Преципитаты на эндотелии роговицы
Описание
Передней камерой глаза принято называть пространство, ограниченное задней поверхностью роговицы, передней поверхностью радужки и частично передней поверхностью хрусталика. Оно имеет определенную глубину и выполнено прозрачной жидкостью.
Глубина передней камеры зависит от возраста пациента, рефракции глаза н состояния аккомодации. Камерная жидкость состоит из раствора кристаллоидов с очень незначительным содержанием белка. В связи с этим камерная влага даже при детальной биомикроскопии почти невидима.
При исследовании передней камеры можно применять различные варианты угла биомикроскопии. Осветительная щель должна быть по возможности узкой и максимально яркой. Среди способов освещения надо отдать предпочтение исследованию в прямом фокальном свете.
Для суждения о глубине передней камеры необходимо проводить биомикроскопию под малым углом. Микроскоп должен быть расположен строго по средней линии, фокус его установлен на изображение роговицы. Перемещая фокусный винт микроскопа вперед, получают в поле зрения четкое изображение радужки. Оценивая степень отстояния роговицы от радужки (по степени смещения фокусного винта микроскопа), можно в известной мере судить о глубине передней камеры. Более точное определение глубины передней камеры производят при помощи специальных дополнительных установок (микрометрический барабан).
Для изучения состояния камерной влаги следует пользоваться более широким (большим) углом биомикроскопии, для чего осветитель необходимо отвести в сторону. Микроскоп остается в среднем, нулевом положении. Чем больше угол биомикроскопии, тем большим представится видимое расстояние между роговицей и радужкой. При положении осветителя с темпоральной стороны исследуют внутренние отделы передней камеры и. наоборот, при перемещении осветителя в носовую сторону — ее наружные отделы.
Передняя камера при биомикроскопии представляется темным, оптически пустым пространством. Однако при исследовании некоторых возрастных групп во влаге передней камеры можно видеть физиологические включения. У детей встречаются блуждающие элементы крови (лейкоциты, лимфоциты), у пожилых пациентов — включения дегенеративного происхождения (пигмент, элементы отщепившейся капсулы хрусталика).
В нормальных условиях влага передней камеры находится в непрерывном медленном движении. Это заметно при наблюдении за перемещением физиологических включений, а в некоторых случаях и элементов воспалительного происхождения, которые появляются в камерной влаге при иридоциклите. Перемещение камерной жидкости Meesmann связывает с существующей разницей температуры слоев жидкости, прилежащих к поверхности богато васкуляризированной радужной оболочки и находящихся у бессосудистой, контактирующей с внешней средой роговицы.
Разница температур бывает наиболее выражена в той порции камерной влаги, которая находится при открытых веках против глазной щели. По данным Meesmann, она достигает 4—7°, а скорость перемещения внутриглазной жидкости в указанной зоне составляет 1 мм а 3 секунды.
Течение камерной влаги имеет вертикальное направление. Поступающая через зрачковое отверстие в переднюю камеру нагретая внутриглазная жидкость поднимается вдоль передней поверхности радужки кверху. В верхней части камерного угла она меняет своё направление и медленно опускается вниз, продвигаясь вдоль задней поверхности роговины (рис. 53).
Рис. 53. Тепловой ток внутриглазной жидкости (схема).
При этом внутриглазная жидкость частично отдает тепло через бессосудистую роговицу в окружающую атмосферу, вследствие чего скорость перемещения жидкости замедляется, В нижних отделах передней камеры влага вновь меняет свое направление, устремляясь к радужке. Контакт с радужкой обеспечивает подогрев очередной порции внутриглазной жидкости, что обусловливает дальнейший ее подъем вдоль радужки кверху, в направлении верхнего угла передней камеры. Изменение положения головы пациента не влияет на характер циркуляции камерной жидкости.
В опытах с погружением роговицы в теплый физиологический раствор, температура которого приближается к температуре внутренних отделов глаза животного, было получено замедление и полное прекращение тока внутриглазной жидкости. Нечто подобное можно наблюдать при длительной биомикроскопии камерной влаги. Яркий фокальный свет обычно нагревает часть жидкости, движущейся вниз вдоль поверхности роговицы, вследствие чего скорость ее перемещения замедляется, а иногда жидкость начинает подниматься вверх, о чем можно судить, наблюдая за взвешенными в ней частицами.
