После глаукомы не сужается зрачок
Глаукома
Глаукома это группа заболеваний, основным признаком которых является повышенное внутриглазное давление (ВГД) и связанное с ним снижение зрительных функций.
Основные признаки глаукомы:
— повышенное ВГД
— изменение в полях зрения
— снижение центрального зрения
— глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва.
Глаз можно рассматривать как сферической формы тело с упругими оболочками и внутренним содержимым: водянистая влага, хрусталик и стекловидное тело. Внутриглазное давление — давление, оказываемое внутренним содержимым глазного яблока на оболочки глаза.
Хрусталик и стекловидное тело не имеют своих сосудов и обмен веществ в них происходит за счет осмоса и диффузии питательных веществ из сосудов хориоидеи и внутриглазной жидкости (ВГЖ). Водянистая влага циркулирует в передних сегментах глаза и является важным источником питания внутренних структур глаза, участвует в обмене веществ в стекловидном тела, хрусталике, заднем эпителии роговой оболочки и играет важнейшую роль в поддержании определенного уровня ВГД (внутриглазное давление). Снаружи на глазное яблоко воздействуют атмосферное давление, веки и наружные мышцы глаза, с внутренней стороны ему противодействует внутреннее содержимое. При нарушении соотношения наружного и внутреннего давления как в ту, так и в другую сторону страдают функции глаза. Для поддержания нормальных функций глаза должно быть правильное соотношение внутреннего содержимого глаза и упругости его оболочек – офтальмотонус или внутриглазное давление (ВГД). Упругость оболочек и емкость глаза величины относительно стабильные, следовательно, офтальмотонус зависит от обьема внутреннего содержимого глаза. Основную роль в развитии глаукомы играет образование и отток внутриглазной жидкости.
Гидродинамика глаза
ВГЖ вырабатывается отростками цилиарного тела, поступает в заднюю камеру глаза, путем осмоса и диффузии обеспечивает обмен веществ стекловидного тела и хрусталика. Из задней камеры ВГЖ через зрачок переходит в переднюю камеру, УПК и через шлеммов канал в венозную систему склеры. Это основной путь оттока ВГЖ.
Часть внутриглазной жидкости оттекает через лимфатическую и венозную систему радужки и в супрахориоидальное пространство.
Движущей силой фильтрации является разница между внутриглазным давлением и венозным давлением в сосудах склеры.
Существует много методов определения ВГД: пальпаторный, тонометрический и тонографический. Наиболее распространенным является измерение ВГД тонометром Маклакова (груз 10 грамм). Такое давление называется тонометрическим и обозначается буквой Т (Tod – правого, Tos – левого глаза).
Измеряется ВГД в мм Hq (ртутного столба). Для поддержания нормальной трофики глаза ВГД должно быть на 8–10 мм выше давления в венозной системе глаза. За норму принимается
Т = 18 – 27 мм рт.ст. и зависит оно от секреции ВГЖ цилиарными отростками, скорости оттока ВГЖ через шлеммов канал и величины венозного давления в сосудах глаза, которое в свою очередь зависит от величины диастолического давления, определяемого на плечевой артерии.
Т – это тонометрическое давление, на величину которого влияет упругость роговой оболочки. Для правильной оценки состояния функций глаза кроме тонометрического давления необходимо знать истинное ВГД (Ро), коэффициент легкости оттока (С— кло), минутный обьем жидкости (F— мож) и соотношения этих величин. Для этой цели применяется метод тонографии. Самый простой и доступный – тонография по Нестерову с помощью эластотонометра Филатова – Кальфа, который состоит из 4-х грузов – 5; 7,5; 10 и 15 грамм. Измеряется ВГД грузами 5 и 15г, затем 15 граммовым грузом делается нагрузка в 3 или 4 минуты (в зависимости от расчетной таблицы), снова измеряем давление 15 граммовым грузом. Разница давлений 15-ти граммовым грузом до и после нагрузки отмечаем в таблице по горизонтали, а Ро– (ВГД 5граммовым грузом) по вертикали и по таблице находим показатели тонографии С и F. Кроме этих показателей важны соотношения Ро, секреции и оттока ВГЖ, а также венозного давления на плечевой артерии. Коэффициент Беккера (КБ –Ро ⁄С), коэффициент Скрипки (КС –С ⁄ F) и показатель трофики по Шлопак (ПТ – Ро/венозное АД на плечевой артерии).
