Принципы лечения первичной открытоугольной глаукомы
Для цитирования: Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2000;1:4.
Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) – одна из главных причин слабовидения и слепоты среди населения. Ее распространенность увеличивается с возрастом. Так, в 40–45 лет ПОУГ страдает 0,1% населения, в 50–60 лет – 1,5-2%, в 75 лет и старше – около 10%. Это указывает на важную роль инволюционных процессов в возникновении и развитии заболевания.
Патогенез
Глаукомный процесс можно разделить на следующие патогенетические этапы:
• нарушение оттока водянистой влаги (ВВ) из глаза;
• повышение внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного уровня;
• диффузная или фокальная ишемия головки зрительного нерва (ГЗН);
• глаукомная оптическая нейропатия;
• атрофия (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.
Каждый из предыдущих этапов принимает прямое участие в возникновении последующих.
Причины нарушения оттока ВВ из глаза
Непосредственными причинами ухудшения оттока ВВ служат трабекулопатия, обусловливающая ухудшение фильтрующей функции трабекулярной диафрагмы, и частичная блокада склерального синуса. Блокада возникает в результате повышения разности давлений в передней камере глаза и в синусе.
Трабекулопатия
Трабекулопатии присущи следующие особенности:
• уменьшение количества и снижение функциональной активности клеток в трабекулярном фильтре;
• утолщение трабекулярных пластин и, особенно, пористой ткани;
• сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей;
• деструкция волокнистых структур;
• отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, гликозаминогликанов.
Причины развития трабекулопатии следующие:
• более раннее, чем обычно, начало и большая выраженность возрастных инволюционных процессов в трабекулярных структурах;
• пресбиопия, ведущая к снижению активности цилиарной мышцы, которая анатомически связана с трабекулярным фильтром;
• ухудшение кровоснабжения и гипоксия (в частности, из-за пресбиопии) переднего сегмента глаза;
• уменьшение активности антиоксидантной системы и усиление свободнорадикальных деструктивных процессов;
• механическая деформация и сдавливание трабекулярного фильтра из-за коллапса склерального синуса.
В последнее время было высказано предположение о существовании сократительных элементов в трабекулярном фильтре, обеспечивающих ауторегуляцию оттока ВВ. Так же, как и при сосудистой ауторегуляции, оксид азота оказывает положительное, а эндотелин-1 – отрицательное влияние на движение жидкости через трабекулярный фильтр. При глаукоме ауторегуляция оттока ВВ нарушается. В настоящее время эту концепцию можно рассматривать только как гипотезу.
Причины и последствия коллапса склерального синуса
Ухудшение оттока ВВ через трабекулярную диафрагму приводит к прогрессирующему увеличению разности давлений по обе ее стороны. Сначала синус суживается, а затем в отдельных зонах полностью закрывается. Это приводит к уменьшению фильтрующей площади трабекулярной диафрагмы. Отсутствие противодавления в зонах коллапса приводит к компрессии трабекулярных структур, а прекращение фильтрации в них ВВ – к метаболическим нарушениям.
Особенности глаукомной оптической нейропатии (ГОН)
ГОН присущи несколько характерных особенностей, отличающих ее от других поражений зрительного нерва:
• Медленный, длительный процесс атрофии нервных волокон нередко продолжается в течение многих лет. При этом атрофия выборочно захватывает сначала только отдельные пучки волокон.
• Решетчатая пластинка склеры смещается кзади. Атрофия нервных волокон в зрительном нерве начинается на этом уровне.
• Прогрессирующее расширение центральной экскавации, сопровождается неравномерным сужением неврального кольца вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни.
• Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в которой обнаруживаются характерные для глаукомы дефекты в слоях нервных волокон и ганглиозных клеток.
• Нередко на диске зрительного нерва или около него появляются расслаивающие геморрагии в результате тромбирования микрососудов.
• ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее.