Скорость тока камерной влаги зависит не только от разности температуры. Несомненную роль играет степень вязкости внутриглазной жидкости. Так, при увеличении содержания и камерной влаге белка ее вязкость возрастает, что приводит к замедлению движения жидкости. По Meesmann, при наличии в жидкости передней камеры 2% белка происходит полное прекращение ее тока. После уменьшения концентрации белковых фракций нормальное движение камерной жидкости восстанавливается.
Охлаждение камерной влаги, текущей вдоль задней поверхности роговицы, и замедление вследствие этого скорости ее тока создает условия для осаждения на роговице клеточных элементов, взвешенных во влаге и совершавших вместе с ней многократные перемещения вдоль стенок передней камеры. Так возникают физиологические отложения на задней поверхности роговицы. Они располагаются в нижних ее отделах строго по вертикальной линии, достигающей уровня нижнего зрачкового края. Эти отложения наблюдаются довольно часто у детей к юношей и носят название капельной линии Эрлиха—Тюрка. Предполагают, что указанные отложения есть ни что иное, как блуждающие элементы крови.
При не следовании в проходящем свете они имеют вид полупрозрачных элементов, количество которых колеблется от 10 до 30 (рис. 54).
Рис. 54. Линия Эрлиха—Тюрка.
При осмотре в прямом фокальном cвете отложении приобретают вид белых точек и кажутся менее прозрачными.
Об этих физиологических отложениях на задней поверхности роговицы следует помнить при проведении дифференциальной диагностики с воспалительными изменениями камерной влаги. При этом надо учитывать, что физиологические отложения имеют строго определенную локализацию, располагаясь в нижних отделах роговицы по средней линии, и что они не постоянны (при наблюдении исчезают). Эндотелий задней поверхности роговицы в зоне их расположения не изменен. Отложения патологического характера занимают значительно большую площадь роговицы, располагаясь не только по средней линии, но и в ее окружности, отличаются значительно большей устойчивостью и постоянством. Эндотелий роговицы вокруг патологических отложений, как правило, отечен.
У престарелых пациентов на задней поверхности роговицы можно видеть пигмент, мигрирующий сюда с задней поверхности радужки, а также элементы отслоившейся капсулы хрусталика. Этим отложениям обычно свойственна разнообразная локализации.
Патологические состояния передней камеры выражаются в изменении ее глубины, появлении в ее влаге патологических включений, связанных с воспалением или травмой, а также в наличии элементов неполного обратного развития эмбриональных сосудов глаза (см. Биомикроскопия радужной оболочки).
Основным методом, позволяющим судить о глубине передней камеры, является исследование в прямом фокальном свете. Оно имеет большое значение при отсутствии или медленном восстановлении передней камеры после антиглаукоматозных операций и операции экстракции катаракты.
Биомикроскопическое исследование убеждает, что полное отсутствие передней камеры бывает крайне редко, в основном при старых необратимых изменениях, характеризующихся плотным спаянием задней поверхности роговицы с передней поверхностью радужки и хрусталика. При этом часто наблюдается вторичная глаукома. Чаще отсутствие передней камеры лишь кажущееся. Обычно, получив хороший оптический срез роговицы, можно убедиться, что в области зрачка между срезом роговицы и хрусталиком имеется тонкая капиллярная щель темного цвета, заполненная камерной влагой. Увеличение ширины этой щели, а также появление топких прослоек внутриглазной жидкости над лакунами и криптами радужки обычно указывают на начавшееся восстановление передней камеры.
Правильное представление о глубине передней камеры и о динамике ее восстановления играет огромную роль при таком осложнении фистулизирующих антиглаукоматозных операций, как отслойка сосудистой оболочки. Как известно, при этом осложнении наблюдается мелкая передняя камера на стороне отслойки хориоидеи. Своевременное биомикроскопическое исследование, анализ глубины передней камеры помогают диагностировать (с учетом других имеющихся симптомов) отслойку сосудистой оболочки. Это имеет особое значение при наличии у больного мутного хрусталика, что делает невозможной офтальмоскопию. Наблюдение за глубиной передней камеры в динамике правильно ориентирует врача в отношении прилегания отслоенной сосудистой оболочки, что имеет большое значение в выборе метода лечения. Длительное невосстановление передней камеры обычно диктует необходимость устранения отслойки сосудистой оболочки хирургическим путем.
Глубокая или неравномерной глубины передняя камера при травме глазного яблока свидетельствует о смещении хрусталика (подвывих или вывих).