Показатели тонометрии и тонографии у здоровых людей:
Т – 18 – 27 мм рт. ст
Ро – 15 – 20 мм рт.ст.
С – 0,15 – 0,55 мл ⁄ мин
F – 1,3 – 2,3 мл ⁄ мин
КБ – 70 –100 (у гипертоников до 110)
КС − 7 – 10
ПТ – 0,29 ± 0,01
Как видим из таблицы цифры нормального ВГД имеют большой диапазон (18 — 27), т.к. они зависят от показателей венозного АД. У гипотоника при АД=100/60мм рт.ст. Т= 24мм рт.ст. может быть уже высоким. Поэтому, если при тонометрии выявлено Т=25мм или разница ВГД двух глаз больше 2мм, такие больные должны быть обследованы дополнительно, чтобы или исключить, или подтвердить диагноз глаукомы.
Виды глаукомы
Выделяют три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную, а также детскую и юношескую. Детская и юношеская глаукомы – это поздно проявившаяся врожденная глаукома или рано проявившаяся первичная глаукома взрослых.
Врожденная глаукома проявляется при рождении или в раннем детском возрасте (детская глаукома). Причина ее – неполное рассасывание эмбриональной ткани в углу передней камеры или неправильное развитие и дефекты в формировании шлеммова канала. Главный признак врожденной глаукомы – крупные выразительные глаза, большой диаметр роговицы, глубокая передняя камера, вялая реакция зрачка на свет. Об этом должны помнить акушерки и акушеры-гинекологи роддомов, а также патронажные сестры и врачи педиатры.
У новорожденных диаметр роговицы 9мм, если больше, то ребенка необходимо показать окулисту и или снять диагноз глаукомы, или подтвердить его и принять меры к оздоровлению. Лечение врожденной глаукомы хирургическое и направлено на устранение основной причины.
Вторичная глаукома возникает как осложнение других заболеваний глаз.
Классификация вторичной глаукомы:
— увеальная глаукома – после воспалительных заболеваний
радужки и цилиарного тела
— факогенная– при смещении хрусталика или набухании его
— травматическая– после ранений, ожогов или контузий глаза
— сосудистая– после тромбозов сосудов сетчатки или при СД
— неопластическая – вследствие внутриглазных опухолей,
которые приводят к нарушению оттока ВГЖ
Классификация первичной глаукомы (таблица)
| Форма глаукомы | Стадия глаукомы | Состояние компен- сации ВГД | Стабильность функций | ||
| ЗУ(закрытоугольная) ОУ (открытоугольная) СУ (смешанноугольная) Подозрение на глаукому ( Т= 25 мм рт. ст. или разность ВГД двух глаз > 2 мм) | I – начальная II– развитая III –далекозашедшая IV–терминальная | а) – нормальное (компенированное) (18- 27 мм рт.ст.) в)– умеренно повышенное (субкомпенсир.) ( 28—32мм рт.ст.)с)– высокое (декомпенсиров. ) (свыше 32мм ) Острый приступ ЗУ глаукомы | Стабилизиро-ванная Нестабилизи-рованная |
Диагноз: ЗУ I в глаукома OS – Закрытоугольная начальная субкомпенсированная глаукома левого глаза.
Стабильность функций выставляется в конце года.
Существует много теорий, обьясняющих причины возникновения первичной глаукомы. Основные из них – нарушение оттока и секреции внутриглазной жидкости. Исходя из концепции этих теорий и создана международная классификация первичной глаукомы, представленная выше. Для каждой формы глаукомы присущи стадия, состояние компенсации ВГД и стабильность функций.
Закрытоугольная глаукома
ЗУ глаукома – это анатомическая предрасположенность в строении глаза – узкий УПК, ригидная радужка. Основной причиной повышения ВГД является то, что при расширении зрачка корень радужки закрывает доступ к шлеммову каналу, нарушается выход ВГЖ, которая скапливается в передней камере и повышается ВГД.
