Презентация тромбоз центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки Презентацию подготовила студентка 6 гр. IV курса леч. ф-та Орлова Евгения

ОККЛЮЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ (ОЦАС) — острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки или ее ветвях Окклюзии центральной артерии и вены сетчатки нередко называют сосудистыми катастрофами. В лишенной кровоснабжения сетчатке происходит стремительная гибель нервных клеток. Наступает необратимая утрата зрения.

В 57% случаев кровоток прекращается в центральной артерии сетчатки, что приводит к полной слепоте одного глаза. В 38% поражается одна из ветвей артерии, что вызывает потерю соответствующей части поля зрения.

Глазное дно больного с окклюзией центральной артерии сетчатки. Обратите внимание на радиально отходящие ветви артерии: некоторые из них белесые, другие — сильно сужены. Снизу от диска зрительного нерва видны очаги кровотечения. Рис. 1

Окклюзия центральной артерии сетчатки поверхностное помутнение или побеление сетчатки на заднем полюсе и наличие красного пятна в центре макулы (вишневая косточка), сужение артериол сетчатки, сегментация кровяного столба в артериолах иногда видно эмболы в артериолах сетчатки или а. Cilioretinalis; при остроте зрения на уровне восприятия света или худшей следует заподозрить окклюзию а. Ophthalmica. Резкая безболезненная полная потеря зрения в одном глазу

Рис. 2 Окклюзия ветви центральной артерии сетчатки — поверхностное помутнение или побеление в зоне кровоснабжения ветви артерии сетчатки, отек пораженного участка сетчатки, сужение ветви артерии, сегментация столбика крови или эмболы, которые иногда заметны в ветке артерии сетчатки, могут быть валообразные пятна. Резкая безболезненная частичная потеря зрения в одном глазу

Этиология Наиболее частые причины: Гипертоническая болезнь Атеросклероз Ревмокардит Височный артериит.

Этиология На фоне массивной кровопотери в результате маточного, желудочного кровотечения, разрыва органов брюшной полости при травмах спазм (около 50% случаев) тромбоз (45%) или эмболия (3— 5%) артериол сетчатки, возможен их коллапс (менее 1%)

Этиология В молодом возрасте циркуляторные расстройства в сетчатке чаще развиваются из-за эмболии фрагментами тромба предсердия (приобретенные пороки сердца), изъязвленных клапанов сердца (инфекционный эндокардит), спазмов при нейроциркуляторной дистонии, или тромбоза просвета сосуда, суженного из-за ретиноваскулита (ревматические заболевания, цитомегаловирусный ретинит, геморрагический ВИЧ-ретиноваскулит).

Этиология У пациентов средних лет обычно наблюдается спазм ретинальных артерий на фоне нейроциркуляторной дистонии, гипертонической болезни, экзогенных и эндогенных интоксикаций организма; у пожилых ОЦАС чаще обусловлена тромбозом атероматозно измененного участка кзади от решетчатой пластинки склеры или окклюзией эмболом, оторвавшимся от пристеночного тромба в сонной артерии, усугубленных спазмом ретинальных артерий, иногда возникает как проявление височного гигантоклеточного артериита.

Факторы риска В любом возрасте факторами риска являются заболевания кроветворной системы (нарушения реологии крови), сахарный диабет, переломы больших трубчатых костей (опасность жировой эмболии фрагментами костного мозга), внутривенные инъекции (опасность воздушной эмболии).

Патогенез После нарушения кровообращения в ретинальных артериях развивается ишемический некроз внутренних слоев сетчатки, за которым следует аутолиз и отложение в слое разрушенных ганглиозных клеток и фрагментированных остатков нервных волокон липидных субстанций и макрофагов. В заключительной стадии внутренние слои сетчатки почти лишены клеток, сосуды облитерированы, зрительный нерв атрофирован.

Симптоматика Жалобы больных сводятся к внезапной безболезненной потере зрения на один глаз либо, реже, секторальному выпадению в поле зрения. Через 15— 20 мин в центре глазного дна появляется обширный, с нечеткими контурами серовато-белый очаг помутнения сетчатки (ишемический инфаркт) в форме горизонтального овала, захватывающий желтое пятно и участок вокруг диска зрительного нерва; центр желтого пятна сохраняет темно-красный цвет (симптом вишневой косточки). Артерии сетчатки резко и неравномерно сужены (в виде «четок» ), в них может определяться фрагментация столбика крови, наблюдается маятникообразное движение крови в сосуде. Вены обычно сужены.