Исследование передней камеры при иридоциклите выявляет биомикроскопические изменения воспалительного происхождения. Влага передней камеры становится более заметной, опалесцирующей в результате появления в ней повышенного количества белка. Возникает описанный выше феномен Тиндаля, для изучения которого рекомендуется пользоваться очень узкой осветительной щелью или круглым отверстием диафрагмы. На фоне диффузно мутной камерной влаги часто бывают видны нити фибрина и клеточные включения— элементы преципитатов. Возникновение последних связывают с воспалением цилиарного тела, о чем свидетельствует гистологический состав указанных включений (лейкоциты, лимфоциты, клетки цилиарного эпителия, пигмент. фибрин).
При динамическом исследовании со щелевой лампой видно, что с увеличением содержания белка в камерной влаге, т. е. по мере того, как влага становится бoлее различимой, скорость перемещения взвешенных в ней клеточных элементов и фибрина уменьшается. Особенно замедляется ток жидкости в нижних отделах камеры, в том месте, где жидкость меняет свое направление, устремляясь от роговицы к радужке. Здесь обычно возникают водовороты и даже остановка тока камерной влаги. Это создает условия для отложения на задней поверхности роговицы клеточных осадков преципитатов.
Излюбленная локализации преципитатов в нижних отделах роговицы связана не только с тепловым током внутриглазной жидкости. В этом процессе несомненно играет роль вес (тяжесть) самих преципитатов, состояние эндотелия роговицы.
Возможна разнообразная локализация преципитатов, однако чаще они располагаются в нижней трети роговицы в виде треугольника, обращенного широким основанием вниз. Более крупные преципитаты обычно находится у основания треугольника, а более мелкие—в области его вершины. В некоторых случаях отложения располагаются по вертикальной линии, образуя фигуру веретена. Значительно реже наблюдается беспорядочная, нетипичная локализация преципитатов (в центре, на периферии роговицы, в ее парацентральных отделах), что обычно связано с характером поражения роговицы. Так, например, при очаговом кератите и сопровождающем его иридоциклите преципитаты концентрируются соответственно месту поражения роговицы. В случаях тяжелого течения иридоциклита наблюдается диссеминированное распределение преципитатов по всей задней поверхности роговицы.
Представление о локализации преципитатов можно получить, проводя исследование в проходящем свете. При этом преципитаты выявляются как отложения темного цвета, разнообразных размеров и форм. Наблюдаются крупные, дисковидные преципитаты, имеющие четкие границы и нередко проминирующие в переднюю камеру. Эти преципитаты легко выявляются также и при обычных методах исследования. Помимо указанных, встречаются мелкие, точечные, пылевидные или неоформленные, преципитаты.
Для более детального осмотра преципитатов и выявления их истинной окраски необходимо исследование в прямом фокальном свете с несколько расширенной осветительной щелью. В большинстве случаев преципитатам свойственна бело-желтая или сероватая окраска, иногда с коричневатым оттенком. Некоторые авторы (Коерре, 1920) считают определенный вид и размеры преципитатов патогномоничными для отдельных форм иридоциклитов. Не разделяя полностью этого мнения, можно сказать, что изучение размеров, формы и цвета преципитатов при учете других клинических симптомов и данных общего обследования больного помогает отнести иридоциклит к категории специфических или неспецифических воспалений, а также оценить в известной мере давность процесса, т. е. ответить на вопрос, находится ли иридоциклит в фазе прогрессирующего течения или начался период его обратного развития.
Для хронических гранулематозных воспалений сосудистого тракта (иридоциклиты туберкулезного, сифилитического происхождения) обычно характерно появление крупных бело-желтых, оформленных преципитатов с четкими границами, склонных к слиянию (рис. 55.1).
Pиc. 65. Преципитаты на задней поверхности роговицы. 1 — оформленные; 2 — неоформленные; 3 — хрусталиковые.
Такие отложения вследствие типичного вида и окраски получили название «жирных», или «сальных», преципитатов. Они отличаются длительностью существования и после них нередко остается помутнение роговицы. По мнению А. Я. Самойлова (1930), при туберкулезных иридоциклитах такие преципитаты являются переносчиками специфической инфекции на ткань роговицы, вследствие чего в окружности преципитата может развиться паренхиматозны» туберкулезный кератит.