Это глаукома молодого возраста и она имеет ранние признаки: затуманивание зрения и радужные круги при взгляде на источник света после длительного пребывания в темноте или работы в наклон. При длительном повышении ВГД происходит увеличение содержимого глаза и под его воздействием растяжение оболочек глаза. За счет растяжения роговицы между клетками заднего эпителия образуются просветы, через которые влага передней камеры начинает поступать в строму роговицы и передний эпителий, вызывая отек переднего эпителия. Снижается острота зрения (затуманивание зрения), появляются радужные круги при взгляде на источник света (луч света, проходя через клетки отечного эпителия, распадается на цвета радуги — КОЖЗГСФ). При взгляде на яркий свет зрачок сужается, открываются пути оттока ВГЖ и ВГД быстро приходит в норму, зрение восстанавливается. Необходимо немедленно обратиться к окулисту. Но ВГД может быть в данный момент нормальным и даже ниже нормы. Выявить такую глаукому можно в ранние утренние часы при измерении ВГД в постели в ночных стационарах. При своевременном обращении ЗУ глаукома хорошо поддается лечению и не приводит к слепоте.
В настоящее время лучшим методом лечения ЗУ глаукомы является лазерная иридэктомия – под верхним веком Jaq- лазером делают несколько искусственных колобом корня радужки и ЗУ глаукома ликвидирована. Если же пациенты не очень внимательны к своим функциям, несвоевременно обращаются за помощью, происходит постепенное сужение полей зрения, снижение остроты зрения и может развиться острый приступ ЗУ глаукомы.
Клиника острого приступа ЗУглаукомы :
Острый приступ развивается чаще всего в ночное время, поэтому больные пропускают его начальные признаки (затуманивание зрения и радужные круги) и просыпаются от:
— резкой боли в глазу, отдающей в соответствующую половину головы;
-возможна тошнота и рвота;
— резкое снижение зрения вплоть до полной слепоты;
— мутная, отечная, шероховатая роговица;
— застойная иньекция глазного яблока («Голова медузы»);
— широкий зрачок;
— мелкая передняя камера.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с иридоциклитом.
О. приступ ЗУ глаукомы Острый ирит (иридоциклит)
Радужные круги при взгляде на свет Радужных кругов нет
Боль отдает в голову Преобладают боли в глазу
Боль нарастает постепенно Глаз заболевает внезапно
Застойная инъекция глаза Преобладает смешанная или
перикорнеальная иньекция
Чувствительность роговицы резко Чувствительность роговицы не
снижена изменена
Передняя камера мелкая Передняя камера глубокая
Преципитатов нет Преципитаты по задней
поверхности роговицы
Зрачок широкий Зрачок узкий (если не был
расширен мидриатиками).
Внутриглазное давление повышено Внутриглазное давление
нормальное
Главный отличительный признак – широкий зрачок при глаукоме.
Кроме этого необходимо проводить дифференциальный диагноз с общими заболеваниями – гипертоническим кризом и отравлением. Главное – помнить что тошнота и рвота может быть при глаукоме и посмотреть глаза.
Дата добавления: 2017-02-24; просмотров: 1818 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
Зрачковые реакции при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ)
Страхов Владимир Витальевич
Д.м.н., профессор, заслуженный врач РФ, член президиума правления Российского общества офтальмологов, заведующий кафедрой глазных болезней Ярославской государственной медицинской академии
Итак, тема моей лекции «Зрачковые реакции». Зрачок, Ну, что с него спросить? Зрачок и зрачок… Действительно, на деле так оно и есть.
Давайте рассмотрим клиническую сторону вопроса. Глаукомный глаз до и после инстилляции мидриатика. На слайде слева — зрачок в контроле, а справа — после закапывания Ирифрина. Зрачок расширился, но не максимально, не до конца, оставшись с солидным запасом своих возможностей. Это мы все, естественно, знаем.
Затем мы померили величину зрачка в группах контроля и глаукомы и посмотрели, как это выглядит в цифрах. Видно, что и до закапывания, в естественных условиях, зрачок глаукомного пациента чуть уже, и после закапывания он тоже почти на миллиметр отличается от диаметра зрачка нормального человека. И эта разница довольно серьезная.
Степень выраженности медикаментозного мидриаза в норме и при глаукоме тоже сильно разнятся. Например, в норме диаметр зрачка после Ирифрина отличается на 2,66 миллиметра в зависимости от исхода.
При первичной глаукоме же очень интересное нарастание. Во-первых, в зависимости от стадии, в естественных условиях зрачок становится все уже, уже и уже. Реакция его на Ирифрин или любой мидриатик из группы адреномиметиков (Мезатон, Адреналин и пр.) — все хуже, хуже и хуже.
