Причины глаукома циклитического криза

Глаукомоциклический криз Глаукомоциклитический криз (cиндром Познера-Шлоссмана) — синдром, проявляющийся повторными эпизодами лёгкого идиопатического одностороннего негранулематозного переднего увеита преимущественно в трабекулярной зоне, приводящего к повышению внутриглазного давления.

Впервые синдром был описан в 1929 г., но назван он в честь Познера и Шлоссмана, описавших этот синдром в 1948 г.

Глаукомоциклитический криз обычно выявляют у пациентов в возрасте 20-50 лет. В подавляющем большинстве случаев процесс односторонний, хотя были описаны случаи двустороннего поражения.

Патогенез

Причина развития глаукомоциклитического криза неизвестна. По одной из версий повышение внутриглазного давления происходит в результате резкого нарушения оттока внутриглазной жидкости при обострении. Доказано, что определённую роль в патогенезе данного заболевания играют простагландины, поскольку их концентрация во внутриглазной жидкости коррелирует с уровнем внутриглазного давления во время атаки.

Простагландины нарушают барьер «кровь-водянистая влага», в результате чего протеины и клетки воспаления поступают во внутриглазную жидкость, нарушается её отток, и повышается внутриглазное давление.

У некоторых пациентов с глаукомоциклитический кризом наблюдают нарушение динамики внутриглазной жидкости и между эпизодами заболевания, иногда фоновую первичную открытоугольную глаукому.

Другая версия — посколько заболевание относят к увеопатиям, считается, что приступы — кризы — возникают вследствие ангионевроза цилиарного тела с гипертензией.

В развитии заболевания имеют значение

патология гипоталамической области,
нарушение проницаемости капилляров,
перенесенный ранее серозный увеит,
аномалия развития угла передней камеры,
аллергические факторы.

Иногда у больного, страдающего глаукомоциклитическим кризом, выявляется аллергический фон в виде вазомоторного ринита, отека Квинке.

Симптомы и диагностика

В анамнезе данных пациентов — повторяющиеся эпизоды лёгкой глазной боли или дискомфорта и размытости изображения без признаков сосудистой инъекции. Некоторые пациенты также жалуются на радужные круги вокруг источников света, что свидетельствует об отёке роговицы.

Заболевание характеризуется частыми приступами, сопровождающимися затуманиванием зрения, появлением радужных кругов при взгляде на источник света, чувством тяжести в глазу и иногда небольшими болями в глазном яблоке. При внешнем офтальмологическом осмотре часто не обнаруживают никакой патологии. Лабораторных исследований, позволяющих подтвердить диагноз, не существует. Диагноз устанавливают на основании клинической картины.

При обследовании переднего сегмента обычно выявляют несколько преципитатов на эндотелии нижней части роговицы.
В некоторых случаях, особенно при достаточном повышении внутриглазного давления, можно наблюдать отёк роговицы в виде микрокист.
Иногда преципитаты роговицы выявляют при гониоскопии, что свидетельствует о наличии трабекулита.
В жидкости передней камеры глаза обычно небольшое количество клеток воспаления, она слегка опалесцирует.
При значительном повышении внутриглазного давления можно наблюдать небольшое расширение зрачка, но периферические передние и задние синехии не образуются.
Редко наблюдают гетерохромию, развивающуюся в результате атрофии стромы радужки при повторных односторонних воспалительных атаках.
Внутриглазное давление, как правило, значительно выше, чем ожидаемо при такой активности внутриглазного воспаления, обычно превышает 30 мм рт.ст. (часто составляет 40-60 мм рт.ст.).
На высоте приступа наблюдается резкое повышение сопротивления оттоку водянистой влаги со снижением коэффициента легкости оттока до 0,01- 0,02 при нормальном или сниженном показателе секреции (0,24-2,4). В дальнейшем, вне приступа, также отмечается стойкое снижение коэффициента легкости оттока в обоих глазах, что свидетельствует об увеопатии.
У больных с глаукомоциклитическими кризами методом реоофтальмографии можно выявить уменьшение кровенаполнения сосудов цилиарного тела.
Угол передней камеры открыт.
Изменений на глазном дне обычно не возникает.
Зрительные функции не снижаются и обычно не развивается глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва. Повреждение зрительного нерва и появление дефектов поля зрения при глаукомоциклитическом кризе может произойти в результате повторных эпизодов выраженного повышения внутриглазного давления при сопутствующей первичной открытоугольной глаукоме.