Патогенез ГОН
Основные факторы патогенеза ГОН:
• деформация опорных структур (особенно решетчатой пластинки склеры), вызванная повышением офтальмотонуса или снижением ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва;
• ущемление пучков нервных волокон в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры;
• ослабление ауторегуляции кровообращения в ГЗН;
• диффузная и очаговая гипоксия ГЗН;
• нарушение аксоплазматического транспорта в аксонах ганглиозных клеток сетчатки;
• деструкция нервных волокон в ГЗН;
• действие нейротоксических факторов в сетчатке и ГЗН.
Патогенетические механизмы ГОН изучены далеко не полностью. Полагают, что главными пусковыми факторами ГОН служат деформация решетчатой пластинки склеры с ущемлением в ее канальцах пучков нервных волокон и/или гипоксия ГЗН. Каждый из этих факторов (или оба вместе) приводит к остановке аксоплазматического транспорта, связывающего тело ганглиозной клетки сетчатки с ее терминалами. Продолжительная блокада аксоплазматического транспорта активирует механизм апоитоз. Поврежденные клетки высвобождают цитотоксические факторы, которые повреждают соседние клетки, расширяя, таким образом, сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, продукты перекисного окисления липидов, избыточное поступление в клетки ионов кальция.
Факторы риска
Факторы риска, влияющие на возникновение и прогрессирование глаукомы, делят на общие и местные. К первым относятся возраст старше 60–65 лет, неблагополучная наследственность, сахарный диабет, артериальная гипотония, гипотиреоз, диэнцефальная патология. Местные факторы риска включают изменения в глазу, вызванные миопией, дистрофией радужки, псевдоэксфолиативным синдромом, синдромом пигментной дисперсии. К факторам риска относят также большую величину отношения диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва (Э/Д > 0,5), перипапиллярную b-зону. b-Зона – неравномерное, чаще неполное кольцо, образовавшееся вследствие ретракции пигментного эпителия и атрофии перипапиллярной хориоидеи. Выявление факторов риска имеет значение как для диагностики глаукомы, так и для назначения адекватного лечения в каждом конкретном случае.
Принципы лечения
Лечение ПОУГ носит патогенетическую направленность. Основные направления лечебных мероприятий:
• снижение ВГД до толерантного уровня;
• устранение или уменьшение гипоксии глаза (особенно диска зрительного нерва);
• коррекция нарушенного метаболизма;
• использование цито- и нейропротекторов для сохранения клеток как в переднем сегменте глаза, так и особенно в сетчатке;
• лечение тех сопутствующих заболеваний, которые оказывают неблагоприятное влияние на течение глаукоматозного процесса (сахарный диабет, гипотиреоз, сердечно-сосудистая недостаточность, сосудистая гипотония).
Только диспансерное наблюдение за больным позволяет выбрать оптимальный вариант лечения и своевременно вносить в него коррективы.
Больной должен быть активным и сознательным участником лечебного процесса. Необходимо информировать больного о сущности его заболевания, возможных вариантах лечения и прогнозе. Следует обучить больного правилам и нормам диспансеризации, методике инстилляции капель и приема других лекарственных средств, методам самоконтроля, оптимальному режиму труда и жизни. Хорошая информированность пациента существенно снижает опасность неаккуратного выполнения им назначений врача и облегчает своевременное выявление декомпенсации глаукомного процесса.
При назначении лечения необходимо учитывать материальные возможности больного и влияние лечебных мер не только на течение глаукомы, но и на качество жизни пациента. Снижение качества жизни зависит от нескольких факторов. Диагноз глаукомы вызывает у больного беспокойство, чувство напряжения и страха, а необходимость постоянного приема лекарств – раздражение. На оценке больным качества жизни сказываются ограничения в привычном образе жизни, побочное действие лекарственных средств, ухудшение зрительных функций.
Ведущая роль в лечении глаукомы принадлежит снижению ВГД до толерантного уровня. Поскольку определение толерантного давления связано с определенными трудностями, то используют более простое понятие – “давление цели”. В начальной стадии глаукомы верхний уровень истинного ВГД не должен превышать 18 мм рт.ст, в далеко зашедшей стадии – 15–16 мм рт.ст.