Вопрос, конечно, интересен еще вот почему. Мы взяли и исследовали асимметрию диаметров зрачков правого и левого глаза в естественных условиях в норме и при глаукоме и обратили внимание на то, что межокулярная асимметрия зрачка в контроле и при первичной открытоугольной глаукоме практически не различаются.
Я думаю, этот факт является какой-то основой не очень большого внимания офтальмолога к зрачку. Левый и правый примерно одинаковы, различаются мало, разве что изначально чуть уже, чуть шире, но кто же знает насколько сузится зрачок больного первичной глаукомы, по сравнению с тем каким он был в доглаукомном периоде. Но вот что любопытно! Чрезвычайно любопытно…
Межокулярная асимметрия диаметров зрачка после закапывания Ирифрина в разы возрастает! То есть, если мы берем больного глаукомой, осматриваем щелевой лампой или даже просто внешне, то мы видим, что правый зрачок примерно равен левому. Но стоит закапать Ирифрин и попытаться вызвать медикаментозный мидриаз — и мы увидим серьезное различие. Понимая, что глаукома – это парное (!) заболевание глаз, протекающее ассиметрично, то можно лишь догадываться, что на том глазу, где стадия глаукомы более продвинута, степень расширения зрачка под действием мидриатика будет меньше, а в том глазу, где глаукома начальная, зрачок расширится больше. Это все очень логично! И может вылиться в самую настоящую диагностическую пробу. Так и получилось.
Мы разработали простейшую, элементарную Ирифриновую пробу. Начали закапывать 2,5 %-ный раствор: трёхкратные инстилляции с интервалом в 5 минут, и через 45 минут стали измерять зрачок (благо, сейчас измерить зрачок можно очень точно – до десятой доли миллиметра).
И что же мы получили? Вот этим я и хотел с вами поделиться. Вот так выглядит результат этой пробы в норме. Вверху – правый и левый глаз до закапывания, внизу – после закапывания. Хороший мидриаз, равномерный, приличный, все в порядке.
Следующий слайд — А вот так выглядит пара глаз до закапывания при глаукоме (вверху). Видите, никакой реакции расширения практически нет в изменении ширины зрачков, но после закапывания Ирифрином мы видим анизокорию. И это анизокория достаточно яркая, выраженная. Она, кстати, тоже может жить своей жизнью. В пределах исследуемого периода времени она может быть более яркой на 20-й, 25-й минуте, с 45-й начинает выравниваться. Но сам факт появления Ирифрин-индуцированной анизокории при первичной глаукоме довольно интересен на мой взгляд.
Какой же механизм этой пробы?
В этом смысле могут быть рассмотрены сразу несколько вариантов. Во-первых, недостаточная мышечная сила мышц окружающих зрачок, обеспечивающих ее реакцию сама по себе возможна. Плоскостные спайки могут быть? Да, могут, тоже вариант. А может быть еще и структурное состояние самих тканей радужки — соединительной тканой основы радужной оболочки. С потерявшейся эластичностью она может сопротивляться расширению зрачка. Это тоже плодотворная идея. Первый две идеи не так интересны. Во- первых, мы не находили неправильную форму зрачка, следовательно, вопрос о спайках отпадал сам собой. Далее мы все-таки под действием времени находили расширение зрачка довольно полно на глаукомном глазу начальной стадии. Это значит, что в принципе мышцы работают и способны привести к своему конечному результату, а вот то, что касается нарушений биомеханических структурных свойств важнейшей части радужки (я имею в виду мезодермальный слой), вот это, мне кажется, довольно интересно было бы исследовать. Мы это и исследовали.
С помощью УБМ исследования мы замерили толщину роговицы лимбальной части склеры и проверили толщину радужки в прикорневой зоне. Так, путешествуя от корня ближе к зрачковой части на 4 мм от корня, мы провели такой исследовательский путь. И что мы получили?
Мы обнаружили во всех измеряемых субъектах этих глаз истончения, уменьшения толщины. Уменьшение толщины роговицы, уменьшение толщины радужки на всех участках, уменьшение толщины склеры. Это факт, который надо будет объяснить.
