Первичная открытоугольная глаукома статьи
В результате повышения внутриглазного давления происходит повреждение зрительного нерва. Оно проявляется постепенно, протекает на начальной стадии бессимптомно и характеризуется сужением периферии поля зрения. Эта офтальмологическая патология называется открытоугольная глаукома. При ней наблюдается нарушение циркуляции внутриглазной жидкости при условии нормального строения угла передней камеры. Медициной не установлено четких причин возникновения заболевания, но есть предположение, что отток глазной жидкости задерживается в результате сопротивления по дренажной сети угла передней камеры.
Причины
Развитие открытоугольной глаукомы происходит вследствие сбоя нормальной функции дренажной системы. Отток водянистой влаги затрудняется, она скапливается, повышается ВГД, зрительный нерв начинает испытывать постепенное сдавливание. Такой вялотекущий процесс, который к тому же изначально затрагивает только периферийные участки глаза, никак себя не обнаруживает, поэтому пациент, не подозревая о болезни, не спешит к офтальмологу. Дискомфорт появляется, когда зрительный нерв уже серьезно поврежден, затронута центральная часть глаза.
Из-за чего повышается внутриглазное давление:
- возрастной фактор – чаще всего патология проявляется у людей, перешагнувших 40-летний рубеж. К этому времени приобретаются хронические заболевания, меняется структура тканей;
- вредные привычки, неправильный образ жизни – органические изменения прогрессируют стремительнее;
- новообразования, гематомы травматического происхождения – они сдавливают нерв глаза. Длительная компрессия приводит к нарушению его функциональности, отмиранию;
- сильно затруднен отток внутриглазной жидкости – причина, называемая чаще остальных, так как вследствие нее происходит повышение ВГД;
- дистрофические процессы в зрительном органе – вызываются нарушением питания нерва, структур глаза, ишемией тканей, распадом волокон. Механизм разрушения запускается, на фоне открытоугольной глаукомы прогрессирует слепота. Лечение при таком исходе не дает положительных результатов;
- гипоксия, недостаточное снабжение органа кровью – сопровождающие факторы нарушения.
Первичная открытоугольная глаукома относится к заболеваниям инвалидизирующей формы, характеризуется периодическим или регулярным повышением ВГД выше нормальных значений для каждого отдельного пациента. При этом наблюдается нарушение целостности диска глазного нерва, ганглионарных клеток сетчатки и постепенное снижение остроты зрения. От закрытоугольной глаукомы открытый тип отличается тем, что внутриглазное давление повышается при открытом угле передней камеры глаза.
Пациенты после 35 лет могут не испытывать регулярных перепадов ВГД. Образуется отклонение при спазме кровеносных сосудов, сопутствующее артериальной гипертензии.
Симптомы
На начальной стадии заболевание протекает без каких-либо симптомов. Признаки его развития наступают при прогрессировании, если не были предприняты терапевтические меры. В чем проявляется симптоматика открытоугольной глаукомы:
- усталость глаз, обычно возникающая в вечернее время, дискомфорт, раздражение, жжение;
- краснота склер;
- тупая боль в глазах;
- ухудшение сумеречного зрения;
- появление тумана, радужных круговперед глазами;
- окружение источников яркого света радужной оболочкой.
Первичная открытоугольная глаукома не обладает всеми перечисленными признаками. Когда болезнь переходит во вторую стадию, пациент отмечает ухудшение зрительной функции. Болезненный синдром обусловлен тем, насколько высоко поднялось ВГД.
Методы диагностики
Основное диагностическое исследование, проводимое при подозрении на острую глаукому, – измерение внутриглазного давления. Оно выполняется несколькими способами:
- Тонометрия по Маклакову. Груз смачивается краской, устанавливается прямо на глазное яблоко. Врач смотрит, сколько краски осталось на нем. Все действия осуществляются с применением местной капельной анестезии.
- Бесконтактная тонометрия. На роговицу направляют струю воздуха для обнаружения степени ее деформации. Исследование проводится на автоматическом пневмотонометре.
- Суточная тонометрия. Давление измеряется по любой из методик несколько раз на протяжении суток, чтобы иметь возможность оценить разницу между показателями и выявить наибольшие из них.
- Флоуметрия – определение индивидуальной нормы внутриглазного давления. Авторская методика специалистов Центра восстановления зрения и ФГБНУ НИИ Глазных болезней.
