Полная коррекция при близорукости

Страхов В.В.
Ярославская государственная медицинская академия

Оптическая коррекция аномалий рефракции, в частности миопии, продолжает оставаться одним из самых востребованных видов деятельности практического офтальмолога. При этом в нашей стране нет единого мнения по вопросу полноты и постоянства коррекции миопии. Справедливости ради следует отметить, что и за рубежом нет полной прозрачности в этом вопросе, однако там есть стандарты, по которым при коррекции миопии следует добиваться зрительного комфорта, обеспеченного полной остротой зрения. Другими словами, под полной коррекцией следует понимать коррекцию аметропии до полной остроты зрения. Трудно с этим не согласиться, поскольку именно полное зрение во всех его функциональных проявлениях обеспечивает человеку беспрецедентную по своему объему полноту информации о внешнем мире. Однако не все так просто, поскольку все рефракции глаза, в том числе и ее аномалии, состоят из двух составляющих – статической и динамической. При этом считается, что статическая рефракция предопределена природой, имеет свой путь рефрактогенеза, относительно независимый от внешних условий и заканчивающийся к 19-20 годам, а динамическая рефракция или аккомодация долгое время, и не без оснований, обвинялась в возникновении и прогрессировании школьной миопии. Отсюда становится понятно, что при генетически детерминированной статической аномалии рефракции, например,

в виде рефракционной миопии передавшейся по наследству, легко решиться на полную коррекцию. А вот корригирующее вмешательство в оптику глаза при приобретенной миопии может быть для рефракции небезразличным, прежде всего для ослабленной аккомодации как потенциальной рефрактообразующей функции глаза, и даже может спровоцировать ее на усиление миопизации. Лучше ее не напрягать, не дразнить, оградить от частого употребления, поскольку направление активности аккомодации всегда совпадает с усилением рефракции. Так возникла концепция неполной коррекции миопии. Однако на самом деле в патогенезе приобретенной миопии принято рассматривать не только слабость аккомодации. Не меньшее, если не большее, значение имеют структурные нарушения склеры в виде потери эластичности и ослабления сопротивляемости соединительной ткани склеральной оболочки биомеханическим нагрузкам. Именно поэтому главным вопросом на пути к разгадке причины возникновения и прогрессирования приобретенной миопии остается необъяснимость причинно-следственных взаимоотношений двух безусловных и многократно подтвержденных слабостей – аккомодативной функции и склеральной структуры. Без увязки патофизиологического единства структуры и функции в возникновении и прогрессировании миопии эта проблема, имеющая в настоящее время весьма важное социальное значение в силу нарастающего распространения, вряд ли может быть решена.

Однако в наши дни появляется теория изменения ретинального дефокуса (ТИРД) и выясняется, что руководит ростом глаза вовсе не ЦНС, а сама сетчатка, причем инструментом руководства является ретинальный дефокус (Hung G.K., Ciuffreda K.J., 2003). Оказывается, что этот самый ретинальный дефокус через чувствительность амакриновых клеток сетчатки к качеству изображения, а именно к его контрастности, с помощью нейромодуляторов способен влиять на синтез протеогликанов склеры и, следовательно, на биологию склерального матрикса, ослабляя или усиливая его в зависимости от величины и вида дефокуса. Как известно, в сферичной оптике глаза возможны два вида дефокуса – миопический (фокус перед сетчаткой) и гиперметропический (фокус за сетчаткой). В обоих этих случаях изображение на сетчатке формируется не точечным с четкими, контрастными границами, а в виде пятна с размытыми, менее контрастными границами, причем чем больше площадь пятна (дефокуса), тем меньше четкость и контрастность изображения. Амакриновые клетки сетчатки способны реагировать на усиление или ослабление контрастности изображения соответствующим увеличением или уменьшением высвобождения нейромодуляторов, которые в конечном счете контролируют синтез протеогликанов в склере. Здесь очень важно понимать, что в рамках новой теории ТИРД вид и величину дефокуса следует рассматривать не сами по себе, а в формате их изменения. Оценивать увеличение или уменьшение дефокуса в динамике, сравнивая их величины через какой-либо промежуток времени, например, в процессе естественного роста глазного яблока, либо ситуационно в процессе установки зрения вдаль или вблизь. Амакриновые клетки реагируют на изменение состояния контрастности изображения, связанного с изменением величины дефокуса, в то время как в относительно стабильном состоянии площади пятна дефокуса активность биохимического инструмента нейромодуляторов нормальна и находится в соответствии с уровнем генетически запрограммированного роста глазного яблока. В то же время направление изменения площади дефокуса во времени, то есть ее увеличения или уменьшения в связи с ростом глазного яблока, жестко связано с видом дефокуса: при увеличении глазного яблока гиперметропический дефокус уменьшается, а миопический – увеличивается. Согласно ТИРД при увеличении площади пятна дефокуса скорость высвобождения нейромодуляторов и синтеза протеогликанов увеличивается, что приводит к укреплению склеры и замедлению роста глаза. И, наоборот, при уменьшении площади пятна дефокуса поток нейрохимических веществ к склере уменьшается, что тормозит синтез протеогликанов и ослабляет склеру, создавая структурную базу для возникновения миопии. Интересно, что, по мнению авторов ТИРД, влияние дефокуса на рост глазного яблока при смене различных зрительных установок (вблизь или вдаль) зависит, прежде всего, от величины площади дефокуса, а не от его вида. Так при анализе влияния полной и неполной коррекции миопии на ее прогрессирование, авторы объясняют более значительное прогрессирование миопии при неполной коррекции тем, что в этих случаях более выраженный дефокус (миопический!) при установке зрения вдаль сменяется меньшей площадью дефокуса (гиперметропического!) при установке зрения вблизь, т.е. возникает уменьшение площади дефокуса во времени со всеми вытекающими последствиями в виде ослабления склеры. Таким представляется авторам ТИРД механизм влияния функции (изображения) на структуру (склеральной оболочки). Здесь следует добавить еще три чрезвычайно важных положения теории: 1) она работает при перерезке зрительного нерва, т.е. без какой либо связи с ЦНС; 2) регулирует рост глаза не центральный дефокус, а изменения периферического дефокуса, доходящего до 20-30° от точки фиксации; 3) экспериментальные манипуляции с изменением дефокуса длились минуты и часы, а действие на рост глаза продолжалось дни и недели.

Итак, способны ли новые знания о тонкостях рефрактогенеза с учетом ретинального дефокуса, родившиеся из экспериментов на животных, в том числе при перерезке зрительного нерва, т.е. на реальном фактическом материале, перевернуть наши представления о роли такого важного фактора риска приобретения миопии, как аккомодация? Наверняка нет, поскольку, кроме соразмерности или несоразмерности статической рефракции в клинике, именно аккомодация способна влиять на величину дефокуса, конечно, в пределах своего объема. И там, где аккомодация успешно справляется со своими обязанностями, там дефокус минимален, причем на всем пространстве аккомодации, а значит и изменения ретинального дефокуса при переводе установки зрения для дали и для близи – минимальны, что согласно ТИРД является необходимым условием для реализации генетической программы роста глазного яблока в детском возрасте. Именно так природой организовано зрение при эмметропии с постоянно работающей аккомодацией. Однако аккомодация – тонкая вещь и к тому же очень сложно устроена. С появлением ультразвуковой биомикроскопии (UBM) и объективной аккомодографии обнаружились ранее неизвестные вопросы, на которые пришлось искать ответы. Так, с помощью UBM был зафиксирован двигательный ответ цилиарной мышцы и связочного аппарата хрусталика на медикаментозную стимуляцию симпатической иннервации глаза симпатомиметиком ирифрином. Этот ответ совпадал с биомеханическим направлением, обеспечивающим уплощение хрусталика с соответствующим ослаблением рефракции. Появилась двигательная база активности аккомодации вдаль. Сама по себе активность аккомодации и для дали и для близи, прежде всего, демонстрирует важность точности и быстроты обеспечения максимально возможной остроты зрения при рассматривании предметов в любом месте пространства, поскольку это принципиально для получения исчерпывающей информации о внешнем мире. Отсюда становится понятным, что при различных оптических недостатках основной целью их коррекции должно быть оптическое обеспечение максимально возможной четкости зрения на всем зрительном пространстве. С другой стороны, объективная аккомодография, представляющая из себя авторефрактометр, фиксирующий изменения рефракции при предъявлении разноудаленных зрительных стимулов, постоянно регистрирует значительно меньшую рефракционную величину аккомодационного ответа по сравнению с предъявляемым стимулом на близкое расстояние. Существенно меньшую, на 1,0-1,5 дптр, что вполне можно рассматривать как гиперметропический дефокус при зрении вблизи. Это так называемое «отставание аккомодации» или «accommodation lag». Ясного ответа на происхождение этого феномена нет. Думается, однако, что дело здесь в оптических «фокусах». Известно, что при аккомодографии, несмотря на объективное присутствие гиперметропического дефокуса в виде феномена «accommodation lag», испытуемые всегда четко видят зрительные стимулы в ходе исследования. Это значит, что предъявляемое авторефрактометром и считываемое им же изображение тестовой марки на глазном дне является четким, находится в центральном фокусе. Однако, как известно, этот фокус не точечный, а вытянут в пространстве фовеолы в некую зону на оптической оси глаза, так называемую «фокусную зону». Эта фокусная зона, возникающая вследствие сферических и хроматических аберраций оптики глаза, имеет свою длину или глубину и в норме колеблется от 0,5 до 1,5 дптр. В среднем около 1,0 дптр или 300 мкм в линейном исчислении. В пределах фокусной зоны или глубины резкости изображение всегда будет восприниматься четким. Кстати, именно этим обстоятельством, а отнюдь не действием аккомодации, можно объяснить феномен нескольких равноулучшающих стекол при коррекции аномалий рефракции, причем как миопии, так и гиперметропии, что прямо указывает на срединное положение фокусной зоны относительно самого главного, генерирующего изображение, наружного фоторецепторного слоя сетчатки. Другими словами, половина фокусной зоны лежит перед световоспринимающей частью сетчатки и имеет соответственно половину ее длины – в среднем примерно 150 мкм или 0,5 дптр, а другая половина – сзади нее, с такой же длиной или глубиной резкости. Благодаря такой особенности оптики глаза может возникнуть и, по-видимому, реально возникает парадоксальная с точки зрения клинической рефракции ситуация несовпадения величины аккомодационного ответа на предъявляемый стимул или «accommodation lag». То есть, когда четкость изображения стимула при аккомодации частично обеспечивается не изменением рефракции, а глубиной фокуса. Например, при аккомодации для близи фокус зрительного стимула еще не достиг плоскости наружных отделов сетчатки, но центральная часть фокусируемого изображения, уже приходящаяся на начало фокусной зоны за сетчаткой, видится четко. Думается, что таким же рефракционным эффектом можно объяснить результаты дуохромного теста у эмметропов, когда при полной остроте зрения вдаль они лучше видят предъявляемые тесты на красном фоне, то есть в миопической установке глаза. Такое, казалось бы, невозможно: либо полная острота зрения, либо миопический дефокус. А результаты дуохромного теста показывают, что и тестовый стимул и фон как бы находятся в одной фокусной плоскости. Но, по-видимому, это не так. Представляется, что в процессе ослабления рефракции глаза во время аккомодации вдаль возникает момент, когда центральная часть изображения или тестовый стимул, в целом еще находясь в миопическом дефокусе, уже приходится на начало внутриглазной части фокусной зоны и потому виден четко. А периферическая часть, в виде дуохромного фона изображения, также находясь в миопической дефокусе, но вне фокусной зоны, достигает световоспринимающей плоскости сетчатки только своей длинноволновой частью. При этом, очевидно, процесс аккомодации останавливается на достигнутом рефракционном уровне, поскольку реперная точка аккомодации для центрального отдела зрительного анализатора – в виде четкого изображения цели – достигнута. Таким образом, возникает ситуация своеобразного эмметропического рефракционного парадокса, когда тест и красный фон пространственно разнесены примерно на 0,5 дптр, но функционально, для центрального отдела зрительного анализатора, они видны одинаково четко, как будто находятся в одинаковой плоскости четкости изображения. Отсюда становится понятным – при эмметропии тестовый знак виден четче на красном фоне потому, что этот фон не замывает его своими кругами светорассеяния, как, например, зеленый фон, который фокусируется гораздо ближе, практически на поверхности сетчатки, и в глубине ее, на уровне фоторецепторов, уже расфокусирован. Итак, при взгляде вдаль у эмметропа центральный дефокус нивелируется глубиной фокусной зоны, а периферия пребывает в миопическом дефокусе. Здесь следует отметить, что миопический периферический дефокус с точки зрения ТИРД являет собой благоприятную ситуацию для растущего глаза. Поэтому при коррекции аметропий следует стремиться именно к эмметропической клинической рефракции, позволяющей четко видеть вдаль и физиологично работать аккомодации на всем зрительном пространстве, минимизируя тем самым ретинальный дефокус. Особенно важно минимизировать именно изменения ретинального дефокуса, связанные как с ростом глазного яблока, так и возникающие при различных установках зрения или приспособлениях оптики для четкого видения разноудаленных предметов, то есть при аккомодации.

Вот почему миопию следует корригировать минимальным из равноулучшающих стекол, обеспечивающим полную остроту зрения и при дуохромном тесте дающим более четкое изображение на красном фоне. При этом во всех случаях следует подходить к коррекции индивидуально, по переносимости, по комфортности во время зрительной нагрузки. Понятно, что при высоких степенях миопии или при разбалансированности аккомодации, когда полная коррекция плохо переносится, допустимо временное уменьшение силы корригирующего стекла. При этом небольшая аддидация для близи (уменьшение отрицательного стекла в пределах 0,75 дптр), рекомендуемая различными авторами при прогрессирующей миопии, также вполне уместна.