Первичная открытоугольная глаукома с миопией
Тот факт, что первичная глаукома нередко сочетается с различными аномалиями рефракции глаза, хорошо известен, но также хорошо известно, что в большинстве случаев она развивается в эмметропичном глазу. По данным проф. Мачехина В.А. соотношение видов клинической рефракции среди больных первичной глаукомой составляет: миопия – в 28,8%, гиперметропия – в 20,9% и эмметропия – в 50,3%, и это, в общем, отражает среднестатистическую картину распределения видов рефракции среди здорового населения центральной России. Отсюда становится ясным, что сама по себе аномалия рефракции вряд ли может быть причиной возникновения глаукомы, но вполне обоснованно считать её фактором риска развития определенной формы заболевания, например, миопия – открытоугольной, а гиперметропия – закрытоугольной глаукомы. При этом присутствие в глаукомном глазу структурных особенностей, миопического или гиперметропического глаза способно значительно влиять на особенности клинического течения заболевания. Так, известно, что миопии свойственно скрывать и без того невыразительный характер открытоугольной глаукомы, а гиперметропия с её узким углом передней камеры, относительно большим хрусталиком и мелкой передней камерой склонна к манифестации заболевания через декомпенсации и даже острые приступы глаукомы. Вместе с тем, сама глаукома может влиять на аномалию рефракции, например, способна усиливать миопию, а гиперметропию ослаблять. Все это заставляет выделить глаукому миопического или гиперметропического глаза в проблему своеобразного ассоциированного поражения глаза.
1.6.3.1. Глаукома и миопия
Факторы, способствующие развитию открытоугольной глаукомы в миопическом глазу:
• наличие элементов гониодисгенеза;
• переднее положение и узость шлеммова канала;
• слабая активность аккомодации, причем как на близкое, так и на дальнее расстояние;
• большой диаметр и особенности топографии ДЗН.
Элементы гониодисгенеза, действительно, довольно часто встречаются в миопическом глазу и сами по себе могут иметь отношение к ухудшению оттока внутриглазной жидкости. В этом смысле они могут вторично способствовать развитию первичной глаукомы, как по срокам манифестации, так и по тяжести клинического течения. Структурная особенность переднего положения шлеммова канала выводит его трабекулярную стенку из-под защиты склеральной шпоры, заставляя относительно большую площадь трабекулы противостоять повышенному ВГД и тем самым способствовать деформации трабекулярной ткани с последующим еще большим повышением давления. В целом, в условиях повышенного внутриглазного давления, большая площадь трабекулы, как и большая площадь ДЗН в миопическом глазу, ассоциированном с глаукомой, могут снижать толерантность тканей глаза повышенному ВГД, способствуя тем самым негативному сценарию развития глаукомы.
Активная аккомодация как в близь, так и вдаль имеет однонаправленное гидродинамическое действие, а именно снижает внутриглазное давление через усиление оттока ВГЖ. Правда, разными путями. При аккомодации в близь – за счет усиления синусного направления оттока через известный механизм «цилиарная мышца – склеральная шпора – трабекула» и далее общепризнанным основным путем оттока по дренажной системе глаза. При аккомодации вдаль – усилением увеального направления оттока: «цилиарная мышца – увеальная порция трабекулы – межмышечные пространствацилиарного тела» и далее необщепризнанным путем, чаще называемым как увеосклеральный путь оттока. Это является важной особенностью аккомодативной регуляции офтальмотонуса. Разумеется, ослабление активности аккомодации может негативно сказаться на оттоке водянистой влаги из глаза и способствовать повышению ВГД со всеми вытекающими глаукомными последствиями.
Вместе с тем, следует подчеркнуть вторичность всех этих факторов в развитии первичной открытоугольной глаукомы миопического глаза.
Факторы, затрудняющие диагностику глаукомы в миопическом глазу
1. ДЗН с миопическим конусом или миопической стафиломой. В этих случаях нередко бывает трудно визуально отделить край ДЗН, сливающийся с депигментной тканью стафиломы, что существенно затрудняет офтальмоскопическую оценку состояния нейроретинального пояска ДЗН и перипапиллярной атрофии в зоне Бета.