В межприступном периоде субъективных и объективных симптомов заболевания не бывает. Продолжительность глаукомоциклитических кризов колеблется от нескольких часов до 5-7 дней. Кризы повторяются с различной частотой — от 1-2 мес до 5 лет.

Дифференциальная диагностика

Следует проводить дифференциальную диагностику глаукомоциклитического криза с

гетерохромным иридоциклитом Фукса,
увеитами, вызванными herpes simplex или herpes zoster,
саркоидозом,
HLA В27-ассоциированными передними увеитами
идиопатическим передним увеитом.

Лечение

Уколы дексаметазона парабульбарно, курс 10 дней
Индоколир по 1-2 капли 3 раза в сутки
Тимолол 0,5% р-р в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли 2 раза в сутки 2-5 сут.
диакарб внутрь по 0,25 г 2-3 раза в день,
гиперосмотические препараты — 50% раствор глицерина или раствор глицерина с аскорбиновой кислотой и фруктовым сиропом

Показано, что при пероральном приёме индометацина, антагониста простагландина, в дозе 75-150 мг в сутки происходило более быстрое снижение внутриглазного давления у пациентов, страдающих глаукомоциклитическим кризом, чем при использовании стандартных антиглаукомных препаратов.

Следует ожидать, что терапия местными НПВС будет эффективна у пациентов с глазной гипертензией. Миотики и аргон-лазерная трабекулопластика обычно неэффективны.

Проведение профилактической противовоспалительной терапии в промежутках между атаками не требуется. Необходимость в операциях, направленных на улучшение фильтрации, крайне редка, а их проведение не предотвращает развития повторных воспалительных атак.

Источник

Глаукомоциклитический криз

Глаукомоциклитический криз – это пароксизмальная доброкачественная гипертензия глаза. Характерные признаки заболевания: затуманивание зрения, внезапное повышение внутриглазного давления (ВГД) и появление роговичных преципитатов. Для диагностики болезни показано проведение тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, гониоскопии, периметрии, электронной тонографии. Для немедленного купирования признаков гипертензии проводится назначение бета-адреноблокаторов. Патогенетическая терапия сводится к применению глюкокортикостероидов, антигистаминных и нестероидных противовоспалительных препаратов.

МКБ-10

Глаукомоциклитический криз

Общие сведения

Глаукомоциклитический криз (синдром Краупа-Познера-Шлоссмана) был детально описан в 1948 году американским офтальмологом А. Познером в соавторстве с немецким педиатром и биохимиком А. Шлоссманом. Патология чаще встречается в возрасте 30-50 лет. В 14,5% случаев периодические приступы резкого повышения внутриглазного давления наблюдаются у лиц до 30 лет. Возникновение симптоматики пароксизмальной гипертензии глаза у детей может быть следствием затяжного течения переднего увеита. Лица мужского пола более подвержены риску развития криза, чем женщины. Заболевание распространено повсеместно.

Глаукомоциклитический криз

Причины

Этиология болезни до конца не изучена. Существуют две основные гипотезы, объясняющие природу глаукомоциклитического криза. Согласно первой, причина внезапного повышения ВГД заключается в аллергическом отеке цилиарного тела. Триггерные факторы, провоцирующие возникновение аллергии, не выявлены. Приверженцы второй гипотезы считают целесообразным рассматривать синдром Познера-Шлоссмана как один из вариантов симптоматической увеальной гипертензии. Ведущим этиологическим фактором в этом случае принято считать воспаление сосудистой оболочки глазного яблока.

Патогенез

В механизме развития первичного глаукомоциклитического криза важная роль отводится аллергическому отеку тканей цилиарного тела. В ответ на действие аллергена в организме усиливается секреция иммуноглобулина Е плазмоцитами. При дегрануляции мастоцитов и базофилов выделяется гистамин, цитокины, интерлейкины, лейкотриены и простагландины. Медиаторы воспаления – это вазоактивные вещества, которые приводят к расширению сосудов. Далее в очаг поражения мигрируют нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги и эозинофилы. Следствием указанных процессов является повышенная экссудация.

