Периферическая дегенерация сетчатки мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
Названия
Название: Периферическая дистрофия сетчатки.
Периферическая дистрофия сетчатки
Описание
Периферическая дистрофия сетчатки. Заболевание, характеризующееся истончением внутренней оболочки глаза в периферических отделах. Длительное время патология имеет бессимптомное течение. При выраженном поражении сетчатой оболочки появляются «мушки» перед глазами, нарушается функция периферического зрения. Диагностика включает в себя офтальмоскопию, периметрию, УЗИ глаза, визометрию и рефрактометрию. При начальных проявлениях дистрофии показана консервативная терапия (ангиопротекторы, антиагреганты, антигипоксанты). Выраженные дегенеративные изменения требуют хирургической тактики (лазерной коагуляции в зонах поражения сетчатки).
Дополнительные факты
Периферическая дистрофия сетчатки – распространенная патология в современной офтальмологии. В промежуток времени с 1991 по 2010 год число пациентов возросло на 18,2%. В 50-55% случаев заболевание развивается у людей с аномалиями рефракции, среди них 40% – больные миопией. Вероятность дистрофических изменений при нормальной остроте зрения составляет 2-5%. Первые симптомы патологии могут возникать в любом возрасте. Нозология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола, однако к решетчатой дистрофии наиболее предрасположены мужчины, что обусловлено генетическими особенностями наследования.
Периферическая дистрофия сетчатки
Причины
Патология может развиваться у лиц с миопическим или гиперметропическим типом рефракции, реже – при отсутствии нарушений зрительных функций. Более подвержены риску больные миопией. Этиология заболевания до конца не изучена. Решетчатая дистрофия наследуется по Х-сцепленному типу. Другие основные причины дистрофии сетчатки:
• Воспалительные заболевания глаз. Локальные поражения сетчатки, вызванные продолжительным течением ретинита или хориоретинита, лежат в основе дегенеративно-дистрофических изменений периферических отделов оболочки.
• Нарушение местного кровоснабжения. Региональные изменения кровотока приводят к трофическим расстройствам и истончению внутренней оболочки глазного яблока. Предрасполагающими факторами выступают артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов.
• Травматические повреждения. К периферической дистрофии приводит тяжелая черепно-мозговая травма и поражение костных стенок глазницы.
• Ятрогенное влияние. Изменения внутренней оболочки развиваются после витреоретинальных операций или превышения мощности воздействия при лазерной коагуляции сетчатой оболочки.
Патогенез
Пусковой фактор развития периферической дистрофии – расстройства локальной гемодинамики. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода периферические отделы оболочки. При длительном нарушении трофики сетчатка истончается по периферии, что часто незаметно при осмотре глазного дна. Первые проявления возникают на фоне перенесенных инфекционных заболеваний, интоксикации или диабета в стадии декомпенсации. Потенцирует прогрессирование дистрофии миопический тип рефракции. Это связано с тем, что при увеличении продольной оси глазного яблока внутренняя оболочка глаза также поддается незначительному растяжению, что приводит к еще большему истончению по периферии. Определенную роль в механизме развития заболевания отводят дегенеративным изменениям стекловидного тела, при котором возникают тракции и вторичное повреждение сетчатки.
Классификация
В зависимости от морфологической картины патологию классифицируют на решетчатый, инееподобный и кистевидный типы. Отдельные варианты дистрофических изменений по внешнему виду напоминают «след улитки» и «булыжную мостовую». С клинической точки зрения выделяют следующие формы заболевания:
• Периферическая хориоретинальная дистрофия (ПХРД). При данном варианте нозологии в патологический процесс вовлечена сетчатка и хориоидеа.
• Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД). Характеризуется поражением стекловидного тела, сетчатой и сосудистой оболочки.
Классификация витреохориоретинальных дистрофий по локализации:
• Экваториальные. Это наиболее распространенная зона поражения сетчатки, т. Область истончения расположена по окружности глаза во фронтальной плоскости.
• Параоральные. При данном типе дистрофические изменения локализируются у зубчатой линии.
• Смешанные. Форма ассоциирована с наибольшим риском разрыва из-за наличия диффузных изменений по всей поверхности сетчатой оболочки.