Данные исследования показаны в качестве профилактической меры по предупреждению открытоугольной глаукомы при каждом плановом визите к окулисту. Пациенту также дополнительно назначается гониоскопия – изучение передней камеры глазного яблока. По ее результатам специалист определяет, насколько произошло сужение зрительного поля. С этой целью проводится периметрия, показывающая зрительное пространство, которое способен охватить глаз в неподвижном состоянии.
Лечение
Открытоугольная глаукома изначально лечится медикаментозными средствами. Эффективными являются специальные глазные капли. Лекарственные препараты подразделяются на группы:
- для стимуляции оттока внутриглазной жидкости посредством сужения зрачка – «Пилокарпина гидрохлорид», «Офтан Пилокарпин»;
- симпатомиметики, простагландины – «Эпифрин», «Глаукон», «Траватан» и др.;
- для уменьшения производства глазной жидкости – В-адреноблокаторы селективной и неселективной группы «Офтан», «Бетаксолол», «Бетоптик», ингибиторы карбоангидразы «Азопт», «Трусопт»;
- комбинированного фармакологического воздействия – «Проксофелин», «Фотил».
Препараты действуют в течение 24 часов. Давление внутри глаза начинает снижаться спустя 20 минут после применения. Любые перечисленные капли имеют индивидуальные противопоказания. Поэтому их назначение должно проводиться только лечащим врачом. При закапывании в глаза нужно придерживаться правил гигиены (хорошо вымыть руки). После процедуры аккуратно надавить подушечками пальцев на внутренние уголки глаз.
Медикаментозное лечение положительно проявляет себя при первичной открытоугольной глаукоме. Однако при обнаружении прогрессирования заболевания единственная возможность сохранить зрение – прибегнуть к операции. Сейчас практикуется три методики хирургического вмешательства:
- Лазерная иридэктомия. Врач выполняет микронадрезы на радужной оболочке глаза, открывая таким образом угол передней камеры. Циркуляция внутриглазной жидкости приходит в норму, ВГД снижается.
- Склерэктомия непроникающая глубокая. Вскрытие передней камеры не производится. Хирург удаляет участок склеры с трабекулами.
- Трабекулэктомия. Глубокие слои склеры и трабекулы иссекаются, специалист формирует склеральный лоскут.
Каким бы ни был вид операции, предварительно пациент должен пройти обследование. В него входят общие анализы крови и мочи, электрокардиограмма. После вмешательства больному рекомендован спокойный режим без интенсивных физических нагрузок, применение противовоспалительных капель, соблюдение диеты. Полностью глаз восстанавливается через 5-6 недель.
К сожалению, через некоторый промежуток времени открытоугольная глаукома может снова диагностироваться. Чтобы не допустить прогрессирования патологии, прооперированный должен продолжать контрольные наблюдения у лечащего врача.
Прогноз и профилактика
Полное выздоровление не может гарантироваться никакими методами. Их основная цель – сдерживать дальнейшее развитие открытоугольной глаукомы. Прогноз при ранних стадиях достаточно оптимистичен. Больной может вести привычный образ жизни, сохранять работоспособность. Утрата зрения при прогрессировании недуга является поводом для признания человека инвалидом.
Современная медицина не предлагает 100% избавления от болезни, но ее можно предотвратить. Главными профилактическими мерами являются ранняя диагностика и исключение причин, способствующих развитию глаукомы.
Возраст 40 лет считается особенно опасным, поэтому плановые посещения офтальмолога нужно увеличить до 1 раза в полугодие. Они не должны носить формальный характер, необходим полноценный осмотр с использованием медицинских инструментов, аппаратуры и пр. Измерение давления является обязательным.
Открытоугольная глаукома – что следует делать для ее профилактики:
- при обнаружении миопии или астигматизма нужно носить очки, контактные линзы;
- обеспечить хорошее освещение при работе, чтении, требующих сильного напряжения глаз;
- защищать глаза от прямых лучей солнца очками с темными стеклами хорошего качества;
- беречь орган зрения от травматизма;
- включить в рацион питания продукты, богатые витамином А.
Также нуждаются в пристальном внимании люди с сахарным диабетом, бронхиальной астмой, гипотонией, имеющие лишний вес, часто испытывающие стрессы. Они находятся в группе риска. В нее входят и женщины после 45 лет. Процент страдающих недугом среди женского пола выше, чем среди мужского.
Источник
Для цитирования: Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2000. №1. С. 4
Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) – одна из главных причин слабовидения и слепоты среди населения. Ее распространенность увеличивается с возрастом. Так, в 40–45 лет ПОУГ страдает 0,1% населения, в 50–60 лет – 1,5-2%, в 75 лет и старше – около 10%. Это указывает на важную роль инволюционных процессов в возникновении и развитии заболевания.
