Передний отрезок глаза при глаукоме

Амбарцумян А.Р.

    Известно, что имплантация интраокулярной линзы (ИОЛ) с фиксацией опорных элементов в цилиарной борозде может индуцировать пигментную дисперсию с развитием вторичной глаукомы, увеита и гифемы [1–7]. Нарушение интракапсулярной фиксации ИОЛ, считающейся «золотым стандартом» в катарактальной хирургии, может быть как первичным (при повреждении капсулы в ходе операции), так и отсроченным (например, при чрезмерно широком капсулорексисе) [3, 8]. В клинической практике корректная оценка положения ИОЛ с применением стандартных методов диагностики нередко затруднительна. Медикаментозный мидриаз несколько расширяет зону визуализации ИОЛ, однако не позволяет определить расположение гаптических элементов линзы, а также состояние скрытых за радужкой и склерой анатомических структур глазного яблока.

    Наиболее информативным методом визуализации так называемой «немой» зоны глаза на сегодняшний день является ультразвуковая биомикроскопия (УБМ), разработанная и внедрённая в клиническую практику в Канаде в 1990 г. C.J. Pavlinetal. [9–11].

    Цель

    Анализ состояния анатомических структур переднего отрезка глазного яблока с применением ультразвуковой биомикроскопии у пациентов со вторичной глаукомой на фоне артифакии.

    Материал и методы

    Работа включает результаты обследования 65 глаз 65 пациентов (29 мужчин и 36 женщин в возрасте от 49 до 82 лет) с артифакией (после ультразвуковой факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ) и вторичной глаукомой. Среди обследованных было 43 пациента (66%) с артифакией и 22 (34%) – оперированных в нашей клинике. В момент проведения исследования сроки после операции варьировали в диапазоне от 4 до 39 месяцев (в среднем 19,5±7,8 месяцев). В медицинских заключениях всех пациентов отсутствовали записи, указывающие на какие-либо осложнения в ходе хирургического вмешательства.

    Первоначально всем пациентам проводили стандартное клиническое обследование, включающее оценку жалоб, визометрию, офтальмометрию, рефрактометрию, периметрию, тонометрию, биомикроскопию и гониоскопию.

    Ультразвуковую биомикроскопию (УБМ) проводили под эпибульбарной анестезией с применением ультразвукового биомикроскопа OTI HF 35–50 Ultrasound System (UBM, Канада). В воронкообразный векорасширитель, расположенный в конъюнктивальной полости и заполненный иммерсионной жидкостью (физиологический раствор), погружали ультразвуковой датчик и сканировали подлежащие ткани с применением аксиального, продольного и тангенциального сканирования. Частота ультразвукового излучения – 35/50 МГц, глубина сканирования – 18,5х14 мм/12х14 мм, точность измерений – 27–35 мкм/23–27 мкм. Положение ИОЛ оценивали в соответствии с разработанным нами алгоритмом [12]. Анатомические структуры, являющиеся объектом интереса (корень радужки, цилиарное тело, структуры периферии глазного дна и пристеночные отделы стекловидного тела), обследовали по всей окружности при боковом отведении взора пациента.

    Результаты и обсуждение

    Хотя у 17 (26%) пациентов отмечали отсутствие жалоб, в ходе клинического обследования выявили повышение параметров внутриглазного давления (ВГД). Остальные 48 (74%) пациентов предъявляли различные жалобы: все отмечали дискомфорт, 38 (58%) – периодическое покраснение глаза, 21 (32%) – боли в области глаза и 12 (18%) – снижение остроты зрения.

    При биомикроскопии на передней поверхности ИОЛ в 48 случаях (74%) выявляли признаки дисперсии пигмента, у 14 пациентов (22%) при медикаментозном мидриазе – децентрацию оптического элемента ИОЛ в пределах 0,5–1 мм; только в 15 случаях (23%) клинически значимых симптомов не обнаруживали. Угол передней камеры (УПК) при гониоскопии у всех пациентов был открытым, с пигментацией от 2 до 4 баллов по классификации А.П. Нестерова, причём пигментация структур УПК на парных глазах соответствовала норме.

    Декомпенсацию ВГД выявляли у всех пациентов с артифакией, причём в 30 (46%) случаях оно варьировало в пределах 27–35 мм рт.ст. по Маклакову. У 35 (54%) пациентов ВГД было компенсировано на фоне назначенной ранее гипотензивной терапии. Признаков глаукомы в парных глазах пациентов не обнаруживали.

