тензионный эффект ирифрина в норме и при глаукоме, мы специально провели исследование. В группе нормы ВГД до закапывания 16,5 и 15,3. То есть внутриглазное давление снизилось на 1,2 мм. При первичной глаукоме практически тоже самое. Важное положение – оказывается, после закапывания ирифрина внутриглазное давление способно уменьшится. Но каким путем? Призываем к ответу тонографию.
На тонографическом контроле мы увидим увеличение коэффициента легкости оттока. Но каким путем? Если мы в переднем отрезке глаза не видим появление дополнительных объемов внутриглазной жидкости в просвете ламинарных вен, то они оттекают куда-то не туда. Скорее всего, два механизма срабатывают при закапывании ирифрина, способных несколько уменьшить уровень внутриглазного давления. Во-первых, это – адреномиметик, а, следовательно, суживаются сосуды и несколько угнетается продукция. Во-вторых, очень вероятно, что внутриглазная жидкость начинает оттекать в увеальном направлении. Я не очень большой сторонник увеосклерального пути оттока, но отчетливо понимаю наличие двух направлений оттока , что в общем, для России характерно. У нас дорог нет, у нас направления! Это — синусный путь оттока и увеальное направление оттока.
Таким образом, Ирифрин 2,5% — весьма удобное лекарственное вещество для обследования глаукомного больного – и угол может расширить, да еще и внутриглазное давление может снизить. Так что расстаемся со страхами!
И, наконец… Может к зрачку это имеет не слишком большое отношение, но к условиям осмотра глазного дна имеет отношение.
Мы стали замечать, что наши офтальмологи стали чаще и чаще отправлять наших пациентов на ОСТ. Это хорошо на самом деле. Во-первых, это тонкие исследования, во-вторых, все в цифре. В цифрах можно посмотреть динамику, то есть процессы мониторирования глаукомы без ОСТ уже вообще кажется невозможными. Однако это не значит, что надо перестать смотреть глазное дно. А мы вот это и замечаем – наши офтальмологи, Костромской области, в частности, довольно часто отправляют всех не смотреть глазное дно, а ОСТ – «за нас там все сделают». Это – неправильная позиция! Это – не альтернативные методы исследования, они взаимодополняющие. На ОСТ мы никогда не увидим гемодинамическую ситуацию на диске. Ни архитектонически, ни количественно – никогда не увидим микроизлияний, по ходу пьесы. Не увидим разницы в цвете межу нейроретинальным пояском, не увидим, в конце концов, конфигурации отверстий в решетчатой пластине глаза и как они изменяются с течением времени. Мы многого не увидим. А видеть надо, поскольку глаукома настолько сложное заболевание, настолько клинически противоречиво протекающее, что у меня при встрече с глаукомой иногда возникает чувство, что я беседую с некой проблемой, которая сильнее меня. И в патогенетическом, и в лечебном, и в диагностическом смысле. Она может руководить мной, но не я ей. Как часто бывает – ты лечишь больного, а он вдруг раз(?) и полностью прекращает отвечать на твое лечение и приходится менять и подстраиваться под нее, потому что мы не знаем ее первопричину.
Поэтому я предлагаю не альтернатировать офтальмоскопическую картину и «ОСТишную», а учитывать обе и приходить к правильным результатам.
Источник
