Преципитат на роговице фото
Сосудистая оболочка (см. строение глаза) поражается у детей и взрослых сравнительно часто. Различные изменения в этой оболочке в структуре общей глазной заболеваемости составляют около 7%. Болезни сосудистой оболочки включают в себя воспалительные заболевания инфекционного или токсико-аллергического характера, дистрофические процессы, врожденные аномалии.
Врожденная аниридия
Заболевание, при котором отсутствует радужная оболочка (см. строение глаза). При этом за роговицей имеется картина как бы максимально расширенного зрачка, то есть чернота. Иногда видны ободок – остаток (рудимент) корня радужки и ресничные отростки (см. фото 1). Аниридия нередко сопровождается светобоязнью. Острота зрения у таких больных очень низкая и слабо поддается коррекции. Эта аномалия иногда сочетается с врожденной глаукомой вследствие врожденной патологии дренажной системы угла глаза – основного пути оттока внутриглазной жидкости. Лечение данной патологии только оперативное – пластическое восстановление радужной оболочки. |
Подробнее о хирургическом лечении Вы можете ознакомиться здесь
Колобома радужки
Обычно колобома радужной оболочки располагается внизу на 06.00. часах, напоминая грушу или замочную скважину (см. фото 2), в то время как искусственная колобома бывает вследствие травм или операций и может располагаться в любом месте. Обычно врожденная колобома бывает неполной, на всем протяжении прослеживается неповрежденный зрачковый край. Возможно одно и двустороннее поражение, острота при этом значительно снижена, требуется косметическое восстановление радужки. |
О пластическом восстановлении зрачка Вы можете узнать в нашем видеоролике
Колобома собственно сосудистой оболочки
Обнаруживается при офтальмоскопии в виде различной величины и формы белого сектора с отчетливыми и неровными краями, над которыми проходят, не изменяясь, сосуды сетчатки (см. фото 3). Колобома собственно сосудистой оболочки в зависимости от ее локализации может более или менее значительно отражаться на зрительных функциях (остроте зрения и поле зрения). |
Поликория
Характеризуется наличием множественных дырчатых дефектов в радужке. Наблюдается зрительный дискомфорт и некоторое снижение зрения. Лечение поликории радужки в случае значительного снижения заключается в иридопластике.
Подробнее о хирургическом лечении Вы можете ознакомиться здесь
Гетерохромия радужки
Гетерохромия радужки – различный цвет радужки правого и левого глаза или неодинаковая окраска различных участков радужки одного глаза (см. фото 4).
Воспаление сосудистой оболочки (иридоциклиты, циклиты, увеиты) является одной из частых причин слабовидения и слепоты (до 25% случаев). Сравнительно большая частота поражения сосудистого тракта глаза обусловлена выраженной разветвленностью кровеносных сосудов и в связи с этим замедленным током крови в сосудистой оболочке. Особенности кровоснабжения глазного яблока обуславливают, что передний и задний отдел сосудистой оболочки поражаются обычно раздельно. Соответственно этому встречаются иридоциклиты, или передние увеиты (изолированные ириты и циклиты встречаются редко) и хориоидиты, или задние увеиты.
Передний эндогенный увеит
Передний эндогенный увеит занимает первое место среди заболеваний сосудистой оболочки. Передние увеиты, вызываемые эндогенными факторами, могут быть метастатического происхождения (при попадании возбудителя в сосудистое русло), так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации) организма.
Передний экзогенный увеит
Является вторичным и бывает лишь при прободных ранениях глазного яблока, после операций, язв роговицы и других ее заболеваниях.
Всех лиц с подозрением на увеит вне зависимости от возраста следует госпитализировать и обследовать в условиях стационара, и после лечения они должны находится под диспансерным наблюдением.
