Патология орбиты и сетчатки
Описание
Аномалии развития орбиты встречаются крайне редко и исключительно при комбинированных уродствах типа краниостенозов, башенного черепа, болезни Крузона («голова попугая»), когда изменяются конфигурация и размеры орбиты.
Увеличение размеров орбиты и истончение ее стенок бывают у лиц с врожденной глаукомой вследствие значительного увеличения глаза в течение первых лет жизни.
Уменьшение орбиты встречается при микрофтальме и анофтальме. Большая часть изменений орбиты так или иначе сказывается на расположении глазного яблока. Наиболее характерны такие симптомы, как экзофтальм, энофтальм, увеличение или уменьшение межокулярного расстояния, уменьшение или увеличение размеров, асимметрия и деформация глазной щели.
Лечение изменений костей орбиты безуспешно и поэтому, как правило, не предусматривается.
Флегмона орбиты — острое гнойное разлитое воспаление клетчатки глаза.
Возбудителями флегмоны орбиты чаще бывают золотистый и белый стафилококки, гемолитический стрептококк, реже — пневмобацилла Фридлендера, кишечная палочка.
Причины заболевания: гнойные процессы в области лица (ячмени, рожистое воспаление, фурункулы, абсцесс век); травмы глазницы с инфицированием тканей микробами; редко — инфекционные заболевания (грипп, скарлатина) и др.
Проявления. Процесс обычно односторонний, характеризуется быстрым развитием отека и гиперемии век. Веки горячие на ощупь, плотные. Отек и гиперемия распространяются иногда на область корня и спинки носа, щеку или на всю соответствующую половину лица. Глазная щель сомкнута, заметен экзофтальм (выпячивание глазного яблока), хемоз (отек). Подвижность глазного яблока во все стороны бывает ограничена. Жалобы на сильные тупые боли за глазом, усиливающиеся при попытке взгляда в сторону или при давлении на глаз. Заболевание сопровождается тяжелым общим состоянием, резкой слабостью, высокой температурой.
Осложнения:
• При вовлечении в воспалительный процесс зрительного нерва развивается неврит.
• Тромбоз вен сетчатки (см. Острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей).
• Воспаление может перейти на сосудистую оболочку глаза, сетчатку с развитием гнойного хориоидита и панофтальмита с последующей атрофией глаза.
• Процесс может перейти на мозговые оболочки и венозные синусы.
• Возможно развитие сепсиса.
Необходима рентгенография околоносовых пазух и глазницы, которая имеет значение для дифференциальной диагностики флегмоны глазницы от периостита орбитальной стенки и для исключения попадания инородного тела в глазницу при травме.
Лечение начинается с введения ударных доз антибиотиков широкого спектра действия в сочетании с сульфаниламидами и симптоматическими медикаментами. Длительность курса лечения зависит от течения заболевания. Глюкокортикостероиды не применяются. Для профилактики осложнений назначают дегидратацион-ную терапию, антигистаминные и десенсибилизирующие средства.
Тенонит — воспаление теноновой капсулы глаза. Серозный тенонит — воспаление теноновой капсулы аллергического характера, гнойный тенонит — гнойное воспаление, часто метастатической природы.
Причины: гнойные воспаления глаза, ревматизм, нарушение обмена веществ, грипп, ангина, фокальные инфекции, фурункулез, травма глаза, операции на мышцах — при этом в эписклеральном пространстве возникает серозное или гнойное воспаление, которое под влиянием лечения, как правило, подвергается обратному развитию.
Признаки:
• умеренный экзофтальм (при двустороннем процессе можно не распознать);
• хемоз конъюнктивы глазного яблока и отек кожи век;
• болезненность и ограничение подвижности глаз. Общее состояние при теноните удовлетворительное.
Развивается процесс в течение 3—4 дней.
Лечение заключается в назначении антибиотиков, салицилатов, десенсибилизирующих, дегидратационных средств, применении ультрафиолетового облучения. Иногда показано вскрытие и дренирование теноновой капсулы.