    Таким образом, анализ результатов стандартного клинического обследования позволил выявить децентрацию оптического элемента ИОЛ у 22% пациентов. Полную визуализацию ИОЛ и окружающих анатомических структур проводили с помощью УБМ, применяя принцип комплементарности обзорной, локализационной и квантитативной эхографии [12]. Трансформация серошкальных B-сканограмм в цветовом варианте позволяла лучше дифференцировать акустические характеристики анатомических структур (степень рефлективности, гомогенности, рельеф профиля поверхности, количественные параметры).

    Степень центрации оптического элемента ИОЛ относительно оптической оси глаза оценивали при аксиальном сканировании, При этом в 42 (65%) случаях «оптика» ИОЛ была центрирована, в 23 случаях (35%) обнаруживали децентрацию в пределах от 0,3 до 1,2 мм.

    Гаптические элементы ИОЛ визуализировали при меридиональном и тангенциальном сканировании. Нарушение интракапсулярной фиксации ИОЛ обнаруживали у всех пациентов: во всех случаях 1 или 2 опорных элемента имели контакт со структурами увеального тракта (задней поверхностью радужки в прикорневой зоне, цилиарной бороздой, цилиарными отростками или плоской частью цилиарного тела). Протяжённость соприкосновения оценивали при сопоставлении и анализе меридиональных и тангенциальных сканограмм. Плотное примыкание на сканограммах гиперрефлективного гаптического элемента к перечисленным структурам свидетельствовало о тесном контакте с последними. При контакте опорного элемента ИОЛ с радужкой отмечали её смещение, в ряде случаев – истончение радужки, а также дефекты пигментного листка.

Читайте также:  Как начинается глаукома глаза

    Прицельная визуализация опорных элементов ИОЛ показала, что в 28 случаях один элемент гаптики располагался внутри капсульного мешка, а противоположный упирался в корень радужки, цилиарную борозду или цилиарное тело.

    В 37 случаях выявляли экстракапсулярное расположение обоих опорных элементов ИОЛ, при этом гаптика располагалась симметрично («цилиарная борозда – цилиарная борозда», «цилиарные отростки – цилиарные отростки») или асимметрично («цилиарная борозда – цилиарные отростки», «корень радужки – цилиарные отростки», «задняя камера – цилиарные отростки», «цилиарные отростки – плоская часть цилиарного тела»). При симметричной локализации гаптических элементов оптический элемент располагался во фронтальной плоскости глаза, при асимметричной же ориентации оптический элемент, как правило, был отклонён от фронтальной плоскости, при этом угол наклона варьировал от 3 до 8 градусов.

    При оценке пристеночных отделов стекловидного тела в 40 (62%) глазах с контактом опорного элемента ИОЛ с цилиарным телом выявляли признаки воспаления (интермедиарный увеит, парспланит) в виде гиперрефлективного снежкообразного экссудата, «нежных» тяжей и мелкодисперсных помутнений. Отсутствие значимых изменений профиля и линейных параметров собственно цилиарного тела указывало на вялотекущий характер либо на переход процесса воспаления в фазу ремиссии.

    Риск повышения ВГД у пациентов с хроническим внутриглазным воспалением в сравнении с пациентами с острым увеитом, согласно исследованиям H.M. Herbert et al., достоверно выше [13]. Проведя сравнительную оценку клинико-функциональных показателей при переднем и периферическом увеите, Г.В. Шкребец с соавт. [14] пришли к Выводу, что гиперпигментацию трабекулы и витреальную патологию с повышенной эхогенностью в передних отделах стекловидного тела следует считать, среди прочих, прогностическими критериями развития глаукомы. Полученные нами результаты согласуются с данными других авторов [7, 13–16].

    Анализ переднего отрезка глаза по сканограммам наглядно продемонстрировал, что длительная механическая ирритация анатомических структур увеального тракта, тесно контактирующих с опорными элементами ИОЛ, инициировала местное хроническое воспаление (реактивный увеит), признаки которого были обнаружены при УБМ в 62% случаев (в 40 глазах). Будучи источником повышенного риска для вторичной глаукомы, увеит у этих пациентов, в свою очередь, внёс определённый «вклад» в развитие вторичной глаукомы. Возвращаясь к результатам стандартной диагностики, следует подчеркнуть, что клинически симптомы воспаления (с периодическими обострениями) были зафиксированы только у 15 (23%) пациентов. Обнаруженный с помощью УБМ контакт опорных элементов ИОЛ с пигментным листком увеального тракта способствовал избыточному вымыванию пигмента и пигментной дисперсии с осаждением свободных гранул пигмента не только на поверхности ИОЛ, но и в трабекулярной сети. Последнее привело к обструкции путей оттока и развитию вторичной пигментной глаукомы.