Симптомы
Длительное время поражение сетчатой оболочки протекает без клинических проявлений. Для патологии характерно снижение периферического зрения, что ведет к затрудненной ориентации в пространстве. Из-за того, что поле зрения сужается по концентрическому типу, больные могут выполнять только определенные виды зрительной работы (читать, рисовать). Функция центрального зрения при условии отсутствия аномалий рефракции не страдает. В редких случаях пациенты предъявляют жалобы на появление плавающих мушек перед глазами или дефектов зрительного поля в виде скотом. Такие симптомы, как «молнии» или вспышки яркого света свидетельствуют о разрыве сетчатки и требуют немедленного вмешательства. Для периферической дистрофии характерно одностороннее течение, но при решетчатом варианте в большинстве случае поражаются оба глаза.
Возможные осложнения
Наиболее распространенное осложнение периферической дистрофии – разрыв сетчатки. Повреждение внутренней оболочки возникает в участках наибольшего истончения при воздействии таких факторов, как вибрация, погружение под воду, интенсивные физические нагрузки. Стекловидное тело часто фиксировано к краю дистрофии, что ведет к дополнительному возникновению тракции. У пациентов с изменениями периферии сетчатой оболочки также наблюдается высокий риск отслойки сетчатки. Больные более склонны к кровоизлияниям в полость стекловидного тела, реже – в переднюю камеру глаза.
Диагностика
В силу того, что для данной патологии часто характерно бессимптомное течение, тщательное обследованное пациента играет ведущую роль в постановке диагноза. Для визуализации дистрофии по периферии сетчатки необходимо проведение следующих офтальмологических исследований:
• Офтальмоскопия. Зона поражения при решетчатой форме и дистрофии по типу «следа улитки» локализируется в верхне-наружном квадранте у экватора глаза. Из-за зон облитерации сосудов на сетчатке образуются темные и светлые пятна, напоминающие решетку, или перерванные линии, которые называют «следами улитки». Инееподобная дистрофия имеет вид желто-белых включений, расположенных над поверхностью сетчатой оболочки.
• Периметрия. Методика позволяет выявить концентрическое сужение полей зрения. При подозрении на то, что у пациента имеются начальные проявления болезни, рекомендовано применять квантитативный способ периметрии.
• Визометрия. Исследование дает возможность диагностировать нормальное центральное зрение на фоне снижения периферического. Острота зрения снижается в случае возникновения патологии на фоне миопии.
• Рефрактометрия. Методика применяется для изучения клинической рефракции с целью выявления пациентов из группы риска.
• УЗИ глаза. Позволяет визуализировать начальные проявления патологии. При мелкокистозной дистрофии определяются множественные округлые образования разного диаметра. УЗИ используют для диагностики изменений стекловидного тела, выявления спаек и тракций, оценки размеров продольной оси глаза.
Лечение
Выбор терапевтической тактики зависит от характера течения патологии. Перед началом лечения глазное дно осматривают в условиях максимального мидриаза. Для устранения проявлений периферической дистрофии применяют:
• Консервативную терапию. Используется только при диагностике минимальных проявлений болезни. Пациентам показан пероральный прием лекарственных средств из группы антиагрегантов, ангиопротекторов и антигипоксантов. В качестве вспомогательных препаратов применяются биоактивные добавки, витамины группы С, В.
• Хирургическое вмешательство. Оперативное лечение периферической формы заболевания сводится к проведению лазерной коагуляции сосудов в зонах наибольшего истончения. Цель вмешательства – профилактика возможных разрывов. Операция проводится в амбулаторных условиях. В послеоперационном периоде необходима консервативная терапия, включающая метаболические средства, антигипоксанты и ангиопротекторы.
Прогноз
Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций благоприятный. Пациентам из группы риска необходимо 1-2 раза в год, а также при появлении новых симптомов патологии проходить обследование у офтальмолога. Неспецифические превентивные меры сводятся к контролю уровня глюкозы крови, артериального и внутриглазного давления. При миопической рефракции необходима коррекция остроты зрения при помощи очков или контактных линз. Выявление у больного объективных признаков дистрофии требует исключения экстремальных видов спорта, тяжелых физических нагрузок.
Источник
Утратил силу — Архив
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013
Категории МКБ:
Периферические ретинальные дегенерации (H35.4)
Разделы медицины:
Офтальмология
Медицинская выставка KIHE 2020
Общая информация
Краткое описание
Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013
Периферическая хориоретинальная дегенерация — хориоретинальные изменения на периферии глазного дна, когда в процесс вовлечена только сетчатка и сосудистая оболочка. Может встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с эмметропической рефракцией.