Рис. 3

Рис. 4

Клиника Классическая офтальмоскопическая картина окклюзии центральной артерии сетчатки представляет собой распространённый ишемический отёк сетчатки с ярким красным пятном в макулярной области (симптом «вишнёвой косточки»). На начальной стадии диск зрительного нерва имеет розовый цвет, его границы несколько стушёваны из-за отёка окружающей сетчатки. Артериолы значительно сужены, имеют неравномерный калибр. Кровоток в них становится сегментарным. В первые дни заболевания в артериолах могут определяться эмболы: плотные — белого цвета, фибринозные — серобелые, холестериновые — жёлтые.

Обследования: 1. Визометрия 2. Периметрия 3. Офтальмоскопия 4. Аускультация сердца и сонных артерий 5. Флуоресцентная ангиография (можно обнаружить локальное окрашивание артерии в месте эмбола) 6. Допплерография сонных артерий 7. Измерения АД 8. ЭКГ

Диагностика Офтальмоскопия — на глазном дне картина ишемического отёка сетчатки (сетчатка непрозрачная, молочно-белого цвета; ярко-красное пятно в макулярной области — симптом «вишнёвой косточки» ). Диск зрительного нерва бледный, границы стушёваны из-за отёка сетчатки, артериолы резко сужены, в них наблюдают сегментарный кровоток Флюоресцентная ангиография.

Рис. 5 Рис. 6 5

Рис. 7 Рис. 8

Лечение Из-за стремительности и необратимости наступающих изменений лечение окклюзии центральной артерии сетчатки в большинстве случаев оказывается малоэффективным. Однако в первые 12 -24 часа возможно Попытаться сместить эмбол в сосуд более мелкого калибра при проведении массажа глазного яблока или парацентеза передней камеры; Несколько улучшить кровоснабжение сетчатки с помощью капель, снижающих внутриглазное давление; Обогатить артериальную кровь кислородом при вдыхании газовой смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа; Если причиной окклюзии центральной артерии сетчатки является гигантоклеточный артериит, то для подавления воспалительного процесса и предотвращения утраты зрения на парном глазу назначают глюкокортикоиды (преднизолон, метипред). Всем перенесшим окклюзию центральной артерии сетчатки или ее ветвей необходимо пройти детальное обследование у терапевта в связи с высоким риском развития таких угрожающих жизни состояний, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт.

Осложнения Атрофия зрительного нерва Неоваскулярная глаукома (у 1% заболевших). Прогноз В 50% случаев острота зрения снижается до 0, 01; в 10% -полная слепота из-за в последствиидующей атрофии зрительного нерва.

Спасибо за внимание!

1. Тромбоз центральной вены сетчатки СИНОНИМЫ Неишемический тромбоз ЦВС. Частичный (неполный) тромбоз ЦВС. Ретинопатия венозного

стаза.
Частичная (неполная) окклюзия ЦВС.
Ишемический тромбоз ЦВС.
Геморрагическая ретинопатия.
Полная окклюзия ЦВС.
Выполнила: Жаринова Е.А.

2.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространенность: 2,14 на 1000 человек.
Возраст: от 40 лет и старше
В 67,2% случаев — тромбоз ветвей ЦВС (чаще
верхневисочная ветвь — 82,4% случаев)
ПРОФИЛАКТИКА
Раннее выявление и лечение сердечно-сосудистой
патологии и заболеваний крови, факторов, провоцирующих
острые сосудистые заболевания: курение, чрезмерные
физические и эмоциональные нагрузки.

3. ЭТИОЛОГИЯ

Факторы предрасполагающие
к тромбозу:
•гипертоническая болезнь
•атеросклероз
•сахарный диабет
•системные васкулиты
•заболевании,
сопровождающиеся
повышенной вязкостью крови
• тромбофилии
Местные факторы:
•отёк/друзы ДЗН
•повышенное ВГД
•иногда сдавление
сосуда в орбите
(опухоли орбиты,
тиреоидная
офтальмопатия)

4. ПАТОГЕНЕЗ

Ведущая роль тромбообразования: нарушение целостности и
функций эндотелия вен.
венозный застой приводит к резкому повышению гидростатического давления в
венулах и капиллярах
повышается проницаемость сосудистой стенки
в околососудистое пространство выходят клеточные элементы крови и плазма
развитие отёка и повышение давления в околососудистом пространстве
компрессия капилляров
усугубляет застой крови и гипоксию сетчатки
формируется «порочный круг»

5.

6. КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация тромбоза вен сетчатки, отражающая
локализацию и тяжесть патологического процесс (S.
Bloom, А. Вrucker, 1991)
Окклюзия ветвей ЦВС:
— третьего порядка — поражённая область составляет меньше 2 диаметров
ДЗН;
— второго порядка — поражённая область составляет от 2 до 5 диаметров
ДЗН;
—
главной (большой) ветви — поражённая область составляет 5 диаметров
ДЗН и более.
Гемицентральная ретинальная окклюзия — неишемическая/ишемическая
Окклюзия ЦВС — неишемическая/ишемическая

7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• периодические
затуманивания зрения и тупые
боли в глубине орбиты
внезапное безболезненное ухудшение зрения одного
глаза
• искажение
предметов и тёмное пятно перед глазом

8. Диагностика

Анамнез
выяснить:
сопутствующие заболевания (АГ, атеросклероз, СД, заболевания крови,
васкулиты и системные заболевания, травмы и хирургические
вмешательства, офтальмогипертензию);
наличие перенесённых ранее острых сосудистых «катастроф» (ИМ,
инсульта, тромбоза глубоких и поверхностных вен нижних конечностей);
какие лекарственные препараты принимает больной (пероральные
контрацептивы, мочегонные средства, препараты, влияющие на
свёртывающую систему крови, могут провоцировать развитие тромбоза);
семейный анамнез (указание на имеющиеся острые сосудистые
заболевания у кровных родственников в молодом возрасте могут
свидетельствовать о врождённой тромбофилии).

9.

Физикальное обследование
Визометрия
—
поражение носовых ветвей ЦВС, тромбоз ветвей 2 и 3порядка, претромбозе
ЦВС и её ветвей острота зрения может не снижаться/снижаться не
значительно.
—
при неишемическом тромбозе височных ветвей и ЦВС острота зрения выше
0,1.
—
при ишемическом тромбозе височных ветвей, ЦВС острота зрения ниже 0,1
Тонометрия
—
в первые сутки ВГД может быть ниже на 2-4 мм рт. ст., чем на парном
органе.
Периметрия
— центральная или парацентральная скотома. Реже обнаруживают
концентрическое сужение поля зрения.

10.

Биомикроскопия
—
в первые сутки передней камеры глаза мелкая – вероятно
связано с ухудшением венозного оттока
—
радужка: неоваскуляризация. Первые новообразованные сосуды
появляются в зоне зрачковой каймы.
—
в СТ: взвесь элементов крови, плавающие сгустки крови, а при
воспалительной этиологии тромбоза — экссудат (чаще в задних
слоях СТ).
Офтальмоскопия (для заболевания типична
офтальмоскопическая картина, напоминающая раздавленный
помидор)
Неишемический тромбоз ЦВС:
-ДЗН часто отёчен и имеет стушёванные контуры.
-Вены петлеобразно извиты и умеренно расширены, калибр их
неравномерный.
-Обнаруживают большое количество разнообразных по форме
геморрагий, многие из которых располагаются в слое нервных
волокон и имеют вид языков пламени.

11.

Ишемический тромбоз ЦВС:
— ДЗН отёчный, тёмно-красного цвета, контуры его стушеваны,
экскавация и венный пульс отсутствуют.
—
Вены резко расширены и извиты, калибр их неравномерный.
Сосуды «тонут» в отёчной сетчатке.
—
Геморрагии располагаются в основном в заднем полюсе
глазного дна и имеют вид языков пламени. На периферии
обнаруживают множество мелких и крупных округлых
кровоизлияний.
—
В отличие от неишемического тромбоза ЦВС, кровоизлияния
более массивные и распространяются от ДЗН до крайней
периферии во всех четырёх квадрантах глазного дна.
—
О тяжести ишемического процесса свидетельствуют
множественные фокусы инфарктов сетчатки — хлопковидные
очаги белого цвета

12.

Тромбоз височных ветвей ЦВС:
При окклюзии вены у края ДЗН контуры его в этом секторе могут
быть стушеваны из-за перипапиллярного отёка сетчатки.
-по ходу сосудистого пучка выявляют большое количество полосчатых
геморрагий, доходящих до крайней периферии.
—
в макулярной зоне – мелкоточечные кровоизлияния, часто отёк. При
его резорбции, откладывается твёрдый экссудат, формируя «фигуру
звезды». Через 1 — 2 нед диффузный макулярный отёк может
трансформироваться в кисту.
—
для ишемического тромбоза ещё характерно наличие очагов мягкого
экссудата — зон инфарктов сетчатки.
При окклюзии вены вдали от ДЗН картина иная.
—
ДЗН сохраняет чёткость контуров
—
в бассейне окклюзированного сосуда определяют большое количество
кровоизлияний.
—
сетчатка отёчна, отёк может распространяться на область макулы, но
может и не затрагивать её.
—
наличие большого количества очагов мягкого экссудата
свидетельствует об отсутствии капиллярной перфузии
—
Тромбоз макулярной веточки височных вен сетчатки:
вовлекается область жёлтого пятна – сетчатка в этой зоне отёчна,
имеются геморрагии и очаги мягкого экссудата.

13.

Посттромботическая ретинопатия. Через 3 мес после
окклюзии вен сетчатки в большинстве случаев венозный
кровоток восстанавливается – происходит
реканализация/шунтирование сосудов или образование
коллатералей.
—
венозные сосуды становятся менее извитыми, возвращаются
к исходному калибру, расширение капиллярной сети может
сохраняться долго.
—
контуры ДЗН становятся чёткими. Отёк перипапиллярной
части сетчатки уходит, исчезают и фокусы «мягкого»
экссудата.
—
кровоизлияния в виде полос, мазков и языков пламени,
быстро рассасываются, однако геморрагии в виде пятен и
точек сохраняются долго.
—
в макулярной области может оставаться диффузный отёк
или формироваться киста. При резорбции отёка в макуле
откладывается «твёрдый» экссудат. Иногда в области
заднего полюса формируется эпиретинальная мембрана.

14. Лабораторные исследования

Всем больным назначают:
—
клинический анализ крови
—
определение сахара крови
— определение концентрации в крови протеинов С и S
—
липидный спектр
— определение концентрации антитромбина III;
—
Коагулограмму
—
—
реакцию Вассермана.
При наличии показаний в качестве дополнительного
обследования назначают:
— иммунологическое обследование
исследование внутрисосудистой активации тромбоцитов:
определение маркёров дисфункции эндотелия
—
определение уровня гомоцистеина в плазме крови
—
диагностику антифосфолипидного синдрома

15. Инструментальные исследования

ФАГ позволяет получить сведения о:
давности окклюзии ретинальных вен
локализации места окклюзии
степени окклюзии
состоянии венозной стенки
состоянии капиллярной перфузии
патологических изменениях артериального русла
наличии или отсутствии анастомозов (вено-венозных, артериовенозных, артерио-артериальных)
наличии неоваскуляризации;
состоянии макулярной зоны (оценить степень сохранности перифовеальной капиллярной сети);
состоянии ДЗН;
кровообращении в сосудах хориоидеи

16. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение направлено на:
— восстановление кровотока в тромбированной вене;
— уменьшение отёка сетчатки:
— рассасывание интраретинальных геморрагий;
—
улучшение трофики сетчатки.
Показания к госпитализации
Пациенты с ишемическим и неишемическим тромбозом ЦВС
давностью от 1 до 14 дней должны быть госпитализированы в порядке
неотложной помощи.

17. Медикаментозное лечение

Тромболитики — в острую фазу (до 7 дней от начала заболевания)
Тромболитические средства. Способы введения и дозы, используемые в офтальмологии
Способы введения и дозы
Тромболитик
субконъюнктивально
ретробульбарно
(парабульбарно)
интравитреально
Тканевой активатор
плазминогена
25 мкг до 10
инъекций
—
50 мкг однократно
Рекомбинантная
проурокиназа
(гемаза)
5000 ME до 10
инъекций
5000 ME до 10
инъекций
500 ME однократно
—
30000-45000 ЕД с
интервалом в 5 дней;
курс лечения от 2 до
10 нед
—
—
25000-50000 ЕД с
интервалом в 3 дня
до 4-5 инъекций
—
—
1000-2000 ЕД 2 раза в
сутки до 4-5
введений
—
Стрептокиназа
(стрептодеказа)
Стрептокиназа
(целиаза)
Плазминоген

18. Эндотелиопротекторы

Сулодексид применяют в острый период и для профилактики
развития повторного тромбоза и тромбозов другой
локализации.
Фармакологическое действие — фибринолитическое,
ангиопротективное, гиполипидемическое,
антикоагулянтное, антиадгезивное, антитромботическое.
Ангиопротекция обусловлена восстановлением структурной
целостности и функции эндотелиальных клеток, нормальной
плотности отрицательного заряда пор базальной мембраны
эндотелия. Нормализует реологические свойства крови,
уменьшает ее вязкость, подавляет пролиферацию клеток
мезангиума, уменьшает толщину базальной мембраны
Способ применения: и дозы: в/в предварительно растворив в
150-200 мл физиологического раствора, в течение 15-20 дней.
Затем, в течение 30-40 дней, терапию следует продолжить,
принимая препарат внутрь: назначают по 1 ка

19. Вазодилататоры

Пентоксифиллин — препарат комбинированного
действия. Он тормозит агрегацию тромбоцитов и
эритроцитов, повышает их эластичность,
усиливает фибринолиз, уменьшает уровень
фибриногена в плазме, что ведёт к снижению
вязкости крови, улучшает микроциркуляцию и
снабжение ткани кислородом.
Пентоксифиллин используют при лечении
тромбоза вен сетчатки и посттромботической
ретинопатии только и том случае, если нет
выраженного ретинального отека.

20. Антиагреганты

Антиагреганты. Дозы, используемые для лечения и профилактики тромбозов
Группа препаратов
Название ЛС
Дозы и способы применения
75-150 мг/сут внутрь после еды 3-6
Аспирин
мес и более
Ингибиторы циклооксигеназы (СОХ1)
50 мг 2 раза в сутки или 100 мг/сут
Тромбо АСС
однократно 3-6 мес и более
Тиенопиридины:
250 мг 2 раза в сутки внутрь 3-4 мес
Блокаторы рецепторов тромбоцитов
— тиклопидин (тикпид)
ГП IIb/IIIa
— клопидогрел (плавикс)
75-100 мг/сут 3-4 мес и более
Болюсное введение в дозе 0,25 мг/кг
и последующая инфузия по 10
Антагонисты рецепторов IIb/IIIa
— абциксимаб (РеоПро)
мкг/кг в течение 12 ч (используют
при лечении острых тромбозов
совместно с тромболитиками)
50-200 мг/cyт внутривенно капельно,
5 инфузий через день; внутрь — 300600 мг в сутки (2 мес);
— пентоксифиллин (трентал)
ретробульбарно 0,5 мл (10 мг) в
сочетании с глюкокортикоидами, 5
Препараты комплексного действия
инъекций через день (не назначать
и эдотелиопротекторы
при отёке сетчатки!)
внутримышечно 600 ЛПЛ ЕД от 10
до 15 инъекций ежедневно, затем — сулодексид (Вессел дуэ Ф)
внутрь по 250 ЛПЛ ЕД 2 раза в сутки
в течение 30-70 дней

21. Гемодилюция

— метод трансфузионной терапии, предусматривающий дозированное разбавление.
Положительное воздействие от гемодилюции появляется при снижении уровня
гематокрита до 30-35%. Наиболее безопасным служит внутривенное капельное введение
200-400 мм реополиглюкина.
Глюкокортикоиды
используют для симптоматического лечения при наличии отёка сетчатки. Чаще всего
используется раствор дексаметазона, который вводят как ретробульбарно, так и
субконъюнктивально.
Местная и общая гипотензивная терапия
—
максимальное снижение ВГД -улучшается капиллярная перфузия. Для достижения этого
эффекта в первую неделю назначают Бетта-адреноблокаторы в виде глазных капель и
ингибитор карбоангидразы — ацетазоламид.
—
Ацетазоламид применяют по схеме: по 1 таблетке (0,25 г) один раз в день утром натощак 3
дня подряд, затем делают трёхдневный перерыв и повторяют приём в течение 3 дней.

22. Антиоксиданты

Антиоксиданты. Дозы, используемые для лечения тромбоза вен сетчатки
Препарат
Способ применения
Дозы
Ретробульбарно 1 раз в
сутки в течение 10-15 дней
0,5 мл
Субконъюнктивально 1 раз в
сутки ежедневно или через
день до 15 дней
0,2-0,5 мл
Витамин Е (токоферол)
Внутрь 1-2 раза в день в
течение 1-1,5 мес
100-200 мг
Цитофлавин
Внутривенно капельно через
день до 5 инфузий
Метилэтилпиридинол
(эмоксипин)
Мельдоний (милдронат)
Ретробульбарно до 10
инъекций
0,5 мл
Субконъюнктивально до 10
инъекций
0,5 мл
Внутривенно до 5 инъекций
(через день)
500 мг

23. Хирургическое лечение

декомпрессию зрительного нерва с центральной артерией и веной сетчатки;
декомпрессию венозной ветви;
интравитреальное введение тромболитиков;
ведение тромболитика в верхнюю ветвь ЦВС;
парацентез роговицы с выпусканием внутриглазной жидкости;
реваскуляризацию хориоидеи;
лазеркоагуляцию сетчатки:
транссклеральную криоретинопе?