Далее мы взяли и исследовали асимметрию. В наших измеряемых параметрах (межокулярная асимметрия между правым и левым глазом) мы получили довольно выраженную, наглядную разницу между нормой и глаукомой. В норме (слева) монотонная асимметрия, не выходящая за пределы в данном случае, в абсолютных цифрах не так интересна, а вот здесь (справа) мы исследовали асимметрию, рассчитывая показатель асимметрии.
Для молодых офтальмологов я хочу обратить особое внимание на исследование асимметрии. Это должно в обязательном порядке стать рабочим инструментом, таким же важным в диагностике и мониторинге глаукомы, как и офтальмоскопия, периметрия, измерение давления. Само по себе исследование асимметрии – очень важно. Особенно в зоне глаукомы в периметрический период, когда опереться нам не на что. А в пределах нормативной зоны можно путешествовать и чувствовать себя довольно уверенно, понимая, что даже если данный показатель находится в нормативном диапазоне, он уже может уйти от индивидуальной нормы. Запишите себе, пожалуйста, такую нехитрую формулу:
(Показатель лучшего глаза минус Показатель худшего глаза)/(сумма этих показателей)/2*100
Вы получите показатель асимметрии в процентах.
Это может касаться любого измеренного Вами показателя – танометрического, ОСТ, электрофизиологического, периметрического, почему бы сюда еще не поставить данные НД? И всегда нужно помнить, что в основном в норме все показатели асимметрии, например, физиологический интервал асимметрии, будет располагаться до 10%. А по некоторым показателям — еще меньше. Вот, в данном случае асимметрия измерения толщины структуры глаза, окружающей угол передней камеры не превышает 5%. А при глаукоме, посмотрите! В шесть раз! Это очень наглядно и может быть самой настоящей точкой опоры для вас в сложных ситуациях, когда мы не можем определиться окончательно с тем, что мы итерируем или диагностируем.
Корнеальный гистерезис мы также исследовали. Получили то, что и получили бы все. Это хорошо и значит, что мы работаем адекватно. То есть видно, что при первичной открытоугольной глаукоме гистерезис уменьшился по сравнению с нормой.
Также мы исследовали межокулярную асимметрию корнеального гистерезиса и он тоже оказался довольно сильно отличающемся при глаукоме и абсолютных значениях, и в показателях асимметрии самих по себе.
Далее, безусловно нормальная ситуация поиска корреляционных связей между событиями. И мы нашли довольно серьезные умеренные положительные связи между корнеальным гистерезисом и толщиной склеры. И не вызывает сомнений. Понятно, что если рассматривать корнеальный гистерезис как функцию, то толщину самой по себе этой ткани – рассматривать как структуру. Между структурой и функцией должно быть единство. Да? Когда нет единства, возникает сразу большой и неприятный вопрос – «То ли ты изучаешь?». Я бы еще хотел обратить внимание на то, что обнаружилась приличная корреляция между корнеальным гистерезисом и толщиной радужки. Причем, посмотрите, это — измеренная толщина радужки от корня к зрачковой зоне, и она нарастает.
Более того, мы взяли и прокоррелировали асимметрию корнеального гистерезиса и асимметрию ширины зрачка, то есть анизокорию. Мы получили убедительный коэффициент корреляции.
Можно сделать довольно простой вывод, что прямая зависимость между параметрами, отражающими функциональное состояние соединительных структур радужки (анизокория) и склеры (корнеальный гистерезис) указывает на синхронную утрату этими оболочками эластичности. А, следовательно, и саму анизокорию, затруднение расширения зрачка при воздействии мидриатиком, вполне можно объяснить именно нарушением потери эластичности ткани и возрастанием ригидности радужки.
Диагностическая ценность этой пробы отличалась довольно высокой специфичностью и чувствительностью, поэтому, поскольку она довольна простая, я предлагаю вам пользоваться ею.
Следующая часть – офтальмоскопическая и гидродинамическая.
Здесь сразу быка за рога. Посмотрите – такую картинку зрительного нерва можно увидеть исключительно при широком зрачке. Только офтальмоскопируя с широким зрачком вы сможете увидеть нюансы, детали, правильно отреагировать, оценить и сравнить то, что вы исследуете.
Теперь посмотрим что у нас происходит в реальности.
Вместе со Светланой Юрьевной Казановой у нас в Ярославле мы обратили внимание вот на что. На слайде — офтальмоскопия в условиях мидриаза — только в желтом секторе, А в большинстве случаев не исследуется или редко исследуется. По следующим причинам, как отвечают наши офтальмологи:
- -Нет времени на приеме (Довольно значительное количество)
- -Все детали глазного дна вижу и с узким зрачком (в это невозможно поверить)
- -Боюсь осложнений (А вот это очень неприятное открытие)
Смотрите, «мы в нашей стране настолько напуганы неминуемым острым приступом глаукомы в случае, если мы закапаем какой-то мидриатик, неважно какой, что вообще стараемся не вмешиваться в это! Лучше посмотрю с узким, да как угодно, но не буду расширять!».
А между тем, в Америке – это необходимый стандарт. Офтальмологи даже не задумываются о том, что по-другому можно. Иначе как? Не расширив зрачок?… Это очень важная вещь. Наша боязнь того, что расширять зрачок очень опасно не имеет под собой практически почти никаких оснований, за редким исключением. Я обращу внимание, что мы говорим о первичной открытоугольной глаукоме. Там, где угол закрыт, вряд ли кому приходит в голову его расширить. Поехали дальше.
Я помню, мы взяли несколько пациентов, студентов, и на ультразвуковой биомикроскопии провели очень простой опыт. В один глаз закапали пилокарпин, а в другой – ирифрин. Полагаю, что оба глаза конкретного испытуемого «волонтера», представляют собой единую биологическую систему со всеми особенностями архитектоники угла передней камеры, гемодинамики, гидродинамики, в общем ,он — отличная база. В этом смысле все, что может с ним произойти, то и происходит под действием только этих лекарственных веществ. Посмотрим — может быть, для вас это будет каким-то откровением. Смотрите, слева – контроль, справа – закапали Ирифрин.Зрачок расширился. Это хорошо видно. Ожидаем, что угол уменьшится. А угол то, коллеги, был 32 градуса, а стал 38 градусов. Закапали пилокарпин, смотрим угол. Угол был 32 градуса, а стал 28 градусов. То есть при закапывании пилокарпина угол уменьшился, а при закапывании ирифрина он увеличился!
Можно отказываться верить в это, но это подлинный факт. Кстати, вот здесь (справа внизу) хорошо видно по каким причинам угол стал уже. Вот глядите (слева внизу) – вот так выглядел ход радужки. Закапали пилокарпин и радужка выгнулась дугой (справа внизу). Видите? Выгибание дугой говорит только об одном – что вот здесь давление немножко повысилось. То есть возникло более плотное соприкасание зрачковой части радужки с поверхностью хрусталика, возник элемент зрачкового блока, не превышающий функциональность, и это привело к тому, что угол передней камеры сузился. В то время, как при мидриазе (справа вверху) возникает довольно широкая щель между поверхностью хрусталика и радужкой. Наоборот облегчается выхождение жидкости в переднюю камеру, да еще и угол приоткрыт.
Так коллеги, чего же мы боимся? При открытоугольной глаукоме? Давайте вот прямо сегодня же расстанемся с этим страхом и начнем работать так, как положено.
Более того, посмотрите, как ведут себя все структуры, окружающие угол передней камеры. Я имею в виду окружающий угол передней камеры, объем орбикулярного пространства, презонулярного пространства задней камеры, просвет супрацилиарного пространства, величина иридокорнеального угла. При закапывании миотика и при закапывании мидриатика они ведут себя диаметрально противоположным образом. Это лишний раз указывает на то, что, во-первых, эти события противоположны друг другу, а с другой стороны, она указывают вот на что — при аккомодационных вариантах в процесс аккомодации вовлекаются гидростатические полости глаза. А это не может не сказаться на регуляции офтальмотонуса. Кстати говоря, в этом отношении были вопросы к предыдущим докладчикам по поводу гидравлического механизма оттока жидкости и работы склеральной шпоры. Тут надо вот что иметь в виду. Имеется два механизма: пассивный за счет гидравлической разницы давления в одной камере и в другой и активный, то есть активный перенос воды помолекулярно с помощью натрий-калиевого насоса или гидрокарбонатного. Вот это вещи приспособительные и то, что протекает, допустим, если давление в передней камере 20 мм, а, скажем, в водяных венах 9 мм – хорошая база для оттока. Она и течет. Так оттекают основные объемы. Во время аккомодации возникают условия для изменения гидродинамики и мудрейшая природа в ответ на эти изменения, связанные с изменениями гидростатических полостей, о которых великолепно говорил Аркадий Павлович Нестеров, этим механизмом компенсирует гидродинамические изменения, связанные с аккомодацией, и не играет решающую роль в оттоке основных объемов жидкости. То есть не является аккомодация решающим механизмом в оттоке этой глазной жидкости. Это хорошо нужно запомнить. И отсюда сразу могут быть сомнения в отношении пресбиопии как первопричины развития глаукомы как таковой. Это немножко разные вещи.