Большая группа неспецифических иридоциклитов характеризустся появлением очень нежных, неоформленных, пылевидных преципитатов (рис. 55.2) неустойчивого характера. Иногда они выявляются и виде своеобразной запыленности отечного эндотелия роговицы.
Необходимо отметить, что преципитаты приобретают присущий им своеобразный вид лишь по мере развития клинических проявлений иридоциклита. При биомикроскопическом исследования в первые дни заболевания никакой закономерности в виде и расположении преципитатов отметить не удается.
При наступлении регрессивной фазы иридоциклита камерная влага становится менее насыщенной белком, и скорость ее перемещения возрастает. Это сказывается на размерах и форме преципитатов. Точечные отложения быстро исчезают без следа, а оформленные преципитаты значительно уменьшаются в размерах, уплощаются, их границы становятся зубчатыми, неровными. Эти изменения можно связать с рассасыванием фибрина и миграцией в окружающую камерную влагу клеточных элементов, формирующих преципитат. При исследовании в проходящем свете видно, что преципитаты становятся полупрозрачными, просвечивают.
По мере рассасывания преципитаты приобретают бурый или коричневый оттенок, что связано с обнажением одного из элементов преципитата — пигмента, замаскированного прежде массой других клеточных элементов. При хроническом течении иридоциклита преципитаты могут существовать месяцами, часто оставляя после себя легкую пигментацию.
Помимо преципитатов воспалительного происхождения, встречаются преципитаты, возникновение которых связано с травмой хрусталика — так называемые хрусталиковые преципитаты (рис. 55,3). Они образуются при спонтанной травме хрусталики, сопровождающейся значительным нарушением целости его передней капсулы, а также после операции экстракапсулярной экстракции катаракты при неполном извлечении вещества хрусталика. В некоторых случаях отложение хрусталиковых масс (преципитатов) на задней поверхности роговицы может сопутствовать факогенетическому иридоциклиту. Возникновение этих преципитатов связано с вымыванием камерной влагой мутных хрусталиковых масс и переносом их в процессе ее конвенционного движения на заднюю поверхность роговицы.
При исследовании со щелевой лампой хрусталиковые преципитаты имеют вид крупных, бесформенных отложений серо-белого цвета. По мере рассасывания они становятся более рыхлыми, пушистыми, приобретают голубоватую окраску. Хрусталиковые преципитаты, как правило, рассасываются бесслезно. Обнаружение таких преципитатов не должно приводить к диагностике инфекционного иридоциклита.
—-
Статья из книги: Биомикроскопия глаза | Шульпина Н.Б.
Источник
Сосудистая оболочка (см. строение глаза) поражается у детей и взрослых сравнительно часто. Различные изменения в этой оболочке в структуре общей глазной заболеваемости составляют около 7%. Болезни сосудистой оболочки включают в себя воспалительные заболевания инфекционного или токсико-аллергического характера, дистрофические процессы, врожденные аномалии.
Врожденная аниридия
Заболевание, при котором отсутствует радужная оболочка (см. строение глаза). При этом за роговицей имеется картина как бы максимально расширенного зрачка, то есть чернота. Иногда видны ободок – остаток (рудимент) корня радужки и ресничные отростки (см. фото 1). Аниридия нередко сопровождается светобоязнью. Острота зрения у таких больных очень низкая и слабо поддается коррекции. Эта аномалия иногда сочетается с врожденной глаукомой вследствие врожденной патологии дренажной системы угла глаза – основного пути оттока внутриглазной жидкости. Лечение данной патологии только оперативное – пластическое восстановление радужной оболочки. |
Подробнее о хирургическом лечении Вы можете ознакомиться здесь
Колобома радужки
Обычно колобома радужной оболочки располагается внизу на 06.00. часах, напоминая грушу или замочную скважину (см. фото 2), в то время как искусственная колобома бывает вследствие травм или операций и может располагаться в любом месте. Обычно врожденная колобома бывает неполной, на всем протяжении прослеживается неповрежденный зрачковый край. Возможно одно и двустороннее поражение, острота при этом значительно снижена, требуется косметическое восстановление радужки. |
О пластическом восстановлении зрачка Вы можете узнать в нашем видеоролике
Колобома собственно сосудистой оболочки
Обнаруживается при офтальмоскопии в виде различной величины и формы белого сектора с отчетливыми и неровными краями, над которыми проходят, не изменяясь, сосуды сетчатки (см. фото 3). Колобома собственно сосудистой оболочки в зависимости от ее локализации может более или менее значительно отражаться на зрительных функциях (остроте зрения и поле зрения). |
Поликория
Характеризуется наличием множественных дырчатых дефектов в радужке. Наблюдается зрительный дискомфорт и некоторое снижение зрения. Лечение поликории радужки в случае значительного снижения заключается в иридопластике.