Лечение начинают с назначения одного гипотензивного лекарственного средства. Более двух препаратов одновременно используют временно до операции или постоянно в тех случаях, когда выполнение операции связано с большим риском, а также при отказе больного от оперативного вмешательства.
Безусловными показаниями к хирургическому лечению служат недостаточная эффективность лекарственной терапии, невозможность для больного систематически посещать врача-офтальмолога, неаккуратность пациента в выполнении назначений врача. Вместе с тем хирургическое вмешательство может быть произведено в любой стадии глаукомы в соответствии с выбором лечащего врача и информированным согласием больного.
Для коррекции метаболических нарушений целесообразно рекомендовать постоянный прием поливитаминов и дополнительно a-токоферола и/или b-каротина.
При нестабилизированной глаукоме назначают курс терапии, корригирующий гемодинамические и метаболические отклонения, с использованием препаратов и физиотерапевтических процедур цитопротекторного действия. Особое внимание следует уделять лечению сопутствующих заболеваний, влияющих на прогноз при глаукоме.
В заключение следует отметить, что в последние годы наметился существенный пересмотр традиционных представлений о глаукоме и методах ее лечения. Избежать ошибок можно только, используя методы исследования в соответствии с требованиями доказательной медицины.
Поделитесь статьей в социальных сетях
Источник
Открытоугольная глаукома – хроническое прогрессирующее нарушение работы глаз, которое выражается в повышении внутриглазного давления и, как следствие, повреждении зрительного нерва. К основным симптомам глаукомы относят снижение остроты зрения, нарушение аккомодации, дискомфорт и даже боли.
Открытоугольная глаукома и ее особенности
Отличие открытоугольной глаукомы от закрытоугольной заключается в том, что внутриглазное давление нестабильно при открытом угле передней камеры глазного яблока. В этом состоянии у человека периодами или регулярно повышаются значения внутриглазного давления выше индивидуальной нормы. Это провоцирует разрушение диска зрительного нерва и клеток сетчатки, что существенно влияет на характеристики зрения.
Считается, что задержка внутриглазной жидкости обусловлена повышенным сопротивлением оттока продуктами обмена, белками и пигментами. Нарушение имеет тенденцию ухудшаться, болезнь прогрессирует и появляются выраженные симптомы. Длительная задержка глазной влаги провоцирует стойкое повышение внутриглазного давления и губительно влияет на зрительный нерв. Регулярное повышение ВГД неминуемо приводит к атрофии волокон нерва и слепоте.
Помимо механического повреждения нервной ткани, давление негативно влияет на сосуды, снижая кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва. Симптомы повреждения проявляются постепенно. Обычно человек даже не замечает основной симптом глаукомы – сужение или выпадение периферических полей зрения.
Открытоугольная глаукома нередко становится причиной инвалидности по зрению. Это заболевание является второй самой распространенной причиной слепоты. По данным ВОЗ более 70 миллионов людей страдают от открытоугольной глаукомы в той или иной степени. Чаще всего болезнь диагностируют у людей старше 60 лет, хотя возможно развитие глаукомы у молодых людей и даже детей.
Стадии развития и особенности протекания глаукомы
По степени выраженности повреждений разделяют начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную стадии глаукомы. На начальном этапе болезнь прогрессирует медленно, но без лечения от развития глаукомы до потери зрения проходит 4-7 лет.
Вне зависимости от стадии глаукома может быть:
- компенсированной, когда значения давления при лечении сохраняются в пределах индивидуальной нормы (ниже 26 мм. рт. ст.);
- субкомпенсированной, когда давление выше нормы (26-32 мм. рт. ст.);
- некомпенсированной, когда значения выше 33 мм. рт. ст.
По скорости прогрессирования нарушений и поддаваемости лечению различают стабильную и нестабильную глаукому. Стабильное течение отличается тем, что показатели давления хорошо корректируются препаратами и длительное время нет отрицательной динамики в состоянии зрительного нерва. Нестабильная глаукома не всегда компенсируется даже самыми эффективными методами лечения, а состояние зрительного нерва постоянно ухудшается.