Патогенез
Глаукомный процесс можно разделить на следующие патогенетические этапы:
• нарушение оттока водянистой влаги (ВВ) из глаза;
• повышение внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного уровня;
• диффузная или фокальная ишемия головки зрительного нерва (ГЗН);
• глаукомная оптическая нейропатия;
• атрофия (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.
Каждый из предыдущих этапов принимает прямое участие в возникновении последующих.
Причины нарушения оттока ВВ из глаза
Непосредственными причинами ухудшения оттока ВВ служат трабекулопатия, обусловливающая ухудшение фильтрующей функции трабекулярной диафрагмы, и частичная блокада склерального синуса. Блокада возникает в результате повышения разности давлений в передней камере глаза и в синусе.
Трабекулопатия
Трабекулопатии присущи следующие особенности:
• уменьшение количества и снижение функциональной активности клеток в трабекулярном фильтре;
• утолщение трабекулярных пластин и, особенно, пористой ткани;
• сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей;
• деструкция волокнистых структур;
• отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, гликозаминогликанов.
Причины развития трабекулопатии следующие:
• более раннее, чем обычно, начало и большая выраженность возрастных инволюционных процессов в трабекулярных структурах;
• пресбиопия, ведущая к снижению активности цилиарной мышцы, которая анатомически связана с трабекулярным фильтром;
• ухудшение кровоснабжения и гипоксия (в частности, из-за пресбиопии) переднего сегмента глаза;
• уменьшение активности антиоксидантной системы и усиление свободнорадикальных деструктивных процессов;
• механическая деформация и сдавливание трабекулярного фильтра из-за коллапса склерального синуса.
В последнее время было высказано предположение о существовании сократительных элементов в трабекулярном фильтре, обеспечивающих ауторегуляцию оттока ВВ. Так же, как и при сосудистой ауторегуляции, оксид азота оказывает положительное, а эндотелин-1 – отрицательное влияние на движение жидкости через трабекулярный фильтр. При глаукоме ауторегуляция оттока ВВ нарушается. В настоящее время эту концепцию можно рассматривать только как гипотезу.
Причины и последствия коллапса склерального синуса
Ухудшение оттока ВВ через трабекулярную диафрагму приводит к прогрессирующему увеличению разности давлений по обе ее стороны. Сначала синус суживается, а затем в отдельных зонах полностью закрывается. Это приводит к уменьшению фильтрующей площади трабекулярной диафрагмы. Отсутствие противодавления в зонах коллапса приводит к компрессии трабекулярных структур, а прекращение фильтрации в них ВВ – к метаболическим нарушениям.
Особенности глаукомной оптической нейропатии (ГОН)
ГОН присущи несколько характерных особенностей, отличающих ее от других поражений зрительного нерва:
• Медленный, длительный процесс атрофии нервных волокон нередко продолжается в течение многих лет. При этом атрофия выборочно захватывает сначала только отдельные пучки волокон.
• Решетчатая пластинка склеры смещается кзади. Атрофия нервных волокон в зрительном нерве начинается на этом уровне.
• Прогрессирующее расширение центральной экскавации, сопровождается неравномерным сужением неврального кольца вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни.
• Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в которой обнаруживаются характерные для глаукомы дефекты в слоях нервных волокон и ганглиозных клеток.
• Нередко на диске зрительного нерва или около него появляются расслаивающие геморрагии в результате тромбирования микрососудов.
• ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее.
Патогенез ГОН
Основные факторы патогенеза ГОН:
• деформация опорных структур (особенно решетчатой пластинки склеры), вызванная повышением офтальмотонуса или снижением ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва;
• ущемление пучков нервных волокон в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры;
• ослабление ауторегуляции кровообращения в ГЗН;
• диффузная и очаговая гипоксия ГЗН;
• нарушение аксоплазматического транспорта в аксонах ганглиозных клеток сетчатки;
• деструкция нервных волокон в ГЗН;
• действие нейротоксических факторов в сетчатке и ГЗН.
Патогенетические механизмы ГОН изучены далеко не полностью. Полагают, что главными пусковыми факторами ГОН служат деформация решетчатой пластинки склеры с ущемлением в ее канальцах пучков нервных волокон и/или гипоксия ГЗН. Каждый из этих факторов (или оба вместе) приводит к остановке аксоплазматического транспорта, связывающего тело ганглиозной клетки сетчатки с ее терминалами. Продолжительная блокада аксоплазматического транспорта активирует механизм апоитоз. Поврежденные клетки высвобождают цитотоксические факторы, которые повреждают соседние клетки, расширяя, таким образом, сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, продукты перекисного окисления липидов, избыточное поступление в клетки ионов кальция.