    Консервативная гипотезивная терапия была наименее эффективна у пациентов с признаками увеита в пристеночных отделах стекловидного тела, обнаруженными при УБМ. Противовоспалительная терапия позволила повысить эффективность медикаментозного лечения. В 18 случаях компенсация ВГД была достигнута в результате антиглаукомной операции.

    Заключение

    Ультразвуковой анализ структурных особенностей переднего отрезка глаз при вторичной глаукоме у пациентов с артифакией с применением метода ультразвуковой биомикроскопии позволяет визуализировать патологические изменения, имеющие место при вторичной глаукоме на фоне артифакии. Соприкосновение линзы со структурами сосудистой оболочки служит пусковым моментом к развитию вторичной глаукомы, с одной стороны, индуцируя вымывание пигмента с последующей обструкцией путей оттока внутриглазной жидкости, с другой стороны, является причиной хронического увеита, отягощающего уже имеющуюся гипертензию.

Источник

Пигментная и эксфолиативная глаукома

08.02.2020

 Содержание статьи: 

  • Эксфолиативная глаукома

  • Диагностика и терапия

  • Пигментная глаукома

  • Симптомы и диагностика

  • Лечение пигментной глаукомы

  • Стоимость услуг при лечении глаукомы:

Передний отрезок глаза при глаукоме

Пигментная и эксфолиативная глаукома относятся к первичной открытоугольной. Но, по сути, они занимают промежуточное место между первичной и вторичной формами заболевания. Причины этих клинических разновидностей – отложение патологического материала в дренажной системе глаза, «засоряющих» открытый угол передней камеры (УПК) и нарушающих свободный отток внутриглазной жидкости.

Эксфолиативная глаукома

Более точное название, отражающее настоящую причину болезни – псевдоэксфолиативная глаукома.

Истинные эксфолиации представляют собой результат расщепления передней капсулы хрусталика под воздействием неблагоприятных факторов (инфракрасный, ультрафиолетовый спектр и радиоактивное излучение).

Читайте также:  Лучшие специалисты по глаукоме

Псевдоэксфолиативная глаукома имеет другую природу. Она вызвана внеклеточными образованиями сложной мукополисахаридной природы. Источник их происхождения дискутируется. Есть предположения, что амилоидоподобное вещество продуцируют стареющие мембраны клеток эпителия трабекулы угла передней камеры. В литературе встречаются оба названия, подразумевающие одно и то же заболевание.

ПЭ материал обнаруживают не только внутри глаза, но и в почках, печени, сердце, легких, коже и пр. В связи с этим процесс оценивают как системный.

Накапливаясь в структурах дренажной системы, на хрусталике и его связках, на передней поверхности радужки и в области зрачка, эти отложения приводят к возникновению псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС).

Его частным проявлением становится псевдоэксфолиативная (или эксфолиативная) глаукома. Она встречается у 85-90% пациентов с ПЭС. Синдром более свойственен женщинам, но у мужчин выше риск прогрессирования эксфолиативной глаукомы. Внеклеточные «чешуйки» в зоне трабекулярной сети открытого УПК создают препятствие свободному оттоку водянистой влаги. 

С нарастанием дистрофических изменений в дренажной системе это становится причиной декомпенсации внутриглазного давления — возникает эксфолиативная глаукома.

  • Псевдоэксфолиативная глаукома в составе синдромокомплекса сочетается:

  • с наличием ПЭ вещества на всех структурах переднего отрезка глазного яблока. ПЭ на задней поверхности роговицы часто принимают за поствоспалительные преципитаты;

  • с дистрофией радужной оболочки и цилиарного тела. Зрачок с разрушенной пигментной каймой под действием мидриатиков расширяется крайне медленно и не в полном объеме;

  • с дистрофией связок, подвешивающих хрусталик. Слабость связочного аппарата приводит к частому подвывиху и даже вывиху в стекловидное тело биологической линзы из-за незначительных травм;

  • с помутнением хрусталика. Вызвано снижением продукции водянистой влаги на фоне атрофических процессов в цилиарном (ресничном) теле;

  • с гиперпигментацией угла ПК;

  • с сосудистыми изменениями – васкулопатиями. Они возникают на фоне внеклеточного расположения ПЭ, затрудняя транскапиллярный обмен и проявляются неравномерностью калибра сосудов радужной оболочки и конъюнктивы вплоть до частичной облитерации. В зонах ишемии образуются новые, неполноценные участки кровоснабжения – неоваскуляризация.

