Расширился зрачок на одном глазу лечение
Анизокория
Анизокория это симптом, при котором зрачки правого и левого глаза отличаются по размеру. Данное состояние достаточно часто встречается в практике врачей и не всегда означает наличие какой-либо патологии в организме. Считается, что у 20% населения может иметь место физиологическая анизокория.
В норме ширина зрачков при обычном освещении должна составлять 2-4 мм, а в темноте – 4-8 мм. Разница между ними – не более 0,4 мм. На ярком свету и в темноте они отвечают равномерным сужением или расширением. Размер зрачков регулируется совместным действием мышц радужки – m. sphincter pupillae (суживающая) и m. dilatator pupillae (расширяющая). Их работа координируется вегетативной нервной системой: парасимпатическая вызывает сужение зрачка, а симпатическая – его расширение.
Сам по себе разный размер зрачков редко вызывает жалобы. Чаще дискомфорт приносят сопутствующие симптомы вызывающих анизокорию состояний (например, диплопия, фотофобия, боль, птоз, затуманенность, ограничение подвижности глазных яблок, парестезии и т.д).
Физиологическая анизокория
Не является патологией и рассматривается, как вариант нормы.
Характерные проявления:
• Анизокория выражена больше в темноте;
• реакция на свет сохранена, правильная;
• обычное различие в размерах зрачков до 1мм;
• при закапывании капель, расширяющих зрачок, симптом исчезает;
• при анизокории более 1 мм и наличии птоза в дифференциальной диагностике помогает кокаиновый тест (в норме).
Синдром Горнера
Вызывается поражением симпатической нервной системы, сопровождается в зависимости от локализации поражения птозом, миозом, энофтальмом, замедлением зрачковых реакций на свет и нарушением потовыделения (ангидрозом).
Характерные проявления:
• В освещенном помещении анизокория около 1 мм, но при снижении освещенности различие между зрачками увеличивается;
• при выключении освещения пораженный зрачок расширяется медленнее, чем здоровый;
• патологический кокаиновый тест;
• для более точной топической диагностики используется тропикамидовый или фенилэфриновый тест.
Парез или паралич глазодвигательного нерва
Нарушение парасимпатической иннервации зрачка в результате поражения третьей пары ЧМН обычно имеет компрессионную этиологию. В некоторых случаях состояние может иметь диабетическую и ишемическую природу, однако при этом зрачок затрагивается редко (около 33% случаев), а степень анизокории не сильно выражена (до 1 мм). Иногда происходит восстановление функций нерва аберрантным путем (аберрантная регенерация): от нервных волокон, иннервирующих глазодвигательные мышцы, начинают расти новые в сторону m. sphincter pupillae. Таким образом, при тех или иных движениях глазного яблока отмечается сужение зрачка.
Характерные проявления:
• Зрачок с пораженной стороны хуже реагирует на раздражители и расширяется в сравнении со здоровым;
• сопровождается птозом и ограничением движения глаза, изолированный мидриаз без вышеописанных симптомов практически никогда не встречается;
• возможно возникновение «зрачка псевдо-Аргайла Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта;
• сужение зрачка содружественно определенным движениям глаза (синкинезия);
• зрачок с поврежденной стороны более узкий в темноте и шире при ярком освещении;
• часто сопутствует приподнятость верхнего века в ответ на отклонение глазного яблока кнаружи (симптом псевдо-Грефе);
• может симулировать острый приступ глаукомы, сопровождаясь выраженными болями, отсутствием реакции на свет, однако, в отличие от него, боли возникают не только в глазу, но и при его движении, отсутствует отек роговицы.
Фармакологическая реакция на лекарственные препараты
Миоз (сужение зрачка) могут вызывать ацетилхолин, пилокарпин, карбахол, гуанетидин и другие. Мидриаз (расширение зрачка) вызывают атропин, скополамин, гоматропин, циклопентолат, тропикамид, адреналин, фенилэфрин, нафазолин, ксилометазолин, кокаин и иные препараты. При использовании атропина анизокория более выражена, чем при других причинах (обычно около 8-9 мм). При системном введении реакция будет двусторонней.