Передний увеит характеризуется, как правило, следующими кардинальными симптомами: перицилиарной инъекцией, изменением цвета радужной оболочки, сужением зрачка и неправильной его формой, замедленной реакцией зрачка на свет, полиморфными преципитатами (отложениями) на заднем эпителии роговицы (эндотелии) или экссудатом (гной, кровь) в передней камере, задними спайками (сращение заднего края радужки с передней капсулой хрусталика) (см. фото 5). |
Возможны жалобы больного на боли в глазу и снижение зрения. При пальпации глаза может отмечаться болезненность. В зависимости от остроты, тяжести, длительности, формы и этиологии процесса клиническая картина иридоциклита может быть многообразной и в ней не всегда обнаруживаются все перечисленные симптомы. Боли могут быть не только в глазу, но и одноименной половине головы. Они возникают и усиливаются главным образом по ночам и сопровождаются рефлекторным слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом.
Вследствие экссудации возникает помутнение водянистой влаги передней камеры; в ней появляется белок, клетки крови, пигмент, взвешенные нити фибрина, гной. Гипопион обычно опускается в нижнюю часть передней камеры и оседает в виде желтоватого горизонтального уровня (см. фото 6). Гифема появляется при геморрагической форме иридоциклита, имеет красную окраску и горизонтальный уровень. Преципитаты чаще располагаются в нижней части роговицы в виде треугольника основанием книзу, однако могут покрывать всю ее заднюю поверхность (см. фото 7). |
Изменения радужки возникают вследствие расширения сосудов и воспалительного отека. Экссудация из сосудов радужки изменяет ее цвет и рисунок. Задние спайки радужки возникают из-за отложения экссудата в области зрачкового края и передней поверхности хрусталика, что приводит к деформации зрачка (см. фото 8). Эти спайки бывают отдельными или могут сливаться, образуя круглые сращения зрачкового края радужки с хрусталиком, может возникнуть заращение зрачка (см. фото 9). Так как круговые спайки нарушают сообщение между передней и задней камерами глаза, может возникнуть повышение внутриглазного давления, то есть вторичная глаукома. В результате повышения внутриглазного давления нарушается питание глаза, и может развиться катаракта, что значительно снижает остроту зрения. |
Выраженные и длительные иридоциклиты вызывают изменения в стекловидном теле. Оно мутнеет, в нем могут образовываться соединительнотканные тяжи, что ведет к резкому снижению зрения. Швартообразование в стекловидном теле может вовлекать в патологический процесс и сетчатку, вплоть до развития отслойки сетчатки.
Задний увеит характеризуется тем, что при офтальмоскопии на глазном дне через прозрачную или измененную сетчатку при гранулематозном процессе видны различной величины, формы, цвета и контуров проминирующие или плоские, единичные или множественные воспалительные очаги с явлениями перифокального воспаления (отека или гиперемии). Обычно соответственно этим очаговым изменениям (фокусам) вовлекается в воспалительный процесс и сетчатка, а нередко и диск зрительного нерва.
Поскольку воспалительный процесс локализуется за иридо-хрусталиковой диафрагмой обнаружить изменения может только врач-офтальмолог!
Явления хориоидита всегда отображаются на состоянии поля зрения, так как соответственно очаговым процессам возникают выпадения в нем (микро- и макроскотомы). Если воспалительные фокусы (очаги) расположены в центральных отделах глазного дна, резко снижается острота зрения (вплоть до светоощущения), появляются центральные абсолютные или относительные скотомы, фотопсии, искривление изображения предметов, темные пятна перед глазами при взгляде на белые объекты.
Наиболее частыми причинами увеитов можно считать вирусную инфекцию, токсоплазмоз, ревматизм, туберкулез, сифилис, бруцеллез.