При увеальной гипертензии внутриглазное давление нарастает из-за воспаления переднего сегмента сосудистой оболочки глаза и вазодилатации. При латентном течении переднего увеита, клиническая симптоматика болезни мало выражена, поэтому на первый взгляд глаз интактный. Однако, незначительное расширение сосудов конъюнктивы и появление «помутнений» перед глазами говорит о хроническом течении увеита. Большое количество приступов глаукомоциклитического криза становится причиной формирования дистрофических изменений на радужке. Из-за уменьшения пигмента с возрастом радужка становится обесцвеченной.

Симптомы глаукомоциклитического криза

Для заболевания характерно одностороннее поражение. Пациенты описывают глаукомоциклитический криз, как внезапное возникновение специфического приступа на фоне полного благополучия. Основная жалоба – появление «пелены» или «тумана» перед глазами. При взгляде на источник света по его окружности формируются радужные круги. Чувство сильного дискомфорта сменятся болевым синдромом при попытке прикоснуться к окологлазничной зоне или векам. Визуально определяется покраснение конъюнктивы и расширение зрачка. Часто пациенты закрывают пораженный глаз рукой, чтобы ограничить его участие в акте зрения.

Длительность одного эпизода может достигать 24 часов. После купирования приступа все симптомы исчезают. До момента развития очередного криза пациент чувствует себя практически здоровым. Продолжительность ремиссии варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до нескольких лет). С годами подобные симптомы возникают все реже. Больные отмечают, что цвет глаз в преклонном возрасте становится светлее. Как правило, глаукомоциклитический криз не приводит к осложнениям. Однако у пациентов с генетической предрасположенностью к первичной глаукоме наблюдается риск прогрессирования глаукомной оптической нейропатии.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на анамнестических сведениях и результатах обследования. Из анамнеза известно, что подобные эпизоды встречались ранее. Анатомо-физиологические предпосылки к развитию болезни отсутствуют, а изменения со стороны увеального тракта выражены мало. Острота зрения в норме. Специфические методы диагностики глаукомоциклитического криза включают:

Тонометрию. На высоте приступа проводят бесконтактную тонометрию: внутриглазное давление повышается до 40-50 мм. рт. ст. После назначения бета-адреноблокаторов ВГД снижается до 30 мм. рт. ст. Повторные инстилляции гипотензивных средств дают возможность нормализировать давление на короткий промежуток времени. Электронная тонография позволяет измерить ВГД и изучить гидродинамические показатели. Высокое сопротивление на пути оттока внутриглазной жидкости ведет к снижению коэффициента до 0,01-0,02. Перед выполнением диагностики показана инстилляция анестетика.
Осмотр структур глаза. При осмотре переднего сегмента глазного яблока методом биомикроскопии на задней поверхности роговой оболочки выявляются признаки преципитации. Преципитаты имеют вид 2-5 белесоватых включений с четко очерченными контурами. Роговицы отечна. Отмечается инъекция сосудов конъюнктивы. Прямая реакция зрачков на свет сохранена, однако прослеживается задержка в расширении зрачкового отверстия. При изучении обратной фотореакции изменения слабо выражены. Наблюдается умеренный мидриаз на стороне поражения, что говорит об анизокории.
Осмотр передней камеры. По данным гониоскопии, в большинстве случаев угол передней камеры глаза открыт. Ширина радужно-роговичного угла соответствует референтным значениям. Глубина передней камеры в центральной части достигает 3 мм. Водянистая влага прозрачная, без патологических включений.
Осмотр глазного дна. При вторичной природе заболевания экскавация диска зрительного нерва расширена. Сосуды глазного дна выглядят полнокровными. Визуализируются небольшие очаги кровоизлияния. При аллергическом генезе патологии офтальмоскопия изменений не выявляет.
Определение полей зрения. При длительном течении болезни отмечается концентрическое сужение зрительных полей. Характерным проявлением глаукомоциклитического криза принято считать сужение поля зрения на белый объект более чем на 1 мм. Нагрузочная водно-темновая кампиметрическая проба, выполняемая в рамках периметрии, положительная.