Подробнее о хирургическом лечении Вы можете ознакомиться здесь
Гетерохромия радужки
Гетерохромия радужки – различный цвет радужки правого и левого глаза или неодинаковая окраска различных участков радужки одного глаза (см. фото 4).
Воспаление сосудистой оболочки (иридоциклиты, циклиты, увеиты) является одной из частых причин слабовидения и слепоты (до 25% случаев). Сравнительно большая частота поражения сосудистого тракта глаза обусловлена выраженной разветвленностью кровеносных сосудов и в связи с этим замедленным током крови в сосудистой оболочке. Особенности кровоснабжения глазного яблока обуславливают, что передний и задний отдел сосудистой оболочки поражаются обычно раздельно. Соответственно этому встречаются иридоциклиты, или передние увеиты (изолированные ириты и циклиты встречаются редко) и хориоидиты, или задние увеиты.
Передний эндогенный увеит
Передний эндогенный увеит занимает первое место среди заболеваний сосудистой оболочки. Передние увеиты, вызываемые эндогенными факторами, могут быть метастатического происхождения (при попадании возбудителя в сосудистое русло), так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации) организма.
Передний экзогенный увеит
Является вторичным и бывает лишь при прободных ранениях глазного яблока, после операций, язв роговицы и других ее заболеваниях.
Всех лиц с подозрением на увеит вне зависимости от возраста следует госпитализировать и обследовать в условиях стационара, и после лечения они должны находится под диспансерным наблюдением.
Передний увеит характеризуется, как правило, следующими кардинальными симптомами: перицилиарной инъекцией, изменением цвета радужной оболочки, сужением зрачка и неправильной его формой, замедленной реакцией зрачка на свет, полиморфными преципитатами (отложениями) на заднем эпителии роговицы (эндотелии) или экссудатом (гной, кровь) в передней камере, задними спайками (сращение заднего края радужки с передней капсулой хрусталика) (см. фото 5). |
Возможны жалобы больного на боли в глазу и снижение зрения. При пальпации глаза может отмечаться болезненность. В зависимости от остроты, тяжести, длительности, формы и этиологии процесса клиническая картина иридоциклита может быть многообразной и в ней не всегда обнаруживаются все перечисленные симптомы. Боли могут быть не только в глазу, но и одноименной половине головы. Они возникают и усиливаются главным образом по ночам и сопровождаются рефлекторным слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом.
Вследствие экссудации возникает помутнение водянистой влаги передней камеры; в ней появляется белок, клетки крови, пигмент, взвешенные нити фибрина, гной. Гипопион обычно опускается в нижнюю часть передней камеры и оседает в виде желтоватого горизонтального уровня (см. фото 6). Гифема появляется при геморрагической форме иридоциклита, имеет красную окраску и горизонтальный уровень. Преципитаты чаще располагаются в нижней части роговицы в виде треугольника основанием книзу, однако могут покрывать всю ее заднюю поверхность (см. фото 7). |
Изменения радужки возникают вследствие расширения сосудов и воспалительного отека. Экссудация из сосудов радужки изменяет ее цвет и рисунок. Задние спайки радужки возникают из-за отложения экссудата в области зрачкового края и передней поверхности хрусталика, что приводит к деформации зрачка (см. фото 8). Эти спайки бывают отдельными или могут сливаться, образуя круглые сращения зрачкового края радужки с хрусталиком, может возникнуть заращение зрачка (см. фото 9). Так как круговые спайки нарушают сообщение между передней и задней камерами глаза, может возникнуть повышение внутриглазного давления, то есть вторичная глаукома. В результате повышения внутриглазного давления нарушается питание глаза, и может развиться катаракта, что значительно снижает остроту зрения. |
Выраженные и длительные иридоциклиты вызывают изменения в стекловидном теле. Оно мутнеет, в нем могут образовываться соединительнотканные тяжи, что ведет к резкому снижению зрения. Швартообразование в стекловидном теле может вовлекать в патологический процесс и сетчатку, вплоть до развития отслойки сетчатки.
