Посттравматическое кровоизлияние в глаз лечение

Частота внутриглазных кровоизлияний при механической травме глаза составляет, по данным различных авторов, 18-85%. При современной контузионной травме, по данным Л. К. Мошетовой с соавт., гифема наблюдается у 53,5%, а гемофтальм — у 36,4% пострадавших.

Гифема ведет к механической блокаде угла передней камеры и зрачка, вызывая нарушения гидродинамики внутриглазной жидкости и повышение ВГД. Степень выраженности этих изменений находится в прямой зависимости от количества излившейся крови.

Рассасывание гифемы, осуществляемое за счет макрофагальной реакции, в определенной мере способствует блокаде дренажной системы макрофагами, нагруженными элементами крови. К 5-7-му дню развивается так называемый «гемосидероз угла передней камеры», характеризующийся выраженными ретенционными нарушениями. Последующая организация гифемы, развитие гониосинехий, задних синехий может привести к развитию вторичной глаукомы.

Обширные интравитреальные кровоизлияния в ранние сроки вызывают также гидродинамические нарушения за счет гемосидероза дренажной системы глаза. Кроме того, при гемофтальме происходит перестройка коллоидной структуры стекловидного тела, разжижение и швартообразование в стекловидном теле, сочетающееся с токсическим повреждением сетчатки продуктами перекисного окисления липидов (синдром «радикального поражения» сетчатки).

Известно, что фибрин в полости глаза стимулирует миграцию клеток пигментного эпителия и глиальных клеток. Это может приводить к формированию эпиретинальных, трансвитреальных и циклитических контрактильных мембран с последующей отслойкой сетчатки, цилиарного тела и развитием субатрофии.
В настоящее время следует считать доказанным тот факт, что внутриглазные кровоизлияния, особенно гемофтальм, способствуют развитию неоваскуляризации. Это, вероятно, обусловлено интенсификацией перекисного окисления липидов, вторичными изменения локального гемостаза и фибринолиза, а также реакцией иммунной системы организма. Результаты экспериментальных и клинических исследований показывают, что начало швартообразования и токсическое воздействие продуктов распада крови на ткани глаза наблюдается в сроки 2-3 недели после травмы.

Особенности течения

Для стекловидного тела характерны низкие параметры массопереноса, что обусловливает особенности рассасывания интравитреального кровоизлияния. Как известно, в этом процессе можно выделить 3 основные звена: гемолиз, фибринолиз и фагоцитоз.

Очищение стекловидного тела от дериватов крови обеспечивается 3-м звеном вышеуказанного комплекса и происходит следующими путями:

1. Макрофаги мигрируют к эпителию цилиарного тела, а также к зрительному нерву и наружу через периваскулярные пространства.
2. Макрофаги мигрируют к внутренним слоям сетчатки, проникают в ретинальные сосуды и удаляются кровотоком.
3. Гемосидерин диффундирует к цилиарному телу и строме радужки.

Все применяющиеся в офтальмологии фибринолитики воздействуют на первые два звена (гемолиз и фибринолиз), из которых, по мнению большинства авторов, ведущая роль принадлежит гемолизу. Однако бурный гемолиз, происходящий на фоне эффективного медикаментозного лечения, еще не является гарантией благополучного исхода гемофтальма: фибринолитики лишь усиливают гемолиз и лизируют выпавший в ходе патологического процесса фибрин.

Низкие параметры массопереноса и токсическое действие продуктов гемолиза на сетчатку, их ангиогенный эффект вынуждают офтальмологов искать пути хирургического решения проблемы (такие как закрытая витрэктомия) и более щадящие методы – ферментный витреолиз, криопексия и др. К сожалению, данные методы не всегда применимы. Тяжелое общее состояние, выраженная пролиферация на глазном дне, остаточное зрение на единственном зрячем глазу, рецидивирующий гемофтальм – затрудняют или делают невозможным проведение обширных операций на стекловидном теле.

При закрытой витрэктомии общее число осложнений составляет 25-40%. Это отек роговицы, повторные кровоизлияния, ятрогенные разрывы и отслойка сетчатки, развитие рубеоза радужки и неоваскулярной глаукомы. Поэтому продолжается разработка методов консервативного лечения интравитреальных кровоизлияний. Известно, что стекловидное тело практически не обладает фибринолитической активностью и рассасывание крови в случае гемофтальма протекает медленно, поэтому патогенетически обоснованным в лечении кровоизлияний в стекловидное тело является применение ферментов.