Токсоплазмозный увеит
Может быть врожденным и приобретенным. Заболевание глаз при врожденном токсоплазмозе чаще двустороннее (70-80% случаев). Процесс локализуется преимущественно в собственно сосудистой оболочке и протекает в виде хориоретинита. Передний отдел глаза, как правило, не вовлекается в процесс. Первым косвенным симптомом увеита является ухудшение центрального или сумеречного зрения и искривленное изображение рассматриваемых предметов. Характерной офтальмоскопической картиной хориоидита при врожденном токсоплазмозе является центральное поражение, сочетающееся с изменением в сетчатке. Возникающий воспалительный очаг имеет желто-белый или беловато-коричневый цвет (см. фото 10). Постепенно зона очага подвергается атрофии и на месте поражения остается круглый большой белый очаг с четкими, неровными границами, окруженный пигментом (см. фото 11). |
В случаях острого течения процесса могут быть кровоизлияния, экссудат, помутнения стекловидного тела. Нередко отмечаются такие сопутствующие заболевания, как прогрессирующая близорукость, птоз, катаракта, колобома сосудистой оболочки.
Приобретенный токсоплазмоз возникает в любом возрасте путем заражения от домашних животных (кошки, собаки) и птиц. Клиническая картина характеризуется выраженным покраснением глазного яблока, помутнением заднего эпителия роговицы из-за множества преципитатов, гиперемией радужки, задними синехиями и помутнением в стекловидном теле. Процесс, как правило, односторонний, острый с повышением температуры тела. Зрение резко падает.
Туберкулезный увеит
Как первичная форма туберкулезного заболевания глаз в последние годы отмечается значительно реже. Процент увеитов туберкулезной этиологии снизился более чем в два раза. Туберкулезные увеиты по форме делятся на узелковые (гранулематозные), развивающиеся преимущественно в детском возрасте, и негранулематозные – чаще у взрослых. Наиболее типичными для туберкулезного поражения глаза являются незаметное начало, вялое, хроническое течение, вовлечение в процесс чаще одного глаза, рецидивы, незначительные явления раздражения, появление новообразованных сосудов в радужке, «сальные» преципитаты на эндотелии роговицы, большая экссудация, широкие и мощные задние спайки, массивные помутнения в стекловидном теле.
Гранулематозный туберкулезный увеит протекает с незначительным покраснением глазного яблока, боли отсутствуют или выражены умеренно. В радужке на фоне отечной или ее гиперемированной стромы обнаруживаются мелкие серовато-розоватые узелки размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовывать солитарный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление вокруг туберкула может привести к образованию спаек, сращению зрачка. При диффузной форме в самом начале заболевания на заднем эпителии роговицы видны крупные «сальные» преципитаты (см. фото 12). Иридоциклит этой формы протекает более длительно и с частыми рецидивами. |
Негранулематозный туберкулезный увеит развивается в тех случаях, когда микобактерии туберкулеза попадают в сосудистую оболочку человека, имеющего стойкий иммунитет, чаще это бывает у взрослых. Клиническая картина при этом характеризуется незначительной гиперемией глазного яблока, выраженным расширением сосудов радужной оболочки, «запотеванием» эндотелия и отдельными преципитатами на роговице. В ряде случаев на радужке появляются так называемые летучие узелки, имеющие округлую форму, сероватый цвет. Заболевание протекает вяло, длительно, с ремиссиями и обострениями. Повышение внутриглазного давления связано с накоплением в дренажной системе глаза экссудата, образованием гониоспаек. Помутнения в стекловидном теле, хрусталике прогрессируют и обуславливают резкое снижение зрения.
Однако, чаще, воспалительный процесс при туберкулезном инфицировании поражает преимущественно задний отдел глаза (см. строение глаза) – собственно сосудистую оболочку (хориоидею).