Эксфолиативная глаукома возникает в более позднем возрасте (после 70 лет), чем простая (около 60 лет). Течение менее благоприятное: из-за больших разбросов суточных показателей внутриглазного давления быстро прогрессирует глаукомная атрофия зрительного нерва. Эксфолиативная глаукома отличается изначально высокими цифрами ВГД от простой открытоугольной глаукомы и хуже поддается коррекции гипотензивными каплями.

При наличии ПЭС на обоих глазах и глаукомы в одном — риск заболевания для парного органа возрастает до 50% за 5 лет.

А если эксфолиативная глаукома односторонняя и не сопровождается ложными эксфолиациями с другой стороны, то риск болезни на здоровом органе незначительный.

Эксфолиативная глаукома чаще прочих протекает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний: артериальной гипертензии, атеросклероза, инфарктов миокарда, стенокардии и пр. А вот среди больных с сахарным диабетом псевдоэксфолиативная глаукома встречается реже, чем простая форма глазной глаукомы открытого угла.

Диагностика и терапия

Течение эксфолиативной глаукомы, как и простой формы ОУГ, бессимптомное вплоть до далеко зашедшей стадии. Выявление болезни на начальных этапах происходит случайно при осмотре офтальмологом.

Диагностика псевдоэксфолиативной глаукомы основана на осмотре переднего отрезка глазного яблока на щелевой лампе – отмечают наличие характерных белесоватых «хлопьев» в зрачковой кайме, на хрусталиковой капсуле и т.д. При гониоскопии на фоне неравномерной гиперпигментации трабекулярной сети также находят ложные эксфолиации. Косвенное подтверждение – слабость хрусталиковых связок, вызывающая дрожание так называемой иридохрусталиковой диафрагмы — иридофакодонез.

Ультразвуковая биомикроскопия (УБМ) переднего отрезка визуализирует амилоидоподобный материал на структурах органа. Проявления синдромокомплекса ложных эксфолиаций сопровождаются офтальмогипертензией, глаукоматозными изменениями поля зрения и экскавацией зрительного нерва.

Псевдоэксфолиативная глаукома ведется офтальмологами по тем же алгоритмам, что и простая ОУГ. Лечение эксфолиативной глаукомы лазером эффективно, но, так же как и при других видах болезни, через 4-5 лет внутриглазное давление может вновь повыситься. Результаты микрохирургических операций, их осложнения и частота рецидивов офтальмогипертензии при псевдоэксфолиативной глаукоме также сопоставимы с простой ПОУГ.

Профилактики глаукомы глаза этого типа не существует. Таким пациентам необходимы регулярные осмотры офтальмолога 2 раза в год. Кроме того, в связи с системностью проявлений, рекомендовано диспансерное наблюдение у терапевта и невропатолога.

Пигментная глаукома

В офтальмологии существует понятие «синдрома пигментной дисперсии» — распыление гранул пигмента из разрушающейся поверхности радужки в переднем сегменте глаза.

В отличие от ПЭС, на фоне пигментного синдрома пигментная глаукома возникает лишь у некоторых пациентов.

Распространенность заболевания составляет 1-1.5% из всех форм открытоугольной глаукомы. Пигментная глаукома чаще встречается у мужчин (77-90%), средний возраст – 35 лет. Женщины страдают существенно реже, средний возраст начала болезни – 49 лет. У подавляющего большинства больных – близорукость, но встречается и дальнозоркость, и отсутствие аномалий рефракции.

Читайте также:  Глаукома операция стоимость нижний новгород

«Осыпание» гранул пигмента происходит с заднего листка радужной оболочки при ее механическом трении о связки, подвешивающие хрусталик. Это происходит при изменении размеров зрачка. Для возникновения подобного контакта между структурами существует анатомические предпосылки – глубокая передняя камера, западение периферических отделов радужки и переднее расположение зонулярных волокон хрусталикового связочного аппарата.