Использовались различные протео- и фибринолитические ферменты: коллализин, урокиназа, стрептокиназа. Однако нативные ферменты имеют целый ряд существенных недостатков. Так, при местном введении не достигается оптимальная концентрация фермента, необходимая для лизиса крови, увеличение разовой вводимой дозы препарата приводит к рецидивам геморрагий, токсическому воздействию на оболочки глаза. Ферменты нестабильны, быстро выводятся из организма, инактивируются ингибиторами. Многократное их применение ведет к возникновению аллергических реакций. Идет поиск новых ферментов и проферментов, в частности, тромболитиков.

Тромболитики – это активаторы плазминогена, которые переводят плазминоген, неактивный фермент системы фибринолиза крови в протеолитический фермент плазмин. Плазмин разлагает фибрин сгустка крови, но может также разрушать нормальные компоненты системы гемостаза, способствуя кровотечению. В настоящее время 5 тромболитических ферментов либо приняты к клиническому применению, либо находятся в стадии клинических испытаний. Это стрептокиназа, урокиназа, рекомбинантный активатор плазминогена тканевого типа, анизолированный комплекс плазминоген-стрептокиназа и активатор плазминогена типа урокиназы с одной цепью — проурокиназа.

Тромболитические агенты первого поколения — стрептокиназа и урокиназа — обладают лишь средней эффективностью, и их применение чревато распространенным нарушением системы свертывания, т. к. они не обладают специфичностью по отношению к фибрину (разрушают также фибриноген). По сравнению с ними рекомбинантный тканевой активатор плазминогена в клинических испытаниях показал большую специфичность и фибринспецифичность. Эти же преимущества свойственны и проурокиназе. Этот профермент относится к группе тромболитиков 2-го поколения, обладает повышенным сродством к фибрину, резистентен к ингибиторам активаторов плазминогена и превращается в активную урокиназу на фибрине под действием малых доз плазмина.

Функционирование урокиназы в организме проявляется в двух аспектах: в кровеносной системе урокиназа служит для рассасывания кровеносных сгустков, а на уровне тканей и отдельных клеток она инициирует протеолиз внеклеточного матрикса и облегчает клеточную миграцию. В крови урокиназа находится в основном в состоянии малоактивного фермента, связанного вдобавок с ингибиторами. При появлении тромба урокиназа адсорбируется на нем и начинает свою работу. По-видимому, ее активация на тромбе происходит с участием тканевого активатора плазминогена, для которого характерна значительная стимуляция собственно фибрином. 

С учетом вышеизложенного для применения в офтальмологии был разработан препарат рекомбинантной проурокиназы — гемаза. Гемаза представляет собой лиофилизированный ферментный препарат, содержащий смесь рекомбинантной проурокиназы (РПУ) с декстраном и хлоридом натрия. Действующей субстанцией препарата является РПУ, декстран и хлорид натрия создают инертную матрицу фермента. Гемаза катализирует превращение плазминогена в плазмин — сериновую протеазу, способную лизировать фибриновые сгустки. Специфическая активность гемазы — 80 000-100 000 МЕ на 1 мг белка. Гемаза хорошо растворима в воде и физиологическом растворе, обладает низкой токсичностью и хорошей переносимостью. Фармакологическое изучение препарата показало его высокую тромболитическую и фибринолитическую активность.

Средний срок полного рассасывания тотальной гифемы составляет около 5-7 суток, гифема до 5 мм рассасывается в течение 2-3 суток, адля полного рассасывания гифемы высотой 5-9 мм требуется 3-5 суток. 

Препарат был наиболее эффективен при рассасывании частичных гемофтальмов. Но отмечается снижение его эффективности при развитии процессов швартообразования в стекловидном теле. При тяжелых пролиферативных изменениях с рубеозом сетчатки и рецидивирующими геморрагическими осложнениями применение гемазы может быть сопряжено с увеличением риска рецидива кровоизлияния.
Применение гемазы при реактивном фибриноидном синдроме показало, что рассасывание даже выраженного фибринозного выпота в передней камере глаза происходило в сроки до 17 суток (в среднем за 6-7 суток) и было особенно эффективным на ранних стадиях и в сочетании с применением дексаметазона (с интервалом между инъекциями дексаметазона и гемазы не менее 3-4 часов). Это позволяло не только достаточно быстро купировать реактивный фибриноидный синдром, но и предотвратить развитие задних синехий радужки и деформацию зрачка. 

Клиника

Обычными симптомами гемофтальма являются внезапное появление плавающих пятен или сетеобразных помутнений и снижение остроты зрения. Иногда пациенты буквально видят красные пятна. Когда кровоизлияние плотное или расположено в оптической зоне, даже небольшое количество излившейся крови может вызвать значительное снижение остроты зрения.