Причины открытоугольной глаукомы
У большинства пациентов причиной нарушения стала генетическая предрасположенность. Установлено, что при наличии глаукомы у родителей, братьев или сестер, вероятность появления нарушений повышается в 3-4 раза. Открытоугольная глаукома наследуется по полигенному типу, то есть при изменении условий среды признаки болезни могут не проявить или проявиться в слабом виде. Это делает возможной и очень важной профилактику полигенных заболеваний.
Предпосылок к глаукоме множеством, но пусковые факторы на данный момент медициной не установлены. Поэтому представление об этиологии открытоугольной глаукомы остается размытым. Считается, что важную роль в развитии болезни играет блокада склеральной пазухи.
Какие аномалии развития глаза могут вызывать глаукому:
- уменьшение угла наклона Шлеммова канала;
- патологии крепления склеральной шпоры, а иногда еще и цилиарной мышцы;
- низкая дифференциация склеральной споры.
Как правило, такие аномалии с возрастом усугубляются. Человек может сам поспособствовать развитию глаукомы, принимая глюкокортикоиды длительное время. Эти препараты снижают проницаемость трабекулярной сети и угнетают отток водянистой влаги. Важным фактором также является нарушение механизмов кровообращения в зоне диска зрительного нерва.
При каких заболеваниях повышается риск развития глаукомы:
- атеросклероз;
- близорукость;
- сахарный диабет;
- гипертоническая болезнь;
- серьезные нарушения метаболизма.
Симптоматика открытоугольной глаукомы
Скорость развития болезни и симптомы зависят от формы глаукомы. Особенности клинической картины определяются причинами повышения внутриглазного давления.
Формы открытоугольной глаукомы:
- Простая первичная. Для этой формы характерно поражение обоих глаз. На раннем этапе развития болезни симптомы, как правило, не проявляются. В дальнейшем отмечаются субъективные признаки: снижение аккомодации, радужные круги в поле зрения при взгляде на источники света, затуманенность зрения, эффект мерцания. Непосредственно во время приступа глаукомы пациенты жалуются на головные боли, распространяющиеся на глаза и брови.
- Псевдоэксфолиативная. Обычно эту форму диагностируют у людей, которые имеют в анамнезе эксфолиативный синдром. Заболевание характеризуется отложением слоя амилоидоподобного вещества в переднем полюсе глаза. Нарушение метаболизма в организме приводит к отложению псевдоэксфолиаций на цилиарном теле и поверхности хрусталика. Это отложения белкового происхождения, которые могут заблокировать дренажную систему. Наличие псевдоэксфолиаций также указывает на слабость связочного аппарата хрусталика. Установить наличие глаукомы можно по изменению контура зрачка, дрожи хрусталика при движении глаз, депигментации центра радужки. Псевдоэксфолиативная глаукома отличается от других форм более высокими значениями внутриглазного давления.
- Пигментная. Эта форма глаукомы развивается при попадании пигмента радужки в область роговично-склеральной перегородки посредством оттока внутриглазной жидкости. Даже у здорового человека пигмент из радужки вымывается и скапливается в дренажной сети угла переднего отрезка глаза, но при глаукоме его в разы больше.
- Глаукома нормального давления. В подавляющем большинстве случаев эту форму диагностируют у людей старше 35 лет, и нарушение функциональности глаз происходит в разной степени. Заболевание развивается при нормальных значениях давления и открытом угле передней камеры, а причиной становится артериальная гипертензия из-за спазма сосудов.
Диагностика глаукомы
Даже первичный офтальмологический осмотр позволяет заподозрить глаукому при ее наличии. Основной диагностики открытоугольной глаукомы является измерение внутриглазного давления по методикам тонометрии, суточной тонометрии, эластотонометрии. С их помощью офтальмолог может фиксировать изменения на протяжении дня и при определенных условиях.
Для уточнения диагноза проверяют состояние глазного дна, угол передней камеры и обследуют поле зрения. Открытоугольная глаукома провоцирует сужение полей зрения и появление скотом (парацентральные, скотомы Бьеррума). Сужение полей развивается с половины от носа.