На глазном дне обнаруживается образование серовато-желтоватого цвета, расположенное в собственно сосудистой оболочке (см. фото 13). При обратном развитии процесса в сосудистой оболочке и сетчатке возникают атрофические изменения, появляются округлые очаги, белесовато-желтоватые, с отчетливыми, неровными контурами и отложением глыбок пигмента по краю. Процесс может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки. Локализации и площади поражения сосудистой оболочки и сетчатки соответствуют различные зрительные расстройства (искажения формы предметов, скотомы, понижение центрального зрения, сужение поля зрения). Могут быть множественные милиарные полиморфные, розовато-желтые очаги с нечеткими границами, рассеянные по всему глазному дну. |
Ревматический увеит
Воспаление сосудистой оболочки глаза, является частью сложного синдрома ревматизма, представляющего собой общее инфекционно-аллергическое заболевание. В юношеском возрасте наблюдается преимущественно ретиноваскулит с рецидивирующими кровоизлияниями в сетчатку. Частота увеитов у больных ревматизмом колеблется от 3 до 8% случаев. Ревматический увеит возникает и вне острой фазы ревматического процесса, но чаще на фоне хронического процесса, присоединяясь к заболеванию суставов. Начинается заболевание остро и течет бурно. Болезнь характеризуется резкой гиперемией глазного яблока. Экссудат в передней камере может иметь желатинозный характер. Быстро возникают множественные пигментные задние спайки (см. фото 14). На задней поверхности роговицы обнаруживают много разнокалиберных, но преимущественно мелких серых преципитатов. Радужка изменяется в цвете, становится полнокровной, видны ее расширенные сосуды. В стекловидном теле выраженная деструкция и помутнения отмечаются в случае длительного течения заболевания и частых рецидивов, возникающих обычно осенью и весной. На глазном дне могут быть выраженные изменения в виде мелких розовато-желтых очажков на периферии и в парамакулярной области, по ходу вен сетчатки скопление экссудата. Заболевание продолжается более месяца. Поражаются чаще оба глаза. Рецидивы заболевания совпадают, как правило, с ревматической атакой. |
Вирусный увеит
Последние годы характеризуются нарастанием удельного веса и частоты вирусных увеитов, что связано не только с повсеместным возрастанием роли вирусных инфекций в патологии органа зрения, но и с улучшением диагностики вирусных инфекций, внедрением в клиническую практику специальных методов исследования.
Гриппозный увеит
Гриппозный увеит протекает остро, с выраженными субъективными явлениями, покраснением глазного яблока. В передней камере может появиться серозный экссудат, на заднем эндотелии роговицы откладываются мелкие сероватые преципитаты. Быстро возникают сращения зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных задних спаек и помутнение стекловидного тела. Исход чаще благоприятный, но возможны рецидивы. Поражается, как правило, один глаз.
Герпетический увеит
Герпетический увеит составляет до 25% всех воспалительных заболеваний радужки и ресничного тела и чаще протекает как кератоувеит (см. фото 15). По характеру течения бывает острым, подострым, вялотекущим с серозным или серозно-фибринозным экссудатом. Всегда снижена чувствительность роговицы. Характерен слабо выраженный болевой синдром, наличие полиморфных сероватых преципитатов, изменение цвета и рисунка радужной оболочки с очаговой атрофией в области гранулем, задние спайки, помутнение стекловидного тела, развитие вторичной глаукомы в связи с облитерацией дренажной зоны. Иногда на глазном дне обнаруживают поражения сосудов сетчатки, кровоизлияния вдоль сосудов, отек диска зрительного нерва и центральной зоны сетчатки – макулы. |
Только врач-офтальмолог может правильно поставить диагноз. В нашей клинике Вам проведут все необходимые обследования с помощью современного высокоточного оборудования и назначат необходимое лечение.
Источник
Клиническая картина и диагностика
Основными жалобами при иридоциклитах являются боль в глазу, которая усиливается в ночное время, светобоязнь, блефароспазм и ухудшение зрения. Степень снижения остроты зрения зависит от состояния роговицы (отек, преципитаты), интенсивности помутнения влаги передней камеры, количества экссудата в области зрачка и в стекловидном теле. Цилиарная болезненность обусловлена большим количеством чувствительных нервных окончаний в ресничном теле. Нарастание бели в ночное время связано с преобладанием тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Иридоциклиты характеризуются такими кардинальными симптомами: отек век; перикорнеальная инъекция глазного яблока; изменения со стороны роговицы (появление на задней поверхности роговицы преципитатов); помутнение влаги передней камеры; изменение цвета и рисунка радужки; сужение зрачка, изменение его формы и реакции на свет; образование задних синехий; помутнение стекловидного тела, изменение внутриглазного давления.