Thompson и Stoessel определили на модели факичного глаза, что хотя 0,832 микролитра излившейся в стекловидное тело крови не вызывает снижения остроты зрения, 10 микролитров излившейся крови могут снизить зрение до движения руки у лица или ниже. Более того, острота зрения, определенная при освещении, становится значительно хуже при определении ее в темноте из-за выраженного светорассеяния внутри глаза.

При остром гемофтальме наблюдается быстрое образование сгустка с четкими границами. Постепенно, начиная с первого дня возникновения кровоизлияния, кровь диффундирует через стекловидное тело. В глазах с разжиженным стекловидным телом или после перенесенной ранее витреоэктомии кровоизлияния в витреальную полость рассасываются быстрее, чем в глазах со структурированным стекловидным телом.

Как только эритроциты подвергаются фагоцитозу, гемоглобин разлагается, и в течение 10 дней кровоизлияние приобретает желто-коричневый цвет. Стекловидное тело у младенцев более плотное, чем у взрослых. Поэтому витреальные кровоизлияния у новорожденных могут локализоваться внутри Клокетова канала и сохраняться длительное время, постепенно реабсорбируясь.

При плотных гемофтальмах, когда кровоизлияние не позволяет осмотреть сетчатку, ультразвуковое исследование может стать хорошей альтернативой. Эхография более эффективно позволяет установить наличие или отсутствие внутриглазных инородных тел, нарушение целостности оболочек глазного яблока или отслойку сетчатки. Незначительные или умеренно выраженные витреальные кровоизлияния при В-сканировании выглядят как подвижные включения легкой или умеренной эхоплотности, при А-сканировании дают пики низкой амплитуды. В то же время, обильные витреальные кровоизлияния визуализируются как плотные включения на В-скане и как пики высокой амплитуды на А-скане. Если кровоизлияние отграничивается задней частью стекловидного тела, при эхоскопии сигналы повышенной рефлективности от этой области могут походить на отслоечный эхосигнал. Однако изменение формы эхосигнала при изменении положения головы пациента позволят дифференцировать это состояние от отслойки сетчатки. Ультразвуковое А- и В-сканирование у больных с плотным гемофтальмом позволяет эффективно диагностировать отслойку сетчатки, но эхоскопическое выявление разрывов сетчатки затруднительно.

Лечение

Лечение посттравматических внутриглазных кровоизлияний следует начинать в как можно более ранние сроки: 5-7 дней при гифемах и не более 2-3 недель при гемофтальме.

Современные методы консервативного лечения внутриглазных кровоизлияний включают использование в первые 3-5 дней после травмы ингибиторов фибринолиза (аминокапроновая кислота) и активаторов образования тромбопластина (дицинон) в качестве антигеморрагических средств. Затем с целью активации процессов фибринолиза применяют антикоагулянты (гепарин) и различные ферментные препараты.

К последним относятся протеиназы непрямого, неспецифического действия (папаин, лидаза, трипсин, террилитин, лекозим и др.) и протеиназы прямого действия, активирующие процесс фибринолиза (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа и др.). Анализ отечественной и зарубежной литературы показал, что в настоящее время наиболее эффективным считается использование фибринолитиков прямого действия. Они замедляют процессы гемокоагуляции, препятствуют организации излившейся крови и способствуют ее более быстрому выведению.

Установлено, что при различных путях введения в организм энзимы инактивируются ингибиторами и вследствие большой молекулярной массы с трудом проникают через гематоофтальмический барьер. Наилучшие результаты получаются при интравитреальном введении фермента. Ретро- и парабульбарное введение фермента, хотя и обеспечивает меньшее накопление энзима, но благодаря простоте и возможности многократного применения является основным в консервативном лечении.

Противопоказанием для применения гемазы являются сроки менее 3 дней от момента появления кровоизлияния (риск рецидива). Рецидивирующие посттравматические кровоизлияния в оптические среды являются относительным противопоказанием, применение гемазы возможно не ранее 10 дней после последнего рецидива.

Ферментативный метод лечения внутриглазных кровоизлияний препаратом гемаза осуществляется следующим способом:

• каждые 24 часа под конъюнктиву травмированного глаза или парабульбарно делают инъекцию 5000 МЕ препарата, растворенного в 0,4 мл физиологического раствора;
• xерез 4-6 часов делают субконъюнктивальную инъекцию 20 мг препарата дексаметазон.

Число инъекций определяют по динамике лизиса сгустков крови до его полного рассасывания: от 3 до 10. При выполнении субконъюнктивальных инъекций используют инстилляционную анестезию с помощью раствора алкаина.

Лазерно-ферментативный метод лечения заключается в сочетании лазерной деструкции сгустков крови в передней камере или в стекловидном теле с субконъюнктивальным или парабульбарным введением препарата гемаза. 