Методы диагностики открытоугольной глаукомы:
- тонометрия (измерение внутриглазного давления);
- офтальмоскопия (осмотр глазного дна);
- периметрия (обследование полей зрения);
- оптическая когерентная томография (высокоинформативный метод обследования сетчатки и зрительного нерва);
- гониоскопия (визуализация угла передней камеры и области роговично-склеральной трабекулы для выявления склерозивных изменений и усиленной пигментации).
При осмотре глазного дна видны бледность и значительное расширение сосудистой воронки ДЗН. Стремительное прогрессирование открытоугольной глаукомы провоцирует атрофию второй пары черепных нервов и сплетений сосудов в глазном яблоке. Впоследствии развивается кольцо препапилярной атрофии.
Оптическая когерентная томография и сканирующая офтальмоскопия позволяют детальнее изучить патологический процесс. Дифференциальную диагностику проводят с сенильной катарактой.
Консервативное лечение открытоугольной глаукомы
Врач должен выбирать стратегию лечения исходя из стадии глаукомы и типа ее течения. Возможно консервативное, лазерное и хирургическое снижение внутриглазного давления.
Чтобы повлиять непосредственно на причину открытоугольной глаукомы, пациенту назначают гипотензивные препараты для улучшения оттока глазной жидкости. Для этого подходят простагландины (Травопрост, Латанопрост) и М-холиномиметики (пилокарпина гидрохлорид).
Для угнетения секреции внутриглазной жидкости необходимо принимать адреноблокаторы (Проксодолол, Тимолол), ингибиторы карбоангидразы (Диакарб), альфа-2-агонисты (Бримонидин). В комплексе также назначают осмотические диуретики вроде Маннитола.
Задача нейропротекторной терапии при глаукоме заключается в защите нейронов сетчатки и нервных волокон зрительного нерва. Для этих целей назначают витамины, флавоноиды (альфа-токоферол, гамма-аминомасляная кислота), блокаторы каналов кальция (Нифедипин), неферментные антиоксиданты.
Лазерная терапия глаукомы
Показания к лазерному лечению при открытоугольной глаукоме очень ограничены. Лазерную иридэктомию проводят лишь при узком роговично-склеральном угле, а трабекулопластику – при неэффективности консервативных методов.
Лазерная иридэктомия подразумевает создание на периферии радужки небольшого отверстия, которое позволяет устранить функциональный зрачковый блок и нормализовать внутриглазное давление. Такую операцию проводят при 1-3 стадиях первичной открытоугольной глаукомы, когда имеется выраженная подвижность иридохрусталиковой диафрагмы.
Иридэктомию проводят в амбулаторных условиях с применением местной анестезии. На глаз пациента устанавливают гониолинзу, которая будет фокусировать луч лазера на выбранный участок радужки. Обычно для прокалывания выбирают верхний сектор радужки.
Возможные осложнения:
- формирование несквозного отверстия;
- кровотечения;
- помутнение роговицы;
- повреждение капсулы хрусталика;
- эффект второго зрачка.
Во избежание осложнений врач должен провести гониоскопию перед процедурой и добиться максимального сужения зрачка непосредственно перед операцией. При правильном проведении и отсутствии осложнений лазерная иридэктомия оказывается эффективной в 95% случаев.
Лазерная трабекулопластика считается самым безопасным и эффективным лазерным методом лечения глаукомы на сегодняшний день. Операция позволяет нормализовать давление даже у тех пациентов, которые плохо отвечают на лечение антиглаукоматозными каплями.
Хотя такая лазерная операция не может вернуть остроту и качество зрения, она останавливается прогрессирование глаукомы и предотвращает тяжелые осложнения, в том числе слепоту. Вмешательство также проводят амбулаторно. С помощью лазерного луча на трабекулярную сеть – часть дренажной системы – наносят крошечные точечные ожоги. Процедура занимает примерно 30 минут.
