При открытоугольной глаукоме зрачок

Зрачковые реакции при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) 

Страхов Владимир Витальевич

Д.м.н., профессор, заслуженный врач РФ, член президиума правления Российского общества офтальмологов, заведующий кафедрой глазных болезней Ярославской государственной медицинской академии

Итак, тема моей лекции «Зрачковые реакции». Зрачок, Ну, что с него спросить? Зрачок и зрачок… Действительно, на деле так оно и есть.

Вопрос, конечно, интересен еще вот почему. Мы взяли и исследовали асимметрию диаметров зрачков правого и левого глаза в естественных условиях в норме и при глаукоме и обратили внимание на то, что межокулярная асимметрия зрачка в контроле и при первичной открытоугольной глаукоме практически не различаются.

Межокулярная асимметрия диаметров зрачка после закапывания Ирифрина в разы возрастает! То есть, если мы берем больного глаукомой, осматриваем щелевой лампой или даже просто внешне, то мы видим, что правый зрачок примерно равен левому. Но стоит закапать Ирифрин и попытаться вызвать медикаментозный мидриаз — и мы увидим серьезное различие. Понимая, что глаукома – это парное (!) заболевание глаз, протекающее ассиметрично, то можно лишь догадываться, что на том глазу, где стадия глаукомы более продвинута, степень расширения зрачка под действием мидриатика будет меньше, а в том глазу, где глаукома начальная, зрачок расширится больше. Это все очень логично! И может вылиться в самую настоящую диагностическую пробу. Так и получилось.

Какой же механизм этой пробы?

В этом смысле могут быть рассмотрены сразу несколько вариантов. Во-первых, недостаточная мышечная сила мышц окружающих зрачок, обеспечивающих ее реакцию сама по себе возможна. Плоскостные спайки могут быть? Да, могут, тоже вариант. А может быть еще и структурное состояние самих тканей радужки — соединительной тканой основы радужной оболочки. С потерявшейся эластичностью она может сопротивляться расширению зрачка. Это тоже плодотворная идея. Первый две идеи не так интересны. Во- первых, мы не находили неправильную форму зрачка, следовательно, вопрос о спайках отпадал сам собой. Далее мы все-таки под действием времени находили расширение зрачка довольно полно на глаукомном глазу начальной стадии. Это значит, что в принципе мышцы работают и способны привести к своему конечному результату, а вот то, что касается нарушений биомеханических структурных свойств важнейшей части  радужки (я имею в виду мезодермальный слой), вот это, мне кажется, довольно интересно было бы исследовать. Мы это и исследовали.

Мы обнаружили во всех измеряемых субъектах этих глаз истончения, уменьшения толщины. Уменьшение толщины роговицы, уменьшение толщины радужки на всех участках, уменьшение толщины склеры. Это факт, который надо будет объяснить.

Далее мы взяли и исследовали асимметрию. В наших измеряемых параметрах (межокулярная асимметрия между правым и левым глазом) мы получили довольно выраженную, наглядную разницу между нормой и глаукомой. В норме (слева) монотонная асимметрия, не выходящая за пределы в данном случае, в абсолютных цифрах не так интересна, а вот здесь (справа) мы исследовали асимметрию, рассчитывая показатель асимметрии.

Для молодых офтальмологов я хочу обратить особое внимание на исследование асимметрии. Это должно в обязательном порядке стать рабочим инструментом, таким же важным в диагностике и мониторинге глаукомы, как и офтальмоскопия, периметрия, измерение давления. Само по себе исследование асимметрии – очень важно. Особенно в зоне глаукомы в периметрический период, когда опереться нам не на что. А в пределах нормативной зоны можно путешествовать и чувствовать себя довольно уверенно, понимая, что даже если данный показатель находится в нормативном диапазоне, он уже может уйти от индивидуальной нормы. Запишите себе, пожалуйста, такую нехитрую формулу:

 (Показатель лучшего глаза минус Показатель худшего глаза)/(сумма этих показателей)/2*100

Вы получите показатель асимметрии в процентах.

Следующая часть – офтальмоскопическая и гидродинамическая.

Здесь сразу быка за рога. Посмотрите – такую картинку зрительного нерва можно увидеть исключительно при широком зрачке. Только офтальмоскопируя с широким зрачком вы сможете увидеть нюансы, детали, правильно отреагировать, оценить и сравнить то, что вы исследуете. 

Теперь посмотрим что у нас происходит в реальности.

Вместе со Светланой Юрьевной Казановой у нас в Ярославле мы обратили внимание вот на что. На слайде — офтальмоскопия в условиях мидриаза — только в желтом секторе, А в большинстве случаев не исследуется или редко исследуется. По следующим причинам, как отвечают наши офтальмологи:

• -Нет времени на приеме (Довольно значительное количество)
• -Все детали глазного дна вижу и с узким зрачком (в это невозможно поверить)
• -Боюсь осложнений (А вот это очень неприятное открытие)

А между тем, в Америке – это необходимый стандарт. Офтальмологи даже не задумываются о том, что по-другому можно. Иначе как? Не расширив зрачок?… Это очень важная вещь. Наша боязнь того, что расширять зрачок очень опасно не имеет под собой практически почти никаких оснований, за редким исключением. Я обращу внимание, что мы говорим о первичной открытоугольной глаукоме. Там, где угол закрыт, вряд ли кому приходит в голову его расширить. Поехали дальше.

Я помню, мы взяли несколько пациентов, студентов, и на ультразвуковой биомикроскопии провели очень простой опыт. В один глаз закапали пилокарпин, а в другой – ирифрин. Полагаю, что оба глаза конкретного испытуемого «волонтера», представляют собой единую биологическую систему со всеми особенностями архитектоники угла передней камеры, гемодинамики, гидродинамики, в общем ,он — отличная база. В этом смысле все, что может с ним произойти, то и происходит под действием только этих лекарственных веществ. Посмотрим — может быть, для вас это будет каким-то откровением. Смотрите, слева – контроль, справа – закапали Ирифрин.Зрачок расширился. Это хорошо видно. Ожидаем, что угол уменьшится. А угол то, коллеги, был 32 градуса, а стал 38 градусов. Закапали пилокарпин, смотрим угол. Угол был 32 градуса, а стал 28 градусов. То есть при закапывании пилокарпина угол уменьшился, а при закапывании ирифрина он увеличился!  

Можно отказываться верить в это, но это подлинный факт. Кстати, вот здесь (справа внизу) хорошо видно по каким причинам угол стал уже. Вот глядите (слева внизу) – вот так выглядел ход радужки. Закапали пилокарпин и радужка выгнулась дугой (справа внизу). Видите? Выгибание дугой говорит только об одном – что вот здесь давление немножко повысилось. То есть возникло более плотное соприкасание зрачковой части радужки с поверхностью хрусталика, возник элемент зрачкового блока, не превышающий функциональность, и это привело к тому, что угол передней камеры сузился. В то время, как при мидриазе (справа вверху) возникает довольно широкая щель между поверхностью хрусталика и радужкой. Наоборот облегчается выхождение жидкости в переднюю камеру, да еще и угол приоткрыт.

Так коллеги, чего же мы боимся? При открытоугольной глаукоме? Давайте вот прямо сегодня же расстанемся с этим страхом и начнем работать так, как положено.

Более того, посмотрите, как ведут себя все структуры, окружающие угол передней камеры. Я имею в виду окружающий угол передней камеры, объем орбикулярного пространства, презонулярного пространства задней камеры, просвет супрацилиарного пространства, величина иридокорнеального угла. При закапывании миотика и при закапывании мидриатика они ведут себя диаметрально противоположным образом. Это лишний раз указывает на то, что, во-первых, эти события противоположны друг другу, а с другой стороны, она указывают вот на что — при аккомодационных вариантах в процесс аккомодации вовлекаются гидростатические полости глаза. А это не может не сказаться на регуляции офтальмотонуса. Кстати говоря, в этом отношении были вопросы к предыдущим докладчикам по поводу гидравлического механизма оттока жидкости и работы склеральной шпоры. Тут надо вот что иметь в виду. Имеется два механизма: пассивный за счет гидравлической разницы давления в одной камере и в другой и активный, то есть активный перенос воды помолекулярно с помощью натрий-калиевого насоса или гидрокарбонатного. Вот это вещи приспособительные и то, что протекает, допустим, если давление в передней камере 20 мм, а, скажем, в водяных венах 9 мм – хорошая база для оттока. Она и течет. Так оттекают основные объемы. Во время аккомодации возникают условия для изменения гидродинамики и мудрейшая природа в ответ на эти изменения, связанные с изменениями гидростатических полостей, о которых великолепно говорил Аркадий Павлович Нестеров, этим механизмом компенсирует гидродинамические изменения, связанные с аккомодацией, и не играет решающую роль в оттоке основных объемов жидкости. То есть не является аккомодация решающим механизмом в оттоке этой глазной жидкости. Это хорошо нужно запомнить. И отсюда сразу могут быть сомнения в отношении пресбиопии как первопричины развития глаукомы как таковой. Это немножко разные вещи. 

Что мы видим в переднем отрезке в ответ на закапывание пилокарпина и ирифрина? Удивительно, но на слайде это один и тот же участок конъюнктивы. Вот здесь (слева) мы видим в ответ на Пилокарпин увеличение объема и скорости оттока жидкости. Ламинарная вена заполнилась почти полностью водянистой влагой. Эта же вена при закапывании Ирифрина почти полностью заполнена кровью, то есть можно было бы подумать, что пилокарпин улучшает отток, а ирифрин нет. Как всегда , в жизни все не так просто. 

И, наконец… Может к зрачку это имеет не слишком большое отношение, но к условиям осмотра глазного дна имеет отношение.