Экзофтальм при диффузном токсическом зобе чаще развивается постепенно. В большинстве случаев экзофтальм небольшой и двусторонний. Подвижность глазных яблок остается нормальной, диплопии не бывает. Осложнения со стороны роговой оболочки, как правило, не встречаются. Болевые ощущения в области орбиты отсутствуют. Кроме экзофтальма расширению глазной щели способствует ретракция верхнего века. Также характерны симптомы: Грефе (отставание движения верхнего века при взгляде вниз), Дальримпля (при взгляде вниз видна белая полоска склеры над роговицей), Штелльвага (уменьшение частоты непроизвольных миганий), Мебиуса (недостаточность конвергенции).
Отечный экзофтальм (эндокринный, злокачественный) развивается вследствие избыточной продукции тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Возникает или спонтанно, или после хирургического вмешательства на щитовидной железе, либо после консервативного купирования тиреотоксикоза в результате значительного отека и клеточной инфильтрации наружных мышц глазного яблока и орбитальной клетчатки.
Начинается с преходящего отека периорбитальных тканей, птоза верхнего века, диплопии при взгляде кверху или кнаружи. Появляются экзофтальм, симптом Грефе, Мебиуса, ограничение подвижности глазного яблока, затруднение или невозможность смыкания глазной щели, боль в глазнице.
Нарушается чувствительность роговицы (вследствие сдавления цилиарного нерва), наблюдаются хемоз конъюнктивы, светобоязнь, слезотечение. В тяжелых случаях снижается острота зрения, развиваются кератит, язва роговицы с гипопионом (скопление гноя в передней камере глаза), возникают геморрагии в сетчатке, развивается застойный диск зрительного нерва с последующей его атрофией. Поражение глаз чаще бывает двусторонним, обычно неравномерным, но может быть и односторонним. Заболевание наблюдается преимущественно у людей среднего и пожилого возраста, чаще у мужчин.
Для дифференциального диагноза различных видов экзофтальма используют анамнез, клинические симптомы, лабораторные и рентгенологические методы исследования, изотопную и ультразвуковую диагностику. Степень выстояния глазного яблока определяется при помощи экзофтальмометра, в котором система зеркал и измерительных шкал позволяет измерить расстояние от края наружной стенки глазницы до вершины роговицы.
Лечение комплексное, комбинированное, проводят в зависимости от причины, вызвавшей экзофтальм, характера и выраженности процесса. Лечение осуществляют совместно эндокринолог, невропатолог, отоларинголог, нейрохирург.
При диффузном токсическом зобе применяют микродозы йода, метилтиоурацил, мерказолил, дийодтиро-зин, радиоактивный йод и др. Отечный экзофтальм требует проведения общего лечения, как и при диффузном токсическом зобе.
• Медикаментозная терапия всегда комплексная (кортикостероиды, иммунокорригирующие, дегидрата-ционные, седативные препараты и средства, активирующие метаболические процессы).
• Независимо от функционального состояния щитовидной железы применяют (под наблюдением эндокринолога) трийодтирозина гидрохлорид, тиреоидин.
• Назначают иммунокорригирующие средства: левамизол, циклофосфан.
• При повышении уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови показано введение бромокриптина.
• Рекомендуется рентгенотерапия на область глазницы или на диэнцефальную область ежедневно или через день.
• Некоторый эффект дает магнитотерапия.
• При язве роговицы проводят соответствующее лечение.
Лимфома глазная (лимфоматоз глазной) — системное заболевание кроветворных органов, характеризующееся опухолевидными разрастаниями век и орбиты. Чаще процесс двусторонний с наличием опухолей в веках и орбите. Новообразование обычно локализуется в области слезных желез, реже — у внутреннего угла или нижнего края глазницы, и может дать начало развитию массивных ретробульбарных узлов. Процесс сравнительно медленно прогрессирует. При ретробульбарном распространении опухолевидных разрастаний наблюдается экзофтальм со смещением глазного яблока главным образом книзу. Движения глазных яблок ограничены вследствие значительных опухолевидных разрастаний, локализующихся в основном в верхней части орбиты. Опухоль тверда на ощупь, обычно сращена с надкостницей, склерой, зрительным нервом, теноновой капсулой.