Техника лазерной деструкции гифемы. Лазерную деструкцию осуществляют с поощью короткоимпульсного неодимового ИАГ-лазера. Излучение фокусируют на поверхностных слоях гифемы и производят поэтапное разрушение сгустка. Рекомендуем производить деструкцию с использованием контактной линзы Абрахама или Пеймана для лазерной капсулотомии. Энергия излучения в пределах 1,5-4,0 мДж. Энергетический режим подбирают индивидуально. Число залпов определяют по снижению прозрачности влаги, затрудняющему прицельную деструкцию, обычно, в пределах 20-60 за сеанс. Сеансы можно повторять ежедневно до полного разрушения сгустков.

Техника лазерной деструкции гемофтальма. При гемофтальме лазерная деструкция требует обязательного медикаментозного мидриаза, для чего используют раствор мидриацила. Лазерную деструкцию осуществляют с помощью короткоимпульсного неодимового ИАГ-лазера под контролем фундус-линзы или трехзеркальной линзы Гольдмана для лазерных операций. Энергия импульса в пределах 1,5-7,0 мДж (индивидуально), количество залпов 20-80, число сеансов от 1 до 4-5. Интервал между сеансами 2-3 дня. Удлинение интервала необходимо для лизиса фрагментов гемофтальма после лазерной деструкции.

Одновременно с лазерной деструкцией кровоизлияния производят субконъюнктивальные или парабульбарные инъекции гемазы, как описано выше, а также субконъюнктивальное и системное введение кортикостероидов (дексаметазон 0,4 мл под конъюнктиву, дексазон внутривенно в дозах 1,0-4,0 мл; дипроспан 0,5 мл парабульбарно).

Хирургическое лечение травматического гемофтальма

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что в основе патологических изменений стекловидного тела при травматических гемофтальмах лежат глубокие нарушения цикла обменных процессов в стекловидном теле и окружающих его тканях, которые сопровождаются нарушением кислотно-основного состояния, накоплением промежуточных продуктов обмена веществ, что в свою очередь оказывает неблагоприятное влияние на дальнейшее течение обменных реакций. Образуется так называемый порочный круг, в связи с чем удаление стекловидного тела — витрэктомия — приобретает патогенетическую направленность. В ходе витрэктомии стекловидное тело рассекают на мелкие части, удаляют. из полости глазного яблока и одновременно замешают сбалансированным солевым раствором.

В настоящее время все чаще применяется трансцилиарная витрэктомия с помощью специальных инструментов (волоконные осветители, наконечники ирригационно-аспирационных и режущих систем), которые вводят в глаз через один-два прокола (закрытая витрэктомия).

Процесс витрэктомии состоит в захвате с помощью вакуума (подсасывание) небольшой порции стекловидного тела аспирационной иглой витреотома с последующим отсечением этой порции. Затем всасывают и отсекают следующую порцию и таким образом поэтапно удаляют («отщипывают») ткань патологически измененного стекловидного тела. Скорость его иссечения и аспирации зависит от силы вакуума, частоты движений ножа витреотома и состояния стекловидного тела.

После удаления передней части стекловидного тела витреотом направляют к заднему полюсу глаза. По мере удаления мутного стекловидного тела все ярче проявляется розовый рефлекс с глазного дна. После того как закончено удаление стекловидного тела в оптической зоне и становится видимым задний полюс глаза, приступают к удалению его периферической части. В случае необходимости удаляют почти все стекловидное тело. Труднее всего удалить основание из-за его прочной фиксации в зоне зубчатой линии и плоской части ресничного тела. В этих случаях имеется реальная угроза повреждения хрусталика. Наличие остатков помутнений по периферии обычно не вызывает нарушения зрительных функций после операци.

Из осложнений, которые могут возникнуть во время операции, следует отметить интравитреальные кровотечения, которые останавливают путем искусственного повышения внутриглазного давления при усиленной подаче замещающей жидкости.

С целью профилактики рецидива кровоизлияния в полость стекловидного тела больным в предоперационном периоде назначают антигеморрагические препараты (продектин, дицинон, аскорутин, хлористый кальций и т. д.).

Многочисленные клинические наблюдения и анализ функциональных результатов показывают, что при использовании современных витреотомов и методик проведения витрэктомии она практически безопасна, а риск развития осложнений гораздо ниже, чем при длительном нахождении большого количества крови в стекловидном теле. Кроме того, раннее восстановление прозрачности стекловидного тела позволяет уже на начальных этапах поражения выявить изменения сетчатки, в случае необходимости провести коагуляцию этих патологических очагов с помощью энергии лазерного излучения и предотвратить тем самым появление новых порций крови.

Источник