Что мы видим в переднем отрезке в ответ на закапывание пилокарпина и ирифрина? Удивительно, но на слайде это один и тот же участок конъюнктивы. Вот здесь (слева) мы видим в ответ на Пилокарпин увеличение объема и скорости оттока жидкости. Ламинарная вена заполнилась почти полностью водянистой влагой. Эта же вена при закапывании Ирифрина почти полностью заполнена кровью, то есть можно было бы подумать, что пилокарпин улучшает отток, а ирифрин нет. Как всегда , в жизни все не так просто.
Посмотрите, тензионный эффект ирифрина в норме и при глаукоме, мы специально провели исследование. В группе нормы ВГД до закапывания 16,5 и 15,3. То есть внутриглазное давление снизилось на 1,2 мм. При первичной глаукоме практически тоже самое. Важное положение – оказывается, после закапывания ирифрина внутриглазное давление способно уменьшится. Но каким путем? Призываем к ответу тонографию.
На тонографическом контроле мы увидим увеличение коэффициента легкости оттока. Но каким путем? Если мы в переднем отрезке глаза не видим появление дополнительных объемов внутриглазной жидкости в просвете ламинарных вен, то они оттекают куда-то не туда. Скорее всего, два механизма срабатывают при закапывании ирифрина, способных несколько уменьшить уровень внутриглазного давления. Во-первых, это – адреномиметик, а, следовательно, суживаются сосуды и несколько угнетается продукция. Во-вторых, очень вероятно, что внутриглазная жидкость начинает оттекать в увеальном направлении. Я не очень большой сторонник увеосклерального пути оттока, но отчетливо понимаю наличие двух направлений оттока , что в общем, для России характерно. У нас дорог нет, у нас направления! Это — синусный путь оттока и увеальное направление оттока.
Таким образом, Ирифрин 2,5% — весьма удобное лекарственное вещество для обследования глаукомного больного – и угол может расширить, да еще и внутриглазное давление может снизить. Так что расстаемся со страхами!
И, наконец… Может к зрачку это имеет не слишком большое отношение, но к условиям осмотра глазного дна имеет отношение.
Мы стали замечать, что наши офтальмологи стали чаще и чаще отправлять наших пациентов на ОСТ. Это хорошо на самом деле. Во-первых, это тонкие исследования, во-вторых, все в цифре. В цифрах можно посмотреть динамику, то есть процессы мониторирования глаукомы без ОСТ уже вообще кажется невозможными. Однако это не значит, что надо перестать смотреть глазное дно. А мы вот это и замечаем – наши офтальмологи, Костромской области, в частности, довольно часто отправляют всех не смотреть глазное дно, а ОСТ – «за нас там все сделают». Это – неправильная позиция! Это – не альтернативные методы исследования, они взаимодополняющие. На ОСТ мы никогда не увидим гемодинамическую ситуацию на диске. Ни архитектонически, ни количественно – никогда не увидим микроизлияний, по ходу пьесы. Не увидим разницы в цвете межу нейроретинальным пояском, не увидим, в конце концов, конфигурации отверстий в решетчатой пластине глаза и как они изменяются с течением времени. Мы многого не увидим. А видеть надо, поскольку глаукома настолько сложное заболевание, настолько клинически противоречиво протекающее, что у меня при встрече с глаукомой иногда возникает чувство, что я беседую с некой проблемой, которая сильнее меня. И в патогенетическом, и в лечебном, и в диагностическом смысле. Она может руководить мной, но не я ей. Как часто бывает – ты лечишь больного, а он вдруг раз(?) и полностью прекращает отвечать на твое лечение и приходится менять и подстраиваться под нее, потому что мы не знаем ее первопричину.
Поэтому я предлагаю не альтернатировать офтальмоскопическую картину и «ОСТишную», а учитывать обе и приходить к правильным результатам.
Источник