Заболевание нужно дифференцировать с иридоциклитом и первичной глаукомой. В отличие от острого приступа глаукомы при глаукомоциклитическом кризе болевой синдром не столь выражен. Изменения на глазном яблоке носят застойный или смешанный характер, что является дифференциальным признаком. Пароксизмальная гипертензия часто имитирует клинику туберкулезного поражения структур увеального тракта. Для исключения туберкулеза глаз проводится туберкулиновая проба. При низкой информативности пробы Манту выполняют цитологическое или гистологическое исследование биоптата.

Лечение глаукомоциклитического криза

Этиотропная терапия не разработана. С целью быстрого снижения внутриглазного давления однократно применяются бата-адреноблокаторы и ингибиторы карбоангидразы, обладающие диуретическим эффектом. Через 15-20 минут необходимо повторно измерить ВГД. Если у пациента сохраняются признаки офтальмогипертензии, то рекомендовано повторно ввести бата-адреноблокаторы. Дальнейшая тактика лечения включает:

Гормональные средства. Патогенетическое лечение сводится к назначению глюкокортикостероидов. Лекарственные средства данной группы дают возможность купировать отек ресничного тела и нормализовать отток внутриглазной жидкости. Инстилляции следует проводить на протяжении 7 дней.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Пациентам рекомендован пероральный прием препаратов из группы производных индолуксусной кислоты. Помимо противовоспалительного эффекта, НПВС обладают еще анальгезирующим действием. Длительность курса лечения – 7 дней.
Десенсибилизирующие препараты. Пациентам назначают перорально антигистаминные средства. Препараты подавляют аллергические реакции немедленного типа, препятствуя высвобождению медиаторов воспаления. Средняя продолжительность терапии – 3-5 дней.

Прогноз и профилактика

Прогноз при глаукомоциклитическом кризе благоприятный, т. к. для патологии характерно доброкачественное течение. Несмотря на многочисленные приступы, острота зрения соответствует норме. С возрастом число эпизодов синдрома Познера-Шлоссмана снижается, а вторичные изменения не оказывают влияния на зрительные функции. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к периодическому контролю показателей внутриглазного давления. Пациентам рекомендовано проходить плановый осмотр у офтальмолога 1 раз в 3 месяца с обязательным осмотром глазного дна, проведением тонометрии и биомикроскопии.

Литература

1. Клинический случай синдрома Познера-Шлоссмана/ Ганноченко И.С.// Точка зрения. Восток–Запад. – 2015 — № 1.

2. Клинические лекции по офтальмологии: Учебное пособие/ Егоров Е.А., Басинский С.Н. — 2007.

3. Глазные болезни/ Справочное пособие Астахов Ю.С., Ангелопуло Г.В., Джалиашвили О.А. – 2001.

4. Вторичная глаукома: клиника, диагностика, лечение: Учебное пособие/ Ченцова О.Б., Харченко Л.Н., Усова Л.А. – 2014.

Код МКБ-10

H40

Глаукомоциклитический криз — лечение в Москве

Источник

Глаукомоциклитические кризы

Что такое Глаукомоциклитические кризы
Патогенез (что происходит?) во время Глаукомоциклитических кризов
Симптомы Глаукомоциклитических кризов
Диагностика Глаукомоциклитических кризов
Лечение Глаукомоциклитических кризов
Профилактика Глаукомоциклитических кризов
К каким докторам следует обращаться если у Вас Глаукомоциклитические кризы

Что такое Глаукомоциклитические кризы

Глаукомоциклитические кризы (синдром глаукомоциклитических кризов, синдром Краупа — Познера — Слоссмана). Сочетание одностороннего приступообразного повышения внутриглазного давления с симптомами циклита.

Патогенез (что происходит?) во время Глаукомоциклитических кризов

Заболевание относят к увеопатиям. Считают, что приступы — кризы — возникают вследствие ангионевроза цилиарного тела с гипертензией. В развитии заболевания имеют значение патология гипоталамической области, нарушение проницаемости капилляров, перенесенный ранее серозный увеит, аномалия развития угла передней камеры, аллергические факторы. Иногда у больного, страдающего глаукомоциклитическим кризом, выявляется аллергический фон в виде вазомоторного ринита, отека Квинке.