У пожилых людей может наблюдаться парадоксальное самопроизвольное улучшение состояния, связанное с возрастным утолщением биологической линзы и разрывом патологического контакта.

Симптомы и диагностика

Пигментная глаукома у большинства больных из-за распыления гранул на эндотелии роговицы уже на ранних стадиях болезни вызывает субъективные жалобы на радужные круги вокруг источников света. Симптомы глаукомы этого типа постоянные, ореолы светорассеяния и затуманенность зрения постоянные, в отличие от подобных периодических жалоб при закрытоугольной патологии.

В редких случаях патологические ощущения могут приступообразно усиливаться, обычно на фоне стресса или тяжелой физической нагрузки. Это связано с массивным выбросом пигментной пыли из-за резкого расширения зрачка и сопровождается подъемом внутриглазного давления. В отличие от приступа закрытоугольной глаукомы, дренажная система остается открытой на всем протяжении.

Для диагностики глаукомы проводят те же исследования, что и при первичной открытоугольной. Диагноз выставляется на основании грубой, в виде сплошного кольца, гиперпигментации зоны трабекулы при гониоскопии. Пигментная пыль присутствует и на других интраокулярных структурах.

Лечение пигментной глаукомы

Принципиальных отличий в ведении и лечении пигментной глаукомы нет. Для нее характерна относительная рефрактерность к проводимой консервативной терапии и большая частота микрохирургических вмешательств.

Общепринятая стартовая монотерапия (лечение пигментной глаукомы одним препаратом) редко дает достичь желаемое «давление цели» — снижение показателей ВГД до 30% от исходного. Назначение второго или комбинированного лекарственного средства решает проблему гипертензии ненадолго. Через короткое время наступает декомпенсация и обсуждается вопрос хирургического лечения пигментной глаукомы.

Лазерная трабекулопластика дает первоначальные хорошие результаты, но продолжающийся патологический процесс «осыпания» пигмента с задней поверхности радужки за 1-2 года сводит на нет результаты лечения пигментной глаукомы. Повторные операции возможны, с теми же последствиями. В большинстве случаев после проведения ЛТП необходимо продолжение консервативного лечения пигментной глаукомы монопрепаратом в минимальной дозировке.

Микрохирургические фистулизирующие вмешательства дают более стойкий гипотензивный эффект. Характер и частота осложнений при них не превышают таковые при простой форме ПОУГ.

Стоимость услуг при лечении глаукомы:

Название услуги Цена в рублях Запись на прием
2010025 Набор одноразовых расходный материалов для антиглаукоматозной операции 36000 Записаться
2010024 Имплантация клапана Molteno 54000 Записаться
2010023 Имплантация клапана EX-Pres шунта 54000 Записаться
2010022 Имплантация клапана Ахмеда 54000 Записаться
2010021 Подшивание коллагенового или силиконового дренажа 9000 Записаться
2010020 Пупиллопластика 30000 Записаться
2010019 Иридопластика 22200 Записаться
2010018 Базальная иридотомия 10800 Записаться
2010001 Синутрабекулоэктомия (СТЭ) 42000 Записаться
2010002 Непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ) 46200 Записаться
2010004 Антиглаукоматозная операция при первичной глаукоме первой категории сложности 23400 Записаться
2010005 Антиглаукоматозная операция при первичной глаукоме второй категории сложности 30600 Записаться
2010006 Антиглаукоматозная операция при первичной глаукоме третьей категории сложности 37200 Записаться
2010007 Антиглаукоматозная операция при вторичной или рефрактерной глаукоме первой категории сложности 29500 Записаться
2010008 Антиглаукоматозная операция при вторичной или рефрактерной глаукоме второй категории сложности 42000 Записаться
2010009 Антиглаукоматозная операция при вторичной или рефрактерной глаукоме третьей категории сложности 48000 Записаться
2010010 Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при первичной глаукоме первой категории сложности 28200 Записаться
2010011 Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при первичной глаукоме второй категории сложности 39300 Записаться
2010012 Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при первичной глаукоме третьей категории сложности 45600 Записаться
2010013 Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при вторичной или рефрактерной глаукоме первой категории сложности 33360 Записаться
2010014 Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при вторичной или рефрактерной глаукоме второй категории сложности 43800 Записаться
2010015 Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при вторичной или рефрактерной глаукоме третьей категории сложности 54000 Записаться
2010017 Реконструкция угла передней камеры при вторичной глаукоме 27000 Записаться

Источник