Задний увеит характеризуется тем, что при офтальмоскопии на глазном дне через прозрачную или измененную сетчатку при гранулематозном процессе видны различной величины, формы, цвета и контуров проминирующие или плоские, единичные или множественные воспалительные очаги с явлениями перифокального воспаления (отека или гиперемии). Обычно соответственно этим очаговым изменениям (фокусам) вовлекается в воспалительный процесс и сетчатка, а нередко и диск зрительного нерва.
Поскольку воспалительный процесс локализуется за иридо-хрусталиковой диафрагмой обнаружить изменения может только врач-офтальмолог!
Явления хориоидита всегда отображаются на состоянии поля зрения, так как соответственно очаговым процессам возникают выпадения в нем (микро- и макроскотомы). Если воспалительные фокусы (очаги) расположены в центральных отделах глазного дна, резко снижается острота зрения (вплоть до светоощущения), появляются центральные абсолютные или относительные скотомы, фотопсии, искривление изображения предметов, темные пятна перед глазами при взгляде на белые объекты.
Наиболее частыми причинами увеитов можно считать вирусную инфекцию, токсоплазмоз, ревматизм, туберкулез, сифилис, бруцеллез.
Токсоплазмозный увеит
Может быть врожденным и приобретенным. Заболевание глаз при врожденном токсоплазмозе чаще двустороннее (70-80% случаев). Процесс локализуется преимущественно в собственно сосудистой оболочке и протекает в виде хориоретинита. Передний отдел глаза, как правило, не вовлекается в процесс. Первым косвенным симптомом увеита является ухудшение центрального или сумеречного зрения и искривленное изображение рассматриваемых предметов. Характерной офтальмоскопической картиной хориоидита при врожденном токсоплазмозе является центральное поражение, сочетающееся с изменением в сетчатке. Возникающий воспалительный очаг имеет желто-белый или беловато-коричневый цвет (см. фото 10). Постепенно зона очага подвергается атрофии и на месте поражения остается круглый большой белый очаг с четкими, неровными границами, окруженный пигментом (см. фото 11). |
В случаях острого течения процесса могут быть кровоизлияния, экссудат, помутнения стекловидного тела. Нередко отмечаются такие сопутствующие заболевания, как прогрессирующая близорукость, птоз, катаракта, колобома сосудистой оболочки.
Приобретенный токсоплазмоз возникает в любом возрасте путем заражения от домашних животных (кошки, собаки) и птиц. Клиническая картина характеризуется выраженным покраснением глазного яблока, помутнением заднего эпителия роговицы из-за множества преципитатов, гиперемией радужки, задними синехиями и помутнением в стекловидном теле. Процесс, как правило, односторонний, острый с повышением температуры тела. Зрение резко падает.
Туберкулезный увеит
Как первичная форма туберкулезного заболевания глаз в последние годы отмечается значительно реже. Процент увеитов туберкулезной этиологии снизился более чем в два раза. Туберкулезные увеиты по форме делятся на узелковые (гранулематозные), развивающиеся преимущественно в детском возрасте, и негранулематозные – чаще у взрослых. Наиболее типичными для туберкулезного поражения глаза являются незаметное начало, вялое, хроническое течение, вовлечение в процесс чаще одного глаза, рецидивы, незначительные явления раздражения, появление новообразованных сосудов в радужке, «сальные» преципитаты на эндотелии роговицы, большая экссудация, широкие и мощные задние спайки, массивные помутнения в стекловидном теле.
Гранулематозный туберкулезный увеит протекает с незначительным покраснением глазного яблока, боли отсутствуют или выражены умеренно. В радужке на фоне отечной или ее гиперемированной стромы обнаруживаются мелкие серовато-розоватые узелки размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовывать солитарный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление вокруг туберкула может привести к образованию спаек, сращению зрачка. При диффузной форме в самом начале заболевания на заднем эпителии роговицы видны крупные «сальные» преципитаты (см. фото 12). Иридоциклит этой формы протекает более длительно и с частыми рецидивами. |
Негранулематозный туберкулезный увеит развивается в тех случаях, когда микобактерии туберкулеза попадают в сосудистую оболочку человека, имеющего стойкий иммунитет, чаще это бывает у взрослых. Клиническая картина при этом характеризуется незначительной гиперемией глазного яблока, выраженным расширением сосудов радужной оболочки, «запотеванием» эндотелия и отдельными преципитатами на роговице. В ряде случаев на радужке появляются так называемые летучие узелки, имеющие округлую форму, сероватый цвет. Заболевание протекает вяло, длительно, с ремиссиями и обострениями. Повышение внутриглазного давления связано с накоплением в дренажной системе глаза экссудата, образованием гониоспаек. Помутнения в стекловидном теле, хрусталике прогрессируют и обуславливают резкое снижение зрения.