Лимфомы век и глазницы нередко сочетаются с увеличением шейных, паховых и других лимфатических узлов, имеющих вид пакетов различной величины, не спа янных с окружающими тканями. Передний отдел глаза и глазное дно длительное время остаются без изменений. Зрительные функции обычно не страдают.
Диагноз. На основании клинической картины распознать заболевание довольно сложно. Большую помощь в правильном диагнозе оказывает гистологическое исследование пораженного лимфатического узла, состоящего из зрелых лимфоцитов. Исследование пунктата костного мозга уточняет характер процесса.
Лечение проводится совместно с гематологом. Лимфомы очень чувствительны к рентгеновским лучам, поэтому рентгенотерапия орбит, как правило, дает хороший эффект. Применяют также комплекс витаминов группы В (Вр В6, В)2, фолиевая кислота).
Прогноз при быстром росте лимфомы сомнительный, при медленном росте и своевременном лечении относительно благоприятный.
—
Статья из книги: Офтальмология | Бойкова Н.Н.
Источник
Глава 19. БОЛЕЗНИ ГЛАЗНИЦЫ
Болезнь всегда легко в наш дом приходит, Но вот беда: с трудом потом уходит.
Санаи
Глазница (орбита) — костное пространство, в котором располагаются сложные анатомические структуры, обеспечивающие жизнедеятельность и функции органа зрения (см. рис 3.5; 3.8).
Анатомо-топографическими особенностями орбиты (ее взаимоотношение с окружающими областями — полостью черепа и параназальными синусами, отсутствие клапанов в венах орбиты, непосредственная связь ее артериальной системы с системами внутренней и наружной сонных артерий, изолированность орбитального пространства — см. главу 3) объясняется частое появление однотипных симптомов, в первую очередь экзофтальма, при различных заболеваниях орбиты и смежных областей.
19.1. Воспалительные заболевания
Воспалительные заболевания орбиты могут быть как острыми, так и хроническими. Причины их многочисленны: острые и хронические воспаления параназальных синусов, острые респираторные заболевания, травматические повреждения костных стенок орбиты, кожи век, наружных тканей глаза, неудачно выполненные операции на параназальных синусах или в полости рта, в том числе экстирпация зуба (целлюлит, абсцесс), хронические инфекции (туберкулез, сифилис), хронические неспецифические воспаления (псевдотумор, саркоидоз, болезнь Вегенера).
Острые воспалительные заболевания орбиты (целлюлит и абсцесс) часто являются результатом перехода воспалительных процессов с соседних областей. Тонкие стенки орбиты, три из которых граничат с параназальными синусами, врожденные или приобретенные щели в них, многочисленные отверстия для сосудов и нервов, через которые орбита сообщается с параназальными синусами (см. рис. 3.14), большое количество венозных анастомозов, в которых отсутствуют клапаны, — это основные пути проникновения бактериальной инфекции в орбиту. Гнойный процесс может распространяться в орбиту из височной или крылонебной ямок непосредственно через нижнюю глазничную щель. Входными воротами может служить также анастомоз, соединяющий венозное сплетение, расположенное в крылонебной ямке, с нижней глазной веной. Вены слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи тоже анастомозируют с венами орбиты, поэтому развивающиеся в них воспалительные заболевания (флебит) могут стать источниками гнойного воспаления орбитальной клетчатки.