2. Неглубокая (плоская), но в то же время большая по площади экскавация также создает трудности в поиске офтальмоскопических признаков патологической экскавации, с её характерным, но в этих случаях неярким, краевым изгибом сосудов диска, слабо выраженную деформацию решетчатой пластины и др.
3. Косое вхождение ДЗН и сосудистого пучка. Смазывает всю картину височной половины диска и маскирует краевой прорыв патологической экскавации ДЗН.
4. ОСТ-симптоматика глаукомы в случаях её ассоциации с миопией заметно теряет свою специфичность. Так, объем нейроретинального пояска (ОРНП) и особенно толщина слоя ретинальных нервных волокон (RNFL) могут иметь настолько выраженные локальные дефекты миопической природы, что вообще в этих случаях ставят под сомнение ценность биоретинометрической симптоматики глаукомы (рис. 1).
5. Миопия часто сочетается с глаукомой псевдонормального давления, что нередко связывают с более тонкими оболочками миопического глаза, в том числе и роговицы, однако эти данные часто не подтверждаются, и толщина роговицы при миопии если и отличается от эмметропичного глаза, то недостоверно.
6. Истончение роговицы после эксимерлазерных операций при миопии занижает данные тонометрии. Так установлено, что после эксимерлазерной коррекции миопии толщина роговицы уменьшается в среднем на 91,4 мкм, а ВГД снижается в среднем на 3,7 мм рт.ст. Здесь следует заметить, что эта объективная диагностическая трудность ятрогенной природы требует надежных поправочных критериев, поскольку в глаукомоопасный возраст сейчас вступает большой контингент людей, сделавший около 20 лет назад эксимерлазерную кератэктомию и изменивших тем самым биомеханику своих роговиц навсегда.
На что следует обратить внимание при диагностике глаукомы в миопическом глазу:
1) сочетание 3-х факторов риска: миопия, возраст и генетическая предрасположенность;
2) прогрессирование миопии (осевой или хрусталиковой) у взрослых.
Исследование особенностей клинических проявлений сочетания глаукомы с катарактой и с миопией средней степени установило, что у больных с миопией средней и высокой степени при наличии катаракты вторичная миопия выявляется в 30,7%, а у больных с сопутствующей еще и глаукомой – в 44,1% случаев. Интересно, что вторичную миопизацию глаз в обеих группах (в среднем на 1,53 дптр и 2,93 дптр соответственно) авторы связывают, прежде всего, с усилением преломляющей способности хрусталика, т.е. преобладает хрусталиковая природа вторичной миопизации, а отнюдь не осевая. При этом было отмечено, что величина вторичной миопии (вторичная миопизация) имеет большее значение у больных с катарактой и глаукомой при величине зрительной оси глаза, превышающей 26 мм;
3) межокулярная асимметрия глаукомной симптоматики в парных глазах.
При подозрении на глаукому миопического глаза обязательно нужно исследовать межокулярную асимметрию тонометрических, офтальмоскопических и биоретинометрических показателей парных глаз. Структурная и функциональная физиологическая асимметрия парных глаз характерна и для нормы, но диапазон её невелик и не превышает 10%. В связи с этим следует помнить, что асимметрия ВГД в парных глазах не должна превышать 2 мм рт.ст., даже в пределах нормативного диапазона, за исключением пневмотонометрических результатов, которые могут служить лишь в ориентировочной оценке состояния ВГД (рис. 2). Диапазон асимметрии ОСТ-показателей парных глазв норме для сетчатки не превышает 5%, для линейных показателей ДЗН – не превышает 10%, а для планиметрических и особенно объемных не превышает 20% от их абсолютных значений. Установленный диапазон межокулярной асимметрии отличается стабильностью и достоверностью, что позволяет рассматривать его как самостоятельный физиологический признак офтальмологического статуса конкретного индивидуума.