Симптомы Глаукомоциклитических кризов

Заболевание характеризуется частыми приступами, сопровождающимися затуманиванием зрения, появлением радужных кругов при взгляде на источник света, чувством тяжести в глазу и иногда небольшими болями в глазном яблоке. Объективно небольшая инъекция глазного яблока, отек эпителия роговицы, роговичные преципитаты. Угол передней камеры открыт. Офтальмотонус повышается в значительных пределах — до 40-50 мм рт. ст. На высоте приступа наблюдается резкое повышение сопротивления оттоку водянистой влаги со снижением коэффициента легкости оттока до 0,01 — 0,02 при нормальном или сниженном показателе секреции (0,24-2,4). В дальнейшем, вне приступа, также отмечается стойкое снижение коэффициента легкости оттока в обоих глазах, что свидетельствует об увеопатии. У больных с глаукомоциклитическими кризами методом реоофтальмографии можно выявить уменьшение кровенаполнения сосудов цилиарного тела.

Зрительные функции не снижаются и обычно не развивается глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва. В межприступном периоде субъективных и объективных симптомов заболевания не бывает. Продолжительность глаукомоциклитических кризов колеблется от нескольких часов до 5-7 дней. Кризы повторяются с различной частотой — от 1-2 месяцев до 5 лет.

Диагностика Глаукомоциклитических кризов

Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с передним увеитом с повышенным давлением. Глаукомоциклитический криз отличается отсутствием передних синехий, нормальным или несколько расширенным зрачком, кратковременностью течения.

Лечение Глаукомоциклитических кризов

Лечение может включать использование глазных капель, таблеток, лазерные или хирургические методы коррекции.

Профилактика Глаукомоциклитических кризов

Выявление причины, вызывающей приступ, и ее устранение.

Лечение. Во время криза — мидриатические средства (1% раствор атропина сульфата, 0,25% раствор скополамина гидробромида, 0,)% раствор адреналина гидрохлорида и др.), кортикостероиды в виде инстилляций (2,5% эмульсия гидрокортизона, 0,1% раствор дексаметазона и др.), диакарб внутрь по 0,25 г 2-3 раза в день, гиперосмотические препараты — 50% раствор глицерина или раствор глицерина с аскорбиновой кислотой и фруктовым сиропом. Одновременно назначают внутрь бутадион (по 0,15 г) или реопирин, а также кальция хлорид (10% раствор по 1 столовой ложке) или димедрол (по 0,03 г). Обычно приступ под влиянием медикаментозной терапии проходит. Хирургическое лечение, как правило, не проводится.

Прогноз для зрения благоприятный. Трудоспособность вне глаукомоциклитического криза сохраняется.

Использованные источники: www.pitermed.com

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Что такое глаукома глаза как лечить

  Каковы врожденные аномалии радужки ассоциированные с врожденной глаукомой

  Холиномиметики для лечения глаукомы

Глаукомоциклитический криз (синдром Познера-Шлоссмана)

Глаукомоциклитический криз — синдром, проявляющийся повторными эпизодами лёгкого идиопатического одностороннего негранулематозного переднего увеита в сочетании с выраженным повышением внутриглазного давления.

Впервые синдром был описан в 1929 г., но назван он в честь Познера и Шлоссмана, описавших этот синдром в 1948 г.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Причины глаукомоциклитического криза

Причина развития глаукомоциклитического криза неизвестна. Считают, что повышение внутриглазного давления происходит в результате резкого нарушения оттока внутриглазной жидкости при обострении. Показано, что определённую роль в патогенезе данного заболевания играют простагландины, поскольку их концентрация во внутриглазной жидкости коррелирует с уровнем внутриглазного давления во время атаки. Простагландины нарушают барьер «кровь-водянистая влага», в результате чего протеины и клетки воспаления поступают во внутриглазную жидкость, нарушается её отток, и повышается внутриглазное давление. У некоторых пациентов с глаукомоциклитическим кризом наблюдают нарушение динамики внутриглазной жидкости и между эпизодами заболевания, иногда фоновую первичную открытоугольную глаукому.