Однако, чаще, воспалительный процесс при туберкулезном инфицировании поражает преимущественно задний отдел глаза (см. строение глаза) – собственно сосудистую оболочку (хориоидею).
На глазном дне обнаруживается образование серовато-желтоватого цвета, расположенное в собственно сосудистой оболочке (см. фото 13). При обратном развитии процесса в сосудистой оболочке и сетчатке возникают атрофические изменения, появляются округлые очаги, белесовато-желтоватые, с отчетливыми, неровными контурами и отложением глыбок пигмента по краю. Процесс может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки. Локализации и площади поражения сосудистой оболочки и сетчатки соответствуют различные зрительные расстройства (искажения формы предметов, скотомы, понижение центрального зрения, сужение поля зрения). Могут быть множественные милиарные полиморфные, розовато-желтые очаги с нечеткими границами, рассеянные по всему глазному дну. |
Ревматический увеит
Воспаление сосудистой оболочки глаза, является частью сложного синдрома ревматизма, представляющего собой общее инфекционно-аллергическое заболевание. В юношеском возрасте наблюдается преимущественно ретиноваскулит с рецидивирующими кровоизлияниями в сетчатку. Частота увеитов у больных ревматизмом колеблется от 3 до 8% случаев. Ревматический увеит возникает и вне острой фазы ревматического процесса, но чаще на фоне хронического процесса, присоединяясь к заболеванию суставов. Начинается заболевание остро и течет бурно. Болезнь характеризуется резкой гиперемией глазного яблока. Экссудат в передней камере может иметь желатинозный характер. Быстро возникают множественные пигментные задние спайки (см. фото 14). На задней поверхности роговицы обнаруживают много разнокалиберных, но преимущественно мелких серых преципитатов. Радужка изменяется в цвете, становится полнокровной, видны ее расширенные сосуды. В стекловидном теле выраженная деструкция и помутнения отмечаются в случае длительного течения заболевания и частых рецидивов, возникающих обычно осенью и весной. На глазном дне могут быть выраженные изменения в виде мелких розовато-желтых очажков на периферии и в парамакулярной области, по ходу вен сетчатки скопление экссудата. Заболевание продолжается более месяца. Поражаются чаще оба глаза. Рецидивы заболевания совпадают, как правило, с ревматической атакой. |
Вирусный увеит
Последние годы характеризуются нарастанием удельного веса и частоты вирусных увеитов, что связано не только с повсеместным возрастанием роли вирусных инфекций в патологии органа зрения, но и с улучшением диагностики вирусных инфекций, внедрением в клиническую практику специальных методов исследования.
Гриппозный увеит
Гриппозный увеит протекает остро, с выраженными субъективными явлениями, покраснением глазного яблока. В передней камере может появиться серозный экссудат, на заднем эндотелии роговицы откладываются мелкие сероватые преципитаты. Быстро возникают сращения зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных задних спаек и помутнение стекловидного тела. Исход чаще благоприятный, но возможны рецидивы. Поражается, как правило, один глаз.
Герпетический увеит
Герпетический увеит составляет до 25% всех воспалительных заболеваний радужки и ресничного тела и чаще протекает как кератоувеит (см. фото 15). По характеру течения бывает острым, подострым, вялотекущим с серозным или серозно-фибринозным экссудатом. Всегда снижена чувствительность роговицы. Характерен слабо выраженный болевой синдром, наличие полиморфных сероватых преципитатов, изменение цвета и рисунка радужной оболочки с очаговой атрофией в области гранулем, задние спайки, помутнение стекловидного тела, развитие вторичной глаукомы в связи с облитерацией дренажной зоны. Иногда на глазном дне обнаруживают поражения сосудов сетчатки, кровоизлияния вдоль сосудов, отек диска зрительного нерва и центральной зоны сетчатки – макулы. |
Только врач-офтальмолог может правильно поставить диагноз. В нашей клинике Вам проведут все необходимые обследования с помощью современного высокоточного оборудования и назначат необходимое лечение.
Источник