Факторы, усугубляющие течение первичной глаукомы в миопическом глазу:
• потеря эластичности склеры;
• существенное снижение объемного внутриглазного кровотока;
• дистрофия переднего и заднего сегментов глаза.
Снижению эластических свойств склеры в патогенезе первичной глаукомы придается сейчас большое значение, особенно в свете её резистентности повышенному ВГД, имея прежде всего решетчатую пластину. Однако снижение эластичности склеральной ткани и склонности её к остаточной деформации отмечено также и при прогрессирующей миопии, являющейся, в сущности, патологией, а не просто аномалией рефракции. Не случайно в финале обоих заболеваний обнаруживается деформация склеры, хорошо заметная на макропрепаратах (рис. 3), но при этом на совершенно различных участках: при миопии традиционно в заднем сегменте глазного яблока, а при глаукоме – в переднем, в зоне цилиарного тела. Можно только догадываться о степени патогенетической неблагоприятности ассоциации глаукомы и прогрессирующей миопии в свете изменения биомеханических свойств соединительнотканной оболочки глазного яблока.
Весте с тем, имея общность в направлении потери эластичности, склера при миопии и при глаукоме по своим клиническим проявлениям имеет существенные различия: при глаукоме она более жесткая, ригидная, а при миопии – более податливая, вязкая, что, по-видимому, связано с существенно различающимися, на уровне разных типов коллагенов, особенностями патологического ремоделирования соединительной ткани. В клинике это проявляется в результатах исследования ригидности, причем принципиально разными методами (рис. 4). Обращает на себя внимание факт нивелирования значений акустической плотности склеры (АПС1 и 2) и коэффициента ригидности (Е) до нормальных в случаях ассоциации глаукомы с миопией, в то время как они существенно отличаются от нормы в отдельных группах глаукомы и миопии. Следует отметить как важную особенность миопии маскировать клинические проявления глаукомы, что требует от офтальмолога повышенного внимания, как в диагностике, так и в мониторинге заболевания, поскольку потеря эластичности корнеосклеральной оболочки глаукомного глаза, ассоциированного с миопией, неблагоприятна в плане отрицательной динамики заболевания, даже в условиях нормализации уровня ВГД.
Снижение объемного внутриглазного кровотока характерно как для первичной глаукомы, так и для миопии. Поэтому этот фактор, взаимоусиливающийся при ассоциации первичной глаукомы с миопией через уменьшение перфузионного давления, неблагоприятно сказывается на толерантности ДЗН и сетчатки, что, в целом, утяжеляет прогноз заболевания. Клиническим проявлением гемодинамической дисциркуляции при ассоциированной с миопией глаукоме являются выраженные дистрофические изменения переднего и заднего отделов глаза, причем миопическая макулопатия и глаукомное поражение сетчатки в макулярной и парамакулярной зонах приводят к более раннему и значительному снижению остроты зрения в близоруком глазу с глаукомой.
Особенности лечения глаукомы, ассоциированной с миопией
1. Предпочтительно начинать с аналогов простагландинов.
2. По возможности полная коррекция миопии.
3. Нейропротекторы, антиоксиданты, средства, улучшающие гемодинамику глаза.
4. Более ранняя микрохирургия глаукомы.
1.6.3.2. Глаукома и гиперметропия
Факторы, способствующие развитию закрытоугольной глаукомы в гиперметропическом глазу:
1. Узкий угол передней камеры.
2. Заднее положение шлеммова канала.
3. Относительно большой хрусталик.
4. Чрезмерная активность аккомодации, причем как на близкое расстояние, так и на дальнее.