Целлюлит орбиты — разлитое острое воспаление тканей орбиты. Ранее (до конца XX в.) для обозначения данной патологии использовали термин «флегмона». До эры антибиотиков умирали около 50 % больных с данной патологией, практически с такой же частотой развивалась полная слепота на стороне поражения. Заболевание возникает в любом возрасте, но чаще у детей до 5 лет. Почти
у 80 % больных развитию целлюлита предшествует воспалительный процесс в параназальных синусах или острое респираторное заболевание (особенно часто у детей). Целлюлит может возникнуть также после травмы кожи век и конъюнктивы.
Клиническая картина заболевания характеризуется отеком и гиперемией кожи век. Вначале процесс бывает локальным, а затем в течение нескольких дней распространяется на оба века. У больного наблюдаются отек мягких тканей щеки, внезапно возникающий экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока, хемоз конъюнктивы. На фоне высокой температуры тела эти изменения сопровождаются чувством распирания в орбите, головной болью. Как правило, результаты посевов отделяемого из носоглотки, со слизистой оболочки век, крови, несмотря на общее тяжелое состояние больного, отрицательные. На рентгенограмме наряду с затемнением орбиты обнаруживают понижение прозрачности одного или двух синусов. При компьютерной томографии в орбите выявляют диффузное затемнение без четких границ, наружные мышцы и задний полюс глаза плохо дифференцируются.
Абсцесс — ограниченное острое воспаление тканей орбиты. Он может быть следствием орбитального целлюлита или развиться в результате перелома одной из стенок орбиты. Особенно опасен перелом верхней и внутренней стенок с формированием субпериостальной гематомы. Абсцесс развивается в течение 24-48 ч. Общее состояние больного тяжелое: высокая температура тела, признаки интоксикации; появляются экзофтальм, хемоз, глаз неподвижен; веки отечны, напряжены настолько, что их иногда невозможно раздвинуть, кожа век резко гиперемирована; подкожные вены лба расширены, резко извиты, цианотичны. В течение нескольких часов может развиться полная слепота
в результате острого неврита зрительного нерва. В развитии слепоты играет роль и быстро нарастающий экзофтальм, который может быть столь значительным, что глазная щель не закрывается и напряженные несмыкающиеся отечные веки не в состоянии защитить роговицу. Вследствие отека тканей и кровенаполнения сосудов происходит быстрое натяжение зрительного нерва (исчезает его S-образный изгиб), конически вытягивается задний полюс глазного яблока, при этом давление в артериях снижается, а в венах повышается, что приводит к выраженной ишемии сетчатки.
Лечение целлюлита и абсцесса должно быть начато как можно раньше. В первые часы заболевания показано внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия. При внезапном ухудшении зрения или появлении признаков абсцедирования показано срочное оперативное вмешательство с дренированием полости абсцесса. При наличии патологического процесса в параназальных синусах необходимо их дренирование. Сроки разрешения процесса под влиянием комбинированного лечения неодинаковы. Полная регрессия целлюлита или абсцесса в течение 7 дней наблюдается только у 55-60 % больных, у 40-45 % лечение затягивается до 4 нед.
Хронические воспалительные заболевания орбиты представлены редко встречающимся туберкулезным и сифилитическим вялотекущим периоститом. В последние три десятилетия преобладают хронические неспецифические заболевания (псевдотумор, саркоидоз и гранулематоз Вегенера), в развитии которых важную роль играют аутоиммунные процессы.
Псевдотумор — собирательный термин, объединяющий группу заболеваний, в основе возникновения которых лежат неспецифические воспалительные изменения в тканях орбиты. Для этих заболеваний ха-
Рис. 19.1. Первичный идиопатический миозит. Экзофтальм и смещение правого глазного яблока вследствие значительного утолщения нижней прямой мышцы.
Рис. 19.2. Гранулематоз Вегенера правой орбиты.