Характерные проявления:
• В зависимости от агента может наблюдаться как мидриаз, так и миоз;
• расширенный зрачок не реагирует на световые импульсы, приближение рассматриваемых предметов или действие 1%-ного раствора пилокарпина;
• в отличие от травматического повреждения радужки осмотр не выявляет иных патологических изменений (движения глазных яблок, веки, глазное дно, функции тройничного нерва в норме);
• в результате применения препаратов с мидриатическим эффектом может нарушаться ближнее зрение, улучшающееся при использовании плюсовых линз;
• препараты, вызывающие миоз, напротив, провоцируют развитие аккомодационного спазма и ухудшение зрения вдаль.
Механическое повреждение мышечного аппарата радужки
Является результатом травмы, хирургического вмешательства (например, удаления катаракты) или воспаления (увеита).
Характерные проявления:
• Осмотр в щелевой лампе является основным для установления диагноза;
• зрачок пораженного глаза расширен, не реагирует на свет и закапывание медикаментозных препаратов.
Внутричерепное кровоизлияние
Анизокория в данном случае возникает, как результат сдавления и смещения головного мозга в области ствола гематомой, образующейся вследствие черепно-мозговой травмы, геморрагического инсульта и т.д..
Характерные проявления:
• картина характерная для основного заболевания;
• зрачок расширен обычно на стороне поражения, более выраженная степень расширения может свидетельствовать о тяжести кровоизлияния;
• отсутствует реакция на свет.
Острый приступ закрытоугольной глаукомы
Сопровождается механической дисфункцией радужки и ухудшением зрачковых реакций.
Характерные проявления:
• Всегда сопровождается болью, отеком роговицы, повышением ВГД;
• зрачок наполовину расширен, не реагирует на свет.
Транзиторная анизокория
Может возникать во время головной боли при мигрени, а также проявляться совместно с другими признаками парасимпатической или симпатической дисфункции, возникшей по иным причинам.
Характерные проявления:
• диагностика осложнена из-за частого отсутствия симптомов на момент осмотра;
• при гиперактивности симпатической иннервации зрачковые реакции на свет в норме или замедлены, глазная щель шире со стороны поражения, амплитуда аккомодации в норме или минимально снижена;
• при парезе парасимпатической иннервации зрачковые реакции отсутствуют или значительно угнетены, глазная щель на вовлеченном глазу меньше, а амплитуда аккомодации выраженно снижена.
Состояния, проявляющиеся синдромом диссоциации «свет-близь», при котором отсутствует реакция зрачка на световой раздражитель, но есть реакция на приближение рассматриваемого предмета.
Синдром Парино
Возникает при поражении дорсальных (задних) отделов среднего мозга. Причиной его могут являться травма, сдавление и ишемическое поражение, опухоль шишковидной железы, рассеянный склероз.
Характерные проявления:
• Возможно возникновение зрачка «псевдо-Аргайла-Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта;
• паралич взора кверху;
• конвергенционно-ретракционный нистагм: при попытке взглянуть вверх глаза сводятся кнутри, а глазное яблоко втягивается в орбиту;
• приподнятость верхних век (симптом Кольера);
• пилокарпиновый тест в норме;
• иногда сопровождается отеком ДЗН.
Зрачок Аргайла Робертсона
Состояние, причиной которого является поражение нервной системы сифилисом.
Характерные проявления:
• Поражение двустороннее, характеризующееся маленьким размером зрачков, отсутствием их реакции на свет и сохранением ее при рассматривании близко расположенных предметов;
• слабый или отсутствующий эффект на воздействие мидриатиков;
• пилокарпиновый тест в норме.
Тонический зрачок Эди
Развивается при одностороннем нарушении парасимпатической иннервации из-за повреждения цилиарного ганглия или коротких ветвей цилиарного нерва. Чаще встречается у женщин 30-40 лет. Причиной является вирусная или бактериальная инфекция, поражающая нейроны цилиарного ганглия, а также дорсальных корешковых ганглиев.
Характерные проявления:
• Расширившийся зрачок может приходить в прежнее состояние длительное время;
• неправильная форма зрачка, связанная с сегментарным параличом m. sphincter pupillae;
• червеобразные радиально направленные движения зрачкового края радужки;
• медленное сужение зрачка на свету;
• после сужения такое же медленное расширение;
• нарушение аккомодации;
• зрачок лучше реагирует при фокусировке на ближние предметы, чем на свет, однако реакция может быть замедлена;
• может сочетаться с утратой Ахиллова и коленного рефлексов (синдром Эди-Холмса) и сегментарным ангидрозом (синдром Росса);
• хорошо расширяется при использовании мидриатиков;
• патологический пилокарпиновый тест
Диагностика анизокории
Начало диагностического поиска лежит в тщательном сборе анамнеза. Важно выяснить наличие сопутствующей патологии, давности проявлений и динамику их развития. В диагностике часто помогают старые фотографии пациента — на них можно определить, имелся ли данный симптом ранее или возник позже.
Такие ключевые моменты обследования, как определение размеров зрачков на свету, в темноте, их реакция и ее скорость, симметричность в различных условиях освещенности, помогают определить причину и ее ориентировочную анатомическую локализацию. При анизокории, выраженной больше в темноте, патологическим является зрачок меньшего размера (ослаблена способность расширяться). При анизокории, больше выраженной при ярком освещении, патологическим является зрачок большего размера (затруднено его сужение).
Дополнительные проявления, такие, как боль, двоение (диплопия), птоз, помогают в дифференциальной диагностике. Диплопия и птоз в сочетании с анизокорией могут указывать на поражение третьей пары (глазодвигательной) черепно-мозговых нервов. Боль часто свидетельствует о расширении или разрыве внутричерепной аневризмы, приводящей к компрессионному параличу третьей пары ЧМН, или расслаивающейся аневризме сонной артерии, но также характерна и для микрососудистых глазодвигательных нейропатий. Проптоз (выпячивание глазного яблока кпереди) часто является следствием объемных поражений орбиты.
Из дополнительных обследований наиболее часто необходимы МРТ или КТ. При подозрении на сосудистые аномалии показательными будут контрастная ангиография, доплеровское УЗИ.
Фармакологические тесты
Кокаиновый тест. Тест с 5% раствором кокаина (у детей используется 2,5% раствор) применяется для дифференциальной диагностики физиологической анизокории и синдрома Горнера. Оцениваются размеры зрачков до и через 1 час после закапывания капель. При отсутствии патологии они равномерно расширяются (допустима анизокория до 1 мм), в то время, как при наличии синдрома Горнера максимальное расширение зрачка на пораженной стороне не превышает 1,5 мм. В качестве замены кокаина может применяться 0,5-1,0% раствор апраклонидина.
Тропикамидовый и фенилэфриновый тесты. 1%-ные растворы тропикамида или фенилэфрина применяются для установления поражения третьего нейрона симпатической системы, при этом они не исключают ее нарушения на уровне нейронов первого и второго порядков. Методика проведения схожа с кокаиновым тестом, но измерения зрачков проводят через 45 минут после закапывания. Патологической реакцией является расширение менее 0,5 мм. Если после закапывания анизокория увеличилась более чем на 1,2 мм, то вероятность повреждения около 90%.
Пилокарпиновый тест. Пораженный зрачок чувствителен к слабому 0,125-0,0625%-ному раствору пилокарпина, который не действует на здоровый зрачок. Результат оценивается спустя 30 минут после закапывания.
Лечение анизокории
Так как анизокория является только симптомом, то лечение напрямую зависит от вызвавшей ее причины. Так, физиологическая анизокория не требует какой-либо терапии, так как не имеет в своей основе патологического процесса. Однако, если она является следствием какого-либо патологического процесса в организме, прогноз выздоровления может быть непосредственно связан с как можно более ранним началом лечения. При необходимости оно проводится совместно с неврологом или нейрохирургом.
Источник
Мидриаз – расширение зрачка, которое носит физиологический или патологический характер.
Наиболее распространенными причинами возникновения мидриаза являются травмы глаз и черепа, офтальмологические заболевания, воздействие химических веществ и болезни нервной системы. В случае подтверждения диагноза выявляются причины, вызвавшие ту или иную форму недуга, исходя из которых назначается соответствующее лечение.
Расширение зрачка может быть результатом патологического процесса либо вариантом нормы. В определенных случаях мидриаз создается искусственно посредством лекарственных препаратом для облегчения проведения некоторых офтальмологических манипуляций.
Классификация
Мидриаз может быть патологическим и физиологическим. Физиологическое расширение зрачков – нормальная реакция здорового глаза на действие внешних факторов, таких как изменение освещенности окружающей среды и эмоциональные всплески. Такой мидриаз характеризуется симметричностью и двусторонним проявлением.
Патологическую форму заболевания в зависимости от механизмов его развития подразделяют на:
- медикаментозный – возникает в результате воздействия лекарственных препаратов, стимулирующих дилататор зрачка либо парализующих его сфинктер;
- травматический – образуется по причине контузии глаза;
- спастический – обусловлен спазмированием дилататора зрачка в результате раздражения симпатического ствола шейного отдела либо вследствие приема адренергических препаратов;
- паралитический – формируется при параличе сфинктера зрачка после поражения глазодвигательного нерва;
- произвольный – расширение зрачка под действием силы воли человека.
Выделяют 2 вида недуга:
- односторонний мидриаз (правосторонний либо левосторонний) – патологическое расширение зрачка на одном глазу;
- двусторонний мидриаз – заболевание затрагивает оба глаза.
Отличить патологическое расширение зрачка от нормального физиологического можно по реакции глаза на свет. В случае мидриаза при взгляде на свет расширенный зрачок сохраняет свои размеры либо несущественно уменьшается.
Причины возникновения
Физиологическая форма болезни развивается в следующих ситуациях:
- низкая освещенность (большая площадь зрачка способствует захвату большего количества световых импульсов, проецируемых на сетчатку);
- эмоционально-психические переживания (увеличение размеров зрачка происходит в результате высокой активности симпатического отдела нервной системы).
Причины патологического мидриаза (одностороннего и двустороннего):
- химическое отравление;
- объемные процессы головного мозга;
- офтальмологические заболевания (приступы глаукомы и др.);
- отравление лекарственными средствами (антигистаминами, эстрогенами, антидепрессантами и др.);
- глазные травмы и офтальмологические операции, приводящие к гипотонусу ресничной мышцы;
- заболевания нервной системы, связанные со спазмированием радиальной мышцы (полиомиелит, сирингомиелия, менингит и др.);
- паралич ресничной мышцы вследствие повышенного внутричерепного давления, туберкулезного процесса, действия угарного газа и др.;
- опухоль мозга, приводящая к сдавливанию либо повреждению среднего мозга или глазодвигательных нервов;
- перелом орбиты черепа либо его основания;
- артериальные аневризмы задней соединительной артерии;
- ботулизм;
- острая кислородная недостаточность;
- дислокационный синдром;
- сахарный диабет;
- вирусные инфекции, сопровождающиеся поражением внутричерепных нервных узлов.
Мидриаз медикаментозный может быть вызван целенаправленно для проведения офтальмологических обследований посредством лекарственных средств (атропина, скополамина, эфедрина, платифиллина и иных).
Паралитический мидриаз формируется при параличе мышц, отвечающих за сужение зрачков. Наблюдается при заболеваниях ЦНС, таких как эпилепсия, туберкулезный или гнойный менингит, паркинсонизм, третичный сифилис, врожденная гидроцефалия.
Спастический мидриаз характеризуется спазмом мышцы, расширяющей зрачок. В большинстве случаев является симптомом поражения мозга (спинного либо головного). Может проявиться при наличии заболеваний почек, легких, печени, сердца, желчного пузыря и иных внутренних органов, при тяжелой гипоксии.
Травматический мидриаз всегда является следствием травмирования глазного яблока. Часто сопровождается спазмом аккомодации.
Симптомы
В норме диаметр зрачка колеблется в пределах 2 – 5 мм. Если он приобретает размеры более 5 мм, диагностируется мидриаз зрачка. О патологическом расширении свидетельствуют признаки:
- деформация зрачка (изменение его круглой формы на овальную либо грушевидную);
- отсутствие фотореакции (зрачок не сужается);
- нарушение (частичное либо полное) подвижности глазных яблок;
- отсутствие зрачковой реакции на предметы, двигающиеся в направлении глаз.
Для травматического мидриаза характерна следующая симптоматика: слезотечение, фотофобия, боль в пораженном глазу, дискомфорт при чтении, плохая фотореакция, повышенная утомляемость глаз, относительная афферентная недостаточность. Явление носит постоянный либо временный характер.
Паралитический мидриаз имеет симптомы: расходящееся косоглазие, птоз (опущение верхнего века), отсутствие фотореакции.
Спастический мидриаз характеризуется односторонним проявлением. Вследствие поступления увеличенного количества световых импульсов в пораженный зрачок наблюдается дискомфорт при нахождении в ярко освещенной местности. При этом фотореакция и реакция глаза на приближение предметов частично сохраняется.
Диагностика заболевания
Диагностика недуга включает комплекс мероприятий:
- опрос пациента и составление анамнеза;
- КТ, МРТ, рентгенологическое исследование – дает возможность обследовать головной мозг и выявить признаки объемных процессов и иных патологий (нарушение кровообращения, опухоли, скопление крови за глазным яблоком);
- исследование анализа крови (уровень лейкоцитов, глюкозы, СОЭ) – позволяет определить наличие воспалительных процессов, протекающих в организме;
- неврологический осмотр – оценивается уровень сознания, форма и размер зрачков, их фотореакция, определяется наличие любых признаков патологии иных черепных нервов (диплопия, косоглазие, нарушение глубины и ритма дыхания);
- офтальмологический осмотр – позволяет выявить любые повреждения глазных яблок (разрыв радужки глаза, нарушение его целостности, наличие крови в прозрачных средах).
При необходимости проводится консультация нейрохирурга.
Лечение
Временный мидриаз зрачка лечению не подвергается. Не осуществляется лечение и лекарственного мидриаза. Лечение недуга предусматривает устранение причин, повлекших за собой его проявление.
Патологическое расширение зрачка (в том числе травматический мидриаз) успешно лечится посредством лекарственных препаратов: М,Н-холиномиметиков (карбахолин, ацетилхолин), Н-холиномиметиков (гидрохлорид лобелина, цититон), М-холиномиметиков (гидрохлорид пилокарпина, ацеклидин), альфа-адреноблокаторов (тропафен, фентоламин, празозин). Действие этих медикаментов направлено на увеличение тонуса ресничной и расслабление радиальной мышц. Также назначаются средства, активизирующие питание мозга (нейротрофики и ноотропы) и улучшающие текучесть крови (вазоактивные препараты, ангиагреганты). Пациентам, страдающим сахарным диабетом, в лечебный курс включают препараты, снижающие сахар в крови. В случае ботулизма назначается введение противоботулинической сыворотки. Односторонний мидриаз лечится аналогичными способами, что и двусторонний.
При выявлении устранимой причины мидриаза используют хирургические методы:
- удаление гематомы с предварительным клипированием артериальной аневризмы;
- устранение кисты, абсцесса, опухоли головного мозга при сохранении глазодвигательных нервов (если опухолевый процесс их не затронул).
При наличии отека мозга проводят диуретическую терапию, осуществляют искусственную гипервентиляцию легких для снижения внутричерепного давления, располагают тело пациента таким образом, чтобы его голова была расположена на 15 градусов выше горизонтальной плоскости.
В случае проведения офтальмоскопии под мидриазом расширение зрачков приходит в норму самостоятельно и носит кратковременный характер.
Для облегчения состояния пациента рекомендуется ношение солнцезащитных очков.
Профилактика
Профилактические мероприятия, предупреждающие возникновение мидриаза, носят рекомендательный характер и не гарантируют защиту человека от его возможного возникновения. Для снижения риска развития заболевания следует проходить ежегодное обследование у офтальмолога (в том числе, офтальмоскопия под мидриазом), своевременно лечить выявленные глазные заболевания, не применять любые лекарственные препараты без предварительной врачебной консультации. Больным сахарным диабетом следует корректировать уровень сахара в крови. Рекомендуется избегать мест и мероприятий, где не исключается травмирование глаз и головы.
Источник