Все три первых анатомических фактора, являясь структурной особенностью гиперметропического глаза, при определенных условиях, например при зрачковом блоке, располагают к закрытию угла передней камеры и соответствующему повышению ВГД. Такая гипертензия является глаукомной по своей гидродинамической сути – возникает вследствие нарушения оттока ВГЖ на уровне зрачка или на уровне короны цилиарного тела при смещении вперед цилиохрусталиковой диафрагмы стекловидным телом или вследствие блокады самого угла передней камеры при ползучей глаукоме. Это все известные механизмы непосредственного повышения ВГД при различных разновидностях закрытоугольной глаукомы. Однако возможна гипертензия глаза совсем другой гидродинамической природы – гипертензия по причине усиленного влагообразования в глазу, когда скорость продукции ВГЖ существенно опережает её дренажные способности, нарушая индивидуальное гидродинамическое равновесие с формированием временного, в зависимости от длительности действия, влагопродуцирующего фактора, повышения ВГД.
В ряду известных офтальмогипертензий глаза, таких как реактивная, симптоматическая, эссенциальная, имеется одна, непосредственно связанная с функциональными особенностями гиперметропического глаза, вынужденного постоянно аккомодировать. Это аккомодативная гипертензия глаза.
Под аккомодативной гипертензией глаза мы понимаем умеренное повышение ВГД вследствие относительной гиперпродукции водянистой влаги из-за перенапряжения аккомодации при самокоррекции различных оптических недостатков. Так, среди причин перенапряжения аккомодации следует отметить уменьшение объёма аккомодации, отсутствие или недостаточную коррекцию гиперметропии, отсутствие или недостаточную коррекцию пресбиопии, гиперкоррекцию миопии, т.е. по существу наведенную гиперметропию. Кроме того, самокоррекцию астигматизма, особенно обратного, и анизоаккомодацию при анизометропии.
Механизм аккомодативной гипертензии глаза представляется следующим образом. В ответ на перенапряжение аккомодации повышенная нагрузка на мышечный аппарат цилиарного тела приводит к естественной для таких состояний «рабочей гиперемии» исполнительных органов, в данном случае гиперемии цилиарного тела. Но поскольку функцией цилиарного тела является не только аккомодация, но и продукция водянистой влаги, то в гиперемированном цилиарном отростке возникает повышенная продукция жидкости в фазе её ультрафильтрации. Так создаются условия для относительной гиперпродукции водянистой влаги, приводящей к повышению ВГД. С другой стороны, «рабочая» гиперемия цилиарного тела предполагает переполнение его венозной кровью, что может создавать затруднения в оттоке водянистой влаги в конечном звене её оттока, т.е. на уровне эпи- и интрасклеральной венозной сети, в том числе на уровне воспринимающих передних цилиарных вен, т.е. возникает явление венозного блока оттоку водянистой влаги, опять же способствующему повышению ВГД (рис. 5). Так формируется гипертензия глаза.
Симптомокомплекс аккомодативной гипертензии глаза:
• астенопические жалобы аккомодативного характера;
• сниженный объем аккомодации, не соответствующий возрастному нормативу;
• рефракция, требующая напряжения аккомодации при самокоррекции (гиперметропия, пресбиопия, обратный астигматизм и др.);
• характерная биомикроскопическая картина сосудов переднего сегмента глаза, когда наряду с расширенными,полнокровными передними цилиарными венами в поле зрения присутствуют эписклеральные ламинарные вены с быстрым током водянистой влаги (рис. 6);
• тоносфигмографические данные, свидетельствующие об относительной гиперпродукции ВГЖ при нормальных значениях коэффициента легкости оттока («С» – выше 0,25 куб. мм в мин. на мм рт.ст.) и относительно высоком минутном объеме влаги («F» >3 куб. мм).