Лазерная трабекулопластика показана при первичной открытоугольной или узкоугольной глаукоме после иридотомии. Эффективность операции высока, но возможно неполное выполнение с необходимостью повторного вмешательства. У некоторых пациентов через 2 года отмечается критическое повышение ВГД. В таких случаях назначают обычную операцию.
Возможные осложнения трабекулопластики:
- инфицирование;
- аллергическая реакция;
- временный скачок внутриглазного давления (в первую неделю после операции);
- недостаточная результативность (у 12% пациентов).
Хирургическое лечение глаукомы
Оперативное лечение открытоугольной глаукомы предполагает синустрабекулэктомию. Это непроникающая фильтрующая операция, которую проводят в несколько этапов. Обычно перерыв между операциями составляет 4-6 недель.
В ходе операции врач создает новый путь для оттока внутриглазной влаги из обеих камер глазного яблока. Под склерой и слизистой создается фильтрационная подушка, которая стабилизирует давление. Модификацией техники считается имплантация под склеральный лоскут мини-шунта, то есть миниатюрного дренажа. Благодаря его конструкции обеспечивается стабильный отток жидкости.
После операции глаз закрывают повязкой на несколько дней. Терапия каплями обязательна. Поверхностные швы снимают через 7-10 дней. В период реабилитации рекомендуется ограничить потребление соли и маринованной пищи, а также алкоголя. Нельзя тереть глаза в течение 10 дней. Важно защищать прооперированную область от воды и пыли. Спать рекомендуется на боку, противоположном от глаза, в которое проводилось вмешательство. Во избежание травм лучше ограничить физическую активность.
Преимущества синустрабекулэктомии:
- пациент возвращается домой почти сразу после операции;
- процедура оперирования одного глаза занимается 20 минут;
- безболезненность;
- быстрая реабилитация (1-3 недели);
- отсутствие постельного режима;
- минимальные ограничения в период восстановления.
Положительный эффект после синустрабекулэктомии отмечается в 60-80%. У остальных пациентов возникает необходимость повторить операцию. После лечения проходить обследования нужно дважды в год, чтобы вовремя выявить осложнения и другие нарушения в работе зрительной системы.
Прогноз и профилактика
Несмотря на то, что даже современные методы лечения не позволяют избавиться от глаукомы навсегда, терапия помогает сохранить зрение и обеспечить комфортную жизнь пациенту. Даже если глаукома не сопровождается выраженными симптомами, нельзя отказываться от лечения, ведь патология постоянно прогрессирует и на позднем этапе развития приводит к необратимой слепоте.
Факторы риска:
- возраст от 40 лет;
- наличие глаукомы у родственников;
- рефракционные нарушения;
- сахарный диабет;
- наличие псевдоэксфолиаций;
- длительная терапия кортикостероидами (лечение бронхиальной астмы, аутоиммунных заболеваний);
- сбои в центральном кровообращении (гипертония или гипотония, инфаркт миокарда, вегетососудистая дистония, нарушения мозгового кровообращения);
- сбои в местном и региональном кровообращении (сосудистые спазмы, мигрень, сужение просвета сонной артерии);
- болезни щитовидной железы.
Наличие каждого из факторов риска повышается вероятность развития глаукомы. Если имеется сразу несколько тревожных сигналов, рекомендуется чаще посещать окулиста и реагировать на все симптомы. На ранней стадии глаукомы прогноз, как правило, благоприятен. Человек может осуществлять жизнедеятельность и работать практически на любой должности.
Профилактика глаукомы у людей без предрасположенности сводится к прохождению обследования каждые полгода. Пациенты с установленным диагнозом должны встать на диспансерный учет и посещать врача каждые 2-3 месяца.
Открытоугольная глаукома – очень опасное заболевание, которое не всегда дает выраженные симптомы, но без лечения за считанные годы приводит к инвалидности. Поэтому так важно регулярно посещать офтальмолога и отслеживать состояние своей зрительной системы, в особенности при достижении 40 лет. Не стоит ждать первых проявлений глаукомы, лучше вовремя начать лечение и обеспечить себе комфортную жизнь.
Источник