Симптомы глаукомоциклитического криза

Течение заболевания

Синдром Познера-Шлоссмана — самокупирующаяся глазная гипертензия, разрешается спонтанно независимо от лечения. Воспалительные атаки повторяются с интервалом от нескольких месяцев до нескольких лет, а их продолжительность составляет от нескольких часов до нескольких недель до спонтанного разрешения. Повреждение зрительного нерва и появление дефектов поля зрения при глаукомоциклитическом кризе может произойти в результате повторных эпизодов выраженного повышения внутриглазного давления при сопутствующей первичной открытоугольной глаукоме.

Диагностика глаукомоциклитического криза

При внешнем офтальмологическом осмотре часто не обнаруживают никакой патологии. При обследовании переднего сегмента обычно выявляют несколько преципитатов на эндотелии нижней части роговицы. В некоторых случаях, особенно при достаточном повышении внутриглазного давления, можно наблюдать отёк роговицы в виде микрокист. Иногда преципитаты роговицы выявляют при гониоскопии, что свидетельствует о наличии трабекулита. В жидкости передней камеры глаза обычно небольшое количество клеток воспаления, она слегка опалесцирует. При значительном повышении внутриглазного давления можно наблюдать небольшое расширение зрачка, но периферические передние и задние синехии не образуются. Редко наблюдают гетерохромию, развивающуюся в результате атрофии стромы радужки при повторных односторонних воспалительных атаках. внутриглазное давление, как правило, значительно выше, чем ожидаемо при такой активности внутриглазного воспаления, обычно превышает 30 мм рт.ст. (часто составляет 40-60 мм рт.ст.). Изменений на глазном дне обычно не возникает.

Лабораторные исследования

Диагностику глаукомоциклитического криза проводят на основании клинических данных. Лабораторных исследований, позволяющих подтвердить диагноз, не существует.

Дифференциальная диагностика

Следует проводить дифференциальную диагностику глаукомоциклитического криза с гетерохромным иридоциклитом Фукса, увеитами, вызванными herpes simplex или herpes zoster, саркоидозом, HLA В27-ассоциированными передними увеитами и идиопатическим передним увеитом.

Использованные источники: m.ilive.com.ua

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Аюрведа и глаукома

  Что такое глаукома и коньюктивит

  Причины врожденной глаукома

Глаукомоциклитический криз: лечение, причины, профилактика

Причины глаукомоциклитического криза

Этиология заболевания неизвестна, хотя в последние годы появились данные о связи этого состояния с герпетической и цитомегаловирусной инфекцией, повышенным уровнем простагландинов в камерной влаге, HLA-Bw54, язвенной болезнью.

Симптомы и признаки глаукомоциклитического криза

Глаукомоциклитический криз (синдром Краупа-Познера-Шлоссмана) характеризуется самостоятельно купирующимися повторяющимися эпизодами существенного одностороннего бессимптомного повышения ВГД, длящегося от нескольких часов до нескольких недель, ассоциированного с негранулематозным передним увеитом.

Клиническая картина: жалобы на легкий дискомфорт в глазу, незначительное снижение остроты зрения. Несмотря на выраженный подъем ВГД, болевые ощущения отсутствуют. Длительность атак колеблется от нескольких часов до одного месяца, редко превышая 2 нед. Количество эпизодов существенно варьирует.

Диагностика глаукомоциклитического криза

Объективно глаз выглядит интактным, что нередко приводит к диагностическим ошибкам на амбулаторно-поликлиническом этапе оказания медицинской помощи. Через 1-2 дня от начала криза к выраженному подъему ВГД присоединяется минимальная, не соответствующая уровню офтальмогипертензии, опалесценция камерной влаги, отложение 1-20 мелких звездчатых непигментированных преципитатов на эндотелии нижней трети роговицы, иногда легкий отек роговицы и мидриаз. Образование периферических передних и задних синехий, катаракты, патология сосудистой оболочки и сетчатки не характерно. Рецидивирующее воспаление может вызвать гетерохромию из-за обесцвечивания субатрофичной стромы радужки. Гониоскопия выявляет открытый радужно-роговичный угол, что позволяет провести дифференциальную.

Глаукомоциклитический криз диагностируется лишь после исключения других более вероятных нозологических форм, таких как герпетический увеит. Лабораторная диагностика синдрома отсутствует.