К особенностям лечения глаукомы, ассоциированной с аномалиями рефракции, следует отнести обязательное присутствие в пакете медикаментозного лечения, наряду со средствами, снижающими ВГД, средства, улучшающие внутриглазную гемодинамику, например дорзоламиды, антиоксиданты и нейропротекторы, учитывая неблагоприятный дистрофический фон заболевания. Кроме того необходима, по возможности, оптимальная коррекция аметропий в одних случаях (гиперметропия, ранняя пресбиопия), исключающая перенапряжения аккомодации, а в других (миопия, астигматизм) – возвращающая бездействующую аккомодацию в физиологический тонус, также необходимый для нормального функционирования оттока ВГЖ. И, наконец, более ранняя, по сравнению с неассоциированной ПОУГ, микрохирургия глаукомы. В том числе операции, включающие экстракцию хрусталика, даже прозрачного: при гиперметропии как оптимизацию топографического пространства в дренажной зоне угла передней камеры, а при миопии – еще и как рефракционный компонент, избавляющий пациентов от утомительной коррекции аметропии.
Литература
1. Акопян А.И., Еричев В.П., Иомдина Е.Н. // Глаукома. – 2008. – № 1. – С. 9-14.
2. Арутюнян Л.Л. Роль вязко-эластических свойств глаза в определении давления цели и оценке развития глаукоматозного процесса: Автореф. дис. канд. мед. наук. – 2009. – 29 с.
3. Гулидова Е.Г. Аккомодативная регуляция гидродинамики глаза при прогрессирующей миопии: Дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2011. – 141 с.; ил.
4. Джафарли Т.Б. Некоторые морфофизиологические показатели глаз у пациентов с миопией различной степени до и после LASIK // Клиническая офтальмология. – 2005. – № 3. – С. 118-121.
5. Егоров Е.А., Васина М.В. Значение исследования биомеханических свойств роговой оболочки в оценке офтальмотонуса // Клиническая офтальмология. 2008. – Т. 9, № 1. – С. 1-3. 6. Еричев В.П., Филиппова О.М. Особенности рефракции у пациентов с сочетанной патологией // Клинич. офтальмол. – 2003. – Т. 4, № 2. – С. 16-18.
7. Ермакова А.В. Асимметрия тонометрических и биоретинометрических параметров парных глаз в норме и при первичной открытоугольной глаукоме: Дис. … канд. мед. наук. – М., 2011. – 122 с.
8. Журавлева А.Н. Склеральный компонент в глаукомном процессе: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2010.
9. Затулина Н.И., Панормова Н.В., Сеннова Л.Г. Концепция патогенеза первичной открытоугольной глаукомы // VII съезд офтальмологов России: Сб. науч. тр. – М., 2000. – С. 131.
10. Иомдина E.H. Биомеханика склеральной оболочки глаза при миопии: Дис. … д-ра биол. наук. – М., 2000. – 278 с.
11. Мачехин В.А. Ультразвуковые биометрические исследования у больных глаукомой: Дис. … д-ра мед. наук. – Куйбышев, 1974. – 344 с.
12. Ремизов М.С., Страхов В.В. Аккомодативные перегрузки и гипертензия глаза // VI Всесоюзный съезд офтальмологов. – М., 1985. – Т. 2. – С. 47-49.
13. Страхов В.В. Эссенциальная гипертензия глаза и первичная глаукома: Дис. … д-ра мед. наук. – Ярославль, 1997. – 326 с.
14. Страхов В.В., Алексеев В.В. Динамическая ригидометрия // Вестн. офтальмол. – 1995. – № 1. – С. 18-20.
15. Страхов В.В., Алексеев В.В. Патогенез первичной глаукомы «всё или ничего» // Глаукома. – 2009. – № 2. – С. 48-52.
16. Страхов В.В., Гулидова Е.Г., Минеева Л.А. Аккомодативная регуляция офтальмотонуса // Российский офтальмологический журнал. – 2010. – № 4.
17. Quigley H.A. Open angle glaucoma // N. Engl. J. Med. – 1993. – Vol. 328, № 15. – P. 1097-1106. 18. Strakhov V.V., Alekseev V.V., Ermakova A.V. Asymmetry of the bioretinometry parameters of the twin eyes in normal state and in primary glaucoma. // WORLD GLAUCOMA CONGRESS: ABSTRACTS BOOK. – World Glaucoma Association, 2009. – Р. 175-176.
Источник