Перикорнеальная инъекция — расширение сосудов, составляющих краевую сосудистую сеть, — обусловлена наличием анастомозов между большим артериальным кругом радужной оболочки и краевой сосудистой сетью роговицы в виде передних ресничных артерий. При воспалительном процессе в результате интенсивного кровенаполнения сосудистой сети она начинает просвечивать через склеру, что приводит к появлению сплошного синевато-розового венчика вокруг роговицы. В норме краевая сосудистая сеть прикрыта слоями непрозрачной склеры, поэтому и не видна.
Преципитаты, которые формируются на задней поверхности роговицы, — это белковые отложения, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов; они располагаются в нижней части роговицы в виде треугольника, основанием книзу. Возникают в результате повышения проницаемости капилляров ресничных отростков и нарушения их функций, когда во внутриглазной жидкости появляются клеточные элементы и фибрин, которые с током внутриглазной жидкости из задней камеры попадают в переднюю, а затем оседают на эндотелии роговицы.
Преципитаты в зависимости от патологического процесса могут различаться по величине (точечные, мелкие, средние, крупные), иметь разную окраску (полупрозрачные светло-серые, желтоватые, пигментированные, перламутровые); края их могут быть четкими и размытыми (рис. 1).
Рис. 1. Преципитаты на задней поверхности роговицы
Вследствие экссудации, проникновения клеточных элементов и фибрина во влагу передней камеры происходят изменения ее прозрачности. При биомикроскопии влага передней камеры опалесцирует из-за отражения света взвесью плавающих белковых хлопьев (феномен Тиндаля). При серозном воспалении взвесь белка очень мелкая, едва различимая. При фибринозном процессе образуется значительное количество клейкого белкового вещества, а также сращения радужки с передней поверхностью хрусталика — задние синехии (рис. 2). При интенсивном воспалении в переднем отделе сосудистой оболочки влага передней камеры мутнеет из-за множества воспалительных клеток — образуется гипопион (скопление гноя в виде горизонтальной полоски бело-желтого или сероватого цвета; рис. 3). В случае геморрагической экссудации развивается гифема (скопление крови).
Рис. 2. Задние синехии
Рис. 3. Гипопион в передней камере
При биомикроскопии в передней камере оценивается наличие клеток (anterior chamber cells) и выраженность феномена Тиндаля (anterior chamber flare).
Таблица 1
Оценка степени воспалительной реакции по количеству клеток в передней камере глаза (anterior chamber cells), рекомендованная SUN*
Степень воспалительной реакции | Количество клеток в исследуемом поле** |
< 1 | |
0,5+ | 1—5 |
1+ | 6—15 |
2+ | 16—25 |
3+ | 26—50 |
4+ | >50 |
* Рабочая группа по стандартизации терминологии увеитов (Standartization of uveitis).
** Размер исследуемого поля 1×1 мм.
Таблица 2
Оценка степени воспалительной реакции по выраженности феномена Тиндаля в передней камере глаза (anterior chamber flare), рекомендованная SUN
Степень воспалительной реакции | Выраженность феномена Тиндаля |
Отсутствует | |
1+ | Незначительный |
2+ | Умеренный (детали радужки и хрусталика видны четко) |
3+ | Выраженный (детали радужки и хрусталика видны нечетко) |
4+ | Интенсивный (фибрин или гипопион в передней камере) |
Характерны для иридоциклитов и изменения со стороны радужной оболочки, возникающие в результате воспалительного отека и расширения ее сосудов, что в сочетании с рефлекторным спазмом сфинктера приводит к сужению зрачка, малоподвижности, нарушению реакции на свет.
Повышенная проницаемость сосудов радужки способствует появлению в экссудате форменных элементов крови, в том числе эритроцитов. Эритроциты разрушаются, гемоглобин превращается в гемосидерин, тем самым обусловливая изменение цвета радужки. При этом голубые радужки приобретают зеленоватый оттенок, карие становятся «ржавыми», у серых цвет меняется на грязно-зеленый. Заполнение экссудатом крипт приводит к стушеванности рисунка радужной оболочки.