рактерны внезапное начало с быстрым нарастанием клинических симптомов, напоминающих проявления злокачественной опухоли орбиты, а иногда абсцесса, и однотипная картина хронического неспецифического воспаления, обнаруживаемая при патогистологическом исследовании. В зависимости от локализации очага воспаления выделяют первичный идиопатический миозит (поражены наружные глазные мышцы; рис. 19.1), локальный васкулит орбиты (патологический фокус располагается в орбитальной клетчатке) и дакриоаденит (очаг поражения локализуется в слезной железе). Окончательный диагноз устанавливают только после гистологического исследования патологически измененной ткани. Забор биоптата производят во время диагностической орбитотомии. Лечение медикаментозное: кортикостероиды ретробульбарно или парентерально (причин-
ная терапия), местно — симптоматическая терапия (антибактериальные капли, искусственная слеза).
Саркоидоз — мультисистемное гранулематозное заболевание, природа которого до сих пор неизвестна. Клиническая картина саркоидоза орбиты напоминает таковую при медленно растущей опухоли, а поскольку процесс, как правило, локализуется в верхненаружном отделе орбиты, заболевание нередко ошибочно расценивают как опухоль слезной железы. Лечение только хирургическое — иссечение гранулем.
Гранулематоз Вегенера — системное заболевание с поражением мельчайших сосудов. Заболевание характеризуется триадой клинических симптомов: некротизирующее воспаление верхних дыхательных путей, хронический диффузный нефрит и диффузный ангиит. Внезапно появляются симптомы быстро растущей опухоли орбиты (рис. 19.2), и только после возникновения лихорадки и уменьшения массы тела можно заподозрить гранулематоз Вегенера. Точный диагноз может быть установлен только после патогистологического исследования биоптата из орбиты. Лечение комбинированное, длительное (химиотерапия и кортикостероиды).
19.2. Эндокринная офтальмопатия
В основе патологического процесса при эндокринной офталъмопатии лежат изменения в наружных глазных мышцах и орбитальной клетчатке, возникающие на фоне нарушенной функции щитовидной железы. При этом характер и степень поражения щитовидной железы могут быть различными. Дисфункцию щитовидной железы обнаруживают у 80 % больных, из них у 73-75 % выявляют ее гиперфункцию, и только у 8-9 % — гипофункцию. В 18-20 % случаев эндокринная офтальмопатия возникает на фоне эутиреоидного состоя-
ния. Глазные симптомы могут возникнуть как до начала проявления гипертиреоза, так и спустя 15- 20 лет после его развития.
Выделены три самостоятельные формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. В ходе развития патологического процесса тиреотоксический экзофтальм может перейти в отечный, который может завершиться эндокринной миопатией. При двух последних формах морфологически в экстраокулярных мышцах и орбитальной клетчатке вначале выявляют интенсивную клеточную инфильтрацию, на смену которой приходит стадия фиброза.
Тиреотоксический экзофтальм всегда развивается на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Процесс может быть односторонним, сопровождается тремором рук, тахикардией, уменьшением массы тела, нарушением сна. Больные жалуются на раздражительность, постоянное чувство жара. Глазная щель значительно расширена вследствие ретракции верхнего века (мышца Мюллера — см. рис. 3.7 — средний пучок мышцы, поднимающей верхнее веко, — находится в состоянии спазма), хотя экзофтальма при этом нет, но расширение глазной щели симулирует его. Для больного с тиреотоксическим экзофтальмом характерен пристальный взгляд из-за редкого мигания. Объем движений экстраокулярных мышц не изменен, глазное дно нормальное, функции глаза не нарушены, смещение глазного яблока кзади при надавливании свободное. Результаты инструментальных исследований, в первую очередь компьютерной и магнитно-резонансной томографии, свидетельствуют об отсутствии изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают под влиянием медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.
Отечный экзофтальм чаще возникает на фоне гипертиреоза. Про-
Рис. 19.3. Больной тиреотоксикозом и
эндокринной офтальмопатией. Правый глаз — ретракция верхнего века и расширение глазной щели, левый — экзофтальм с отклонением глазного яблока книзу вследствие поражения нижней прямой мышцы.