Лечение глаукомоциклитического криза

Лечение: препараты первой линии: местная глюкокортикоидная терапия, гипотензивная терапия (β-адреноблокаторы, α-агонисты, ИКА). Совместное применение препаратов прекращают по мере купирования воспаления и офтальмогипертензии. В отличие от иридоциклита Фукса потребность в гипотензивных операциях возникает редко. Препараты второй линии: местное и при необходимости пероральное применение НПВП, ИКА.

Использованные источники: www.sweli.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Скорость прогрессирования глаукомы

  Что такое глаукома и коньюктивит

  Как протекает приступ глаукомы

Глаукомоциклитический криз

Глаукомоциклитический криз (cиндром Познера-Шлоссмана) — синдром, проявляющийся повторными эпизодами лёгкого идиопатического одностороннего негранулематозного переднего увеита преимущественно в трабекулярной зоне, приводящего к повышению внутриглазного давления.

Впервые синдром был описан в 1929 г., но назван он в честь Познера и Шлоссмана, описавших этот синдром в 1948 г.

Патогенез

В развитии заболевания имеют значение

патология гипоталамической области,
нарушение проницаемости капилляров,
перенесенный ранее серозный увеит,
аномалия развития угла передней камеры,
аллергические факторы.

Симптомы и диагностика

Заболевание характеризуется частыми приступами, сопровождающимися затуманиванием зрения, появлением радужных кругов при взгляде на источник света, чувством тяжести в глазу и иногда небольшими болями в глазном яблоке. При внешнем офтальмологическом осмотре часто не обнаруживают никакой патологии. Лабораторных исследований, позволяющих подтвердить диагноз, не существует. Диагноз устанавливают на основании клинической картины.

При обследовании переднего сегмента обычно выявляют несколько преципитатов на эндотелии нижней части роговицы.
В некоторых случаях, особенно при достаточном повышении внутриглазного давления, можно наблюдать отёк роговицы в виде микрокист.
Иногда преципитаты роговицы выявляют при гониоскопии, что свидетельствует о наличии трабекулита.
В жидкости передней камеры глаза обычно небольшое количество клеток воспаления, она слегка опалесцирует.
При значительном повышении внутриглазного давления можно наблюдать небольшое расширение зрачка, но периферические передние и задние синехии не образуются.
Редко наблюдают гетерохромию, развивающуюся в результате атрофии стромы радужки при повторных односторонних воспалительных атаках.
Внутриглазное давление, как правило, значительно выше, чем ожидаемо при такой активности внутриглазного воспаления, обычно превышает 30 мм рт.ст. (часто составляет 40-60 мм рт.ст.).
На высоте приступа наблюдается резкое повышение сопротивления оттоку водянистой влаги со снижением коэффициента легкости оттока до 0,01- 0,02 при нормальном или сниженном показателе секреции (0,24-2,4). В дальнейшем, вне приступа, также отмечается стойкое снижение коэффициента легкости оттока в обоих глазах, что свидетельствует об увеопатии.
У больных с глаукомоциклитическими кризами методом реоофтальмографии можно выявить уменьшение кровенаполнения сосудов цилиарного тела.
Угол передней камеры открыт.
Изменений на глазном дне обычно не возникает.
Зрительные функции не снижаются и обычно не развивается глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва. Повреждение зрительного нерва и появление дефектов поля зрения при глаукомоциклитическом кризе может произойти в результате повторных эпизодов выраженного повышения внутриглазного давления при сопутствующей первичной открытоугольной глаукоме.

Дифференциальная диагностика

Следует проводить дифференциальную диагностику глаукомоциклитического криза с

гетерохромным иридоциклитом Фукса,
увеитами, вызванными herpes simplex или herpes zoster,
саркоидозом,
HLA В27-ассоциированными передними увеитами
идиопатическим передним увеитом.

Лечение

Уколы дексаметазона парабульбарно, курс 10 дней
Индоколир по 1-2 капли 3 раза в сутки
Тимолол 0,5% р-р в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли 2 раза в сутки 2-5 сут.
диакарб внутрь по 0,25 г 2-3 раза в день,
гиперосмотические препараты — 50% раствор глицерина или раствор глицерина с аскорбиновой кислотой и фруктовым сиропом

Использованные источники: eyesfor.me

Источник