Факторы риска
Факторы риска, влияющие на возникновение и прогрессирование глаукомы, делят на общие и местные. К первым относятся возраст старше 60–65 лет, неблагополучная наследственность, сахарный диабет, артериальная гипотония, гипотиреоз, диэнцефальная патология. Местные факторы риска включают изменения в глазу, вызванные миопией, дистрофией радужки, псевдоэксфолиативным синдромом, синдромом пигментной дисперсии. К факторам риска относят также большую величину отношения диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва (Э/Д > 0,5), перипапиллярную b-зону. b-Зона – неравномерное, чаще неполное кольцо, образовавшееся вследствие ретракции пигментного эпителия и атрофии перипапиллярной хориоидеи. Выявление факторов риска имеет значение как для диагностики глаукомы, так и для назначения адекватного лечения в каждом конкретном случае.
Принципы лечения
Лечение ПОУГ носит патогенетическую направленность. Основные направления лечебных мероприятий:
• снижение ВГД до толерантного уровня;
• устранение или уменьшение гипоксии глаза (особенно диска зрительного нерва);
• коррекция нарушенного метаболизма;
• использование цито- и нейропротекторов для сохранения клеток как в переднем сегменте глаза, так и особенно в сетчатке;
• лечение тех сопутствующих заболеваний, которые оказывают неблагоприятное влияние на течение глаукоматозного процесса (сахарный диабет, гипотиреоз, сердечно-сосудистая недостаточность, сосудистая гипотония).
Только диспансерное наблюдение за больным позволяет выбрать оптимальный вариант лечения и своевременно вносить в него коррективы.
Больной должен быть активным и сознательным участником лечебного процесса. Необходимо информировать больного о сущности его заболевания, возможных вариантах лечения и прогнозе. Следует обучить больного правилам и нормам диспансеризации, методике инстилляции капель и приема других лекарственных средств, методам самоконтроля, оптимальному режиму труда и жизни. Хорошая информированность пациента существенно снижает опасность неаккуратного выполнения им назначений врача и облегчает своевременное выявление декомпенсации глаукомного процесса.
При назначении лечения необходимо учитывать материальные возможности больного и влияние лечебных мер не только на течение глаукомы, но и на качество жизни пациента. Снижение качества жизни зависит от нескольких факторов. Диагноз глаукомы вызывает у больного беспокойство, чувство напряжения и страха, а необходимость постоянного приема лекарств – раздражение. На оценке больным качества жизни сказываются ограничения в привычном образе жизни, побочное действие лекарственных средств, ухудшение зрительных функций.
Ведущая роль в лечении глаукомы принадлежит снижению ВГД до толерантного уровня. Поскольку определение толерантного давления связано с определенными трудностями, то используют более простое понятие – “давление цели”. В начальной стадии глаукомы верхний уровень истинного ВГД не должен превышать 18 мм рт.ст, в далеко зашедшей стадии – 15–16 мм рт.ст.
Лечение начинают с назначения одного гипотензивного лекарственного средства. Более двух препаратов одновременно используют временно до операции или постоянно в тех случаях, когда выполнение операции связано с большим риском, а также при отказе больного от оперативного вмешательства.
Безусловными показаниями к хирургическому лечению служат недостаточная эффективность лекарственной терапии, невозможность для больного систематически посещать врача-офтальмолога, неаккуратность пациента в выполнении назначений врача. Вместе с тем хирургическое вмешательство может быть произведено в любой стадии глаукомы в соответствии с выбором лечащего врача и информированным согласием больного.
Для коррекции метаболических нарушений целесообразно рекомендовать постоянный прием поливитаминов и дополнительно a-токоферола и/или b-каротина.
При нестабилизированной глаукоме назначают курс терапии, корригирующий гемодинамические и метаболические отклонения, с использованием препаратов и физиотерапевтических процедур цитопротекторного действия. Особое внимание следует уделять лечению сопутствующих заболеваний, влияющих на прогноз при глаукоме.
В заключение следует отметить, что в последние годы наметился существенный пересмотр традиционных представлений о глаукоме и методах ее лечения. Избежать ошибок можно только, используя методы исследования в соответствии с требованиями доказательной медицины.
Поделитесь статьей в социальных сетях
Источник