Отечная малоподвижная радужка плотно и на большом протяжении соприкасается с передней капсулой хрусталика, что приводит к образованию сращений — синехий; они могут быть изолированными и располагаться по всему зрачковому краю (occlusio). В последнем случае наблюдается полное круговое сращение зрачка и закрытие фибринной пленкой его просвета (рис. 4).
Рис. 4. Фибринозно-пластический иридоциклит
В результате повышенной проницаемости капилляров ресничного тела и нарушения их функций возникают изменения во внутриглазной жидкости, которые, в свою очередь, оказывают влияние на прозрачность стекловидного тела. Характер изменений зависит от экссудата. В случае серозного экссудата помутнения в стекловидном теле приобретают вид нитей, хлопьев.
Клиническое течение иридоциклитов сопровождается изменением показателей внутриглазного давления. В начале заболевания отмечается его повышение, что связано с повышенной продукцией влаги передней камеры и с затруднением ее оттока. Радужка набухает и склеивается с роговицей, возникает отек трабекулярного аппарата, что приводит к уменьшению его фильтрационной способности.
Туберкулезный иридоциклит характеризуется образованием на эндотелии роговицы «сальных» преципитатов, появлением по зрачковому краю радужки туберкулов (желтовато-серых или розовых бугорков) с окружающими их новообразованными сосудами. Эта патология обычно имеет тяжелое, хроническое, рецидивирующее течение.
Герпетический иридоциклит обычно сопровождается кератитом или помутнением на роговице, свидетельствующим о перенесенном кератите. В настоящее время общепринятым является мнение, что передние увеиты герпетической этиологии без вовлечения роговицы встречаются редко. Характерно наличие преципитатов (нередко «сальных»), изменение цвета радужки, образование плоскостных задних синехий, развитие осложненной катаракты, внутриглазной гипертензии.
Дифференциальная диагностика
Поскольку передние увеиты сопровождаются развитием выраженной гиперемии глазного яблока, то необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями глаза. Отличительные признаки основных заболеваний, при которых наблюдается симптом красного глаза, представлены в табл. 1.
Таблица 1
Дифференциальная диагностика острого конъюнктивита, острого иридоциклита (переднего увеита) и острого приступа глаукомы
Клинические признаки | Острый конъюнктивит | Острый иридоциклит | Отсрый приступ глаукомы |
Начало | Постепенное | Обычно постепенное | Острое |
Боль | Незначительный дискомфорт | Умеренная боль в глазу и по ходу первой ветви тройничного нерва | Выраженная боль в глазу и по ходу всех ветвей тройничного нерва |
Отделяемое | Слизисто-гнойное | Обильное слезотечение | Обильное слезотечение |
Радужные круги | Отсутствуют | Отсутствуют | Характерны |
Острота зрения | Хорошая | Незначительно снижена | Значительно снижена |
Инъекция сосудов | Поверхностная конъюнктивальная | Глубокая цилиарная | Глубокая цилиарная |
Болезненность при пальпации глазного яблока | Отсутствует | Характерна | Характерна |
Зрачок | Нормальный | Узкий, неправильной формы | Расширенный, вертикально-овальной формы |
Преломляющие среды | Прозрачные | Нарушена прозрачность за счет роговичных преципитатов и экссудации в передней камере | Нарушена прозрачность вследствие отека роговицы |
Передняя камера | Нормальная | Нормальная или глубокая | Мелкая |
Радужная оболочка | Нормальная | Отечная, с грязноватым оттенком | Отечная |
Внутриглазное давление | Нормальное | Чаще нормальное, иногда пониженное или повышенное | Резко повышенное |
Общие симптомы | Отсутствуют | Незначительные | Повышение артериального давления, тошнота, рвота |
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология
Опубликовал Константин Моканов
Источник