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола: Периферическая хориоретинальная дегенерация
Код протокола:
H35.4 – периферическая хориоретинальная дегенерация
Сокращения, используемые в протоколе:
ПХРД – периферическая хориоретинальная дегенерация
ДЗН – диск зрительного нерва
ЗВП- зрительные вызванные корковые потенциалы
ИФА – иммуноферментный анализ
ЭКГ- электрокардиография
ВИЧ- вирус иммунодефицита человека
ЭРГ – электроретинограмма
Дата разработки протокола – 2013 г.
Категория пациентов – больные с периферической хориоретинальной дегенерацией.
Пользователи протокола – врач-офтальмолог поликлиники и стационара.
Мобильное приложение «MedElement»
— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
Мобильное приложение «MedElement»
— Профессиональные медицинские справочники
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
Классификация
Клиническая классификация
По виду разделяют на:
1. Решетчатая дистрофия – наиболее часто является причиной отслойки сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза. При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки. Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» — тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.
2. Дистрофия по типу «следа улитки». На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.
3. Инееподобная дистрофия — это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна. Инееподобная дегенерация прогрессирует в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и «след улитки».
4. Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.
5. Кистовидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.
6. Ретиношизис — расслоение сетчатки — может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология — порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения.
Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.
Смешанные формы – сочетание различных видов дегенераций.
Периферические хориоретинальные дегенерации могут приводить к возникновению разрывов сетчатки. По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.
Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистовидной дистрофий, отверстие в сетчатке зияет.
Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.
Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии – место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.
Разрывы на глазном дне выглядят как ярко-красные, четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Перечень обязательных диагностических мероприятий до плановой госпитализации на медикаментозное и лазерное лечение:
1. Консультация офтальмолога
2. Визометрия
3. Биомикроскопия
4. Офтальмоскопия
5. Тонометрия
6. Циклоскопия
7. Периметрия
8. Эхобиометрия
9. Промывание слезных путей
10. Лор, стоматолог, терапевт
11. Консультация узких специалистов (фтизиатр, кардиолог, эндокринолог, эпид. окружение и т.п.) при наличии сопутствующей патологии.
12. Клинико-лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на сахар, исследование кала на яйца гельминтов, флюорография, ЭКГ, коагулограмма, анализ крови на свертываемость, микрореакция, кровь ВИЧ, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, электролиты, билирубин, креатинин, мочевина), ИФА крови на маркеры гепатита.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Консультация офтальмолога
2. Визометрия
3. Биомикроскопия
4. Офтальмоскопия
5. Тонометрия
6. Циклоскопия
7. Периметрия
8. Эхобиометрия
9. Кераторефрактометрия
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Ультразвуковая доплерография для выявления степени снижения кровотока в сосудах глаза
2. А, В скан для определения передне-заднего и поперечного размера глазного яблока и для исключения отслойки сетчатки
3. Электрофизиологические исследования – ЭРГ и ЗВП для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
Периферические хориоретинальные дегенерации опасны тем, что практически бессимптомны. Чаще всего их находят случайно при осмотре. При наличии факторов риска обнаружение дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования. Жалобы на появление молний, вспышек, внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек, что может указывать уже на разрыв сетчатки. Отягощенный наследственный анамнез в отношении миопии.
Уровень артериального давления (для профилактики возникновения геморрагий при проведении лазерных вмешательств)
Лабораторные исследования: не информативны.
Инструментальные исследования:
— Визометрия: снижение остроты зрения
— Биомикроскопия: деструкция стекловидного тела различной степени выраженности
— Офтальмоскопия: дегенеративные изменения сетчатки в центральной зоне при наличии миопии различных степеней:
1 стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до ¼ ДД, реже больших размеров, при нормальной офтальмоскопической картине жѐлтого пятна в обычном и бескрасном свете
2 стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна, изменение формы и окраски диска зрительного нерва, конусы разной величины, чаще до 1/2 ДД, исчезновение фовеолярных рефлексов. При бескрасной
офтальмоскопии жѐлтое пятно оранжево-жѐлтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.
3 стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна, увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы – до 1,0 ДД. В обычном свете макулярная область «паркетного» типа или тѐмно-пигментированная. В бескрасном свете определяется деформированное жѐлтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплениями на оранжево – жѐлтом фоне.
4 стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная стафилома. Жѐлтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью. Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете жѐлтое пятно обесцвечено, резко деформировано и напоминает светло-жѐлтую кляксу.
5 стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома. В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом. В бескрасном свете жѐлтая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков. При отсутствии миопии изменений в центральной зоне не будет.
— Тонометрия: повышение ВГД выше толерантного уровня;
— Периметрия: сужение периферических границ поля зрения,
I. Хориоретинальные изменения в области экватора.
1. Решѐтчатая дистрофия.
2. Патологическая гиперпигментация
3. Разрывы сетчатки с клапанами и крышечками.
II. Хориоретинальные изменения в области зубчатой линии
1. Кистовидная дистрофия
2. Ретиношизис
3. Хориоретинальная атрофия
III. Смешанные формы
— Эхобиометрия: определение поперечного и продольного размера глаза
Показания для консультации специалистов:
При наличии сопутствующей общей патологии необходимо заключение соответствующего специалиста об отсутствии противопоказаний к хирургическому лазерному лечению. В обязательном порядке заключение оториноларинголога и стоматолога на предмет отсутствия хронических очагов инфекции.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз при наличии миопии проводится между периферической хориоретинальной дегенерацией миопического генеза и периферической пигментной дегенерацией.
| Показатели | Осложненная миопия | Периферическая пигментная дегенерация |
| Острота зрения | С коррекцией зрения улучшается | С коррекцией зрение не меняется |
| Поле зрения | Небольшое сужение по периферии | Концентрическое сужение поля зрения |
| Глазное дно | Хориоретинальные изменения в виде решѐтчатой дистрофии, кистовидной дистрофии, ретиношизиса. В виде смешанных форм | Перераспределение пигмента в виде «костных телец», может и отсутствовать |
Лечение
Стабилизация дегенеративных изменений на сетчатке и остроты зрения, профилактика отслойки сетчатки
Немедикаментозное лечение:
— режим – общий,
— диета – стол №15,10, обогащенная витаминами и минералами,
— назначение светопроцедур,
— физиопроцедур гелий- неоновым лазером №5-7 со стимулирующей целью (по показаниям).
— Ограничение физической нагрузки
— Очковая коррекция
А) гимнастика по Аветисову –Мац
В) гимнастика по Дашевскому
Г) электростимуляция
Д) компьютерные программы «Relax», «Eye»
Е) Амблиокор
Медикаментозное лечение
Курс поддерживающей терапии проводится 2 раза в год:
Мидриатики и циклоплегики:
тропикамид 0,5;1%- для расширения зрачка 2 капли 2 раза в день
Атропина сульфат 1% по 2 кап х 2 раза в день
Трофическая терапия:
Натрия хлорид – разведение препаратов 200,0 мл.
Винпоцетин – улучшение трофики тканей 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 2,0 – 4,0 мл. в/в на физ. растворе №10
Циннаризин – улучшение трофики тканей по 1 таб – 3 раза в день 1 месяц
Ретинопротекторы (милдронат, ретиноламин 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 0,5 п/б№ 10.
Церебролизин — лимфотропный препарат 2,0 мл. внутримышечно; 0,5 мл. парабульбарно
Эмоксипин – антиоксидант 0,5 мл. парабульбарно; 2,0 внутримышечно №10, или капельно 1 капля 4 раза в день, контактные глазные плѐнки №10.
Ретинола ацетат/ пальминат + Токоферола ацетат – антиоксидант 1 таб. 2 раза в день.
Сосудорасширяющие препараты:
Ангиопротекторные препараты
Цианокобаломин – витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно
Пиридоксина гидрохлорид – витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно.
Аскорбиновая кислота — сосудоукрепляющее –5% — 2,0мл №10 в/м
Таурин 0,5 мл п/б №10;
Хирургическое лечение (в амбулаторных условиях)
Лазеркоагуляция зон периферической дегенерации
Профилактические мероприятия
Антибактериальная и противовоспалительная терапия для профилактики постоперационных воспалительных осложнений
Ограничение физических нагрузок
— В течение 7-10 дней после лазерного вмешательства инстилляция противовоспалительных и антибактериальных препаратов
— Офтальмоскопия ициклоскопия 2 раза в год
— Курсы медикаментозной терапии 2 раза в год.
Индикаторы эффективности лечения:
— стабилизация зрительных функций,
— стабилизация и отграничение дегенеративных очагов и разрывов на сетчатке.
Госпитализация
Показания к госпитализации
— ухудшение зрительных функций,
— прогрессирование дегенеративных состояний на периферии глазного дна.
Тип госпитализации — плановая.
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
- 1. Джек Дж. Кански [и др.]. Заболевания глазного дна /; под ред. С.Э. Аветисова. — М.: МЕД- пресс-информ, 2008. — 424 с.
2. Л.В. Дравица [и др.]. Состояние парного глаза у пациентов с односторонней отслойкой сетчатки // Ars Medica. — 2010. — № 13(33). — С. 162-164.
3. American Academy of Ophthalmology [Electronic resource]. — 2008. — Mode of access: https:// one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. — Date of access: 10.08.2011.
4. M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Нegmatogenous retinal detachment after prophylactic argon laser photocoagulation / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. — 1987. — № 225. — P. 5-8.
5. Brinton,D.A.RetinalDetachment:PrinciplesandPractice-3 rd edition.- Oxford University Press in cooperation with the American Academy of Ophthalmology, 2009. — 258 p.
6. Byer, N.E. Lattice degeneration of the retina // Surv Ophthalmol. — 1979. — Vol. 23. — № 4 .-P. 213-248.
7. Byer, N.E. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. — 1989.-V ol. 96. — № 9. — P. 1396-1401.
8. Byer, N.E. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment // Ophthalmology. — 1994. — Vol. 1 0 1 .-№ 9 .-P. 1503-1514.
9. Byer, N.E. The long-term natural history of senile retinoschisis with implications for management / / Ophthalmology. — 1986. — Vol. 93. — № 9. — P. 1127-1137.
10. Byer, N.E. The natural history of asymptomatic retinal breaks / /
10. Ophthalmology. — 1982. — Vol. 89. — № 9. — P. 1033-1039.
11. Byer, N.E. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? / / Ophthalmology. — 1998. — Vol. 105. — № 6. — P. 1045-1050.
12. M.C. Sharma [et al]. Determination of the incidence and clinical characteristics of subsequent retinal tears following treatment of the acute posterior vitreous detachment-related initial retinal tears / / Am J Ophthalmol. — 2004. — № 138. — C. 280-284.
13. D.S. Chauhan [et al]. Failure of prophylactic retinopexy in fellow eyes w ithout a posterior vitreous detachment / // Arch Ophthalmol. — 2006. — № 124. — C. 968-971.
14. M.R. Dayan [et al]. Flashes and floaters as predictors of vitreoretinal
15. pathology: is follow-up necessary for posterior vitreous detachment? // Eye. — 1996. — № 10. — C. 456-458.
16. J.C. Folk, E.L. Arrindell. The fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment // Ophthalmology. — 1989. — № 96. — P. 72-79.
17. R. Sarrafizadeh [et al]. Incidence of retinal detachment and visual outcome in eyes presenting with posterior vitreous separation and dense fundus-obscuring vitreous hemorrhage / // Ophthalmology.- 2 0 0 1 .-V ol. 108, № 10. — P. 2273-2278.
18. Kreis, A..W.Aylward, J. G. Wolfensberger, T.J . Prophylaxis for retinal detachment Evidence or Eminence Based? // Retina. — 2007. — № 27. — P. 468-472.
19. Lewis, H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment // Am J. Ophthalmol. — 2003. — № 136. — P. 155-160.
20. Schroeder W, Baden H. Retinal detachment despite preventive coagulation // Ophthalmologe. — 1996. — № 93. — P. 144-148.
21. Singh, AJ. Seemongal-Dass R.R. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment / / Eye. — 2 0 0 1 .-№ 1 5 .-P. 152-154.
22. R.E. Coffee [et al]. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis / // Am J
23. Ophthalmol. — 2007. — № 144. — C. 409-413.
24. 22. K.A. Overdam [et al]. Symptoms predictive for the later development of retinal breaks / // Arch. Ophthalmol. — 2001.-№ 119.-C . 1483-1486.
25. 23. Williamson, Т.Н. Vitreoretinal Surgery / Т.Н. Williamson. — Berlin Heidelberg: Springer-Verlag,
26. 2008. — 227 p.
- 1. Джек Дж. Кански [и др.]. Заболевания глазного дна /; под ред. С.Э. Аветисова. — М.: МЕД- пресс-информ, 2008. — 424 с.
Информация
III ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
Кенжебаева Камила Сейткамаловна – д.м.н., врач высшей категории
Бегимбаева Гульнара Енбековна – д.м.н., врач высшей категории
Рецензенты:
д.м.н., профессор Имантаева М.Б.
Указание на отсутствие конфликта интересов — отсутствуют
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5 лет после его вступления в действие и/или при появлении новых методов диагностики/лечения с более высоким уровнем доказательности
Прикреплённые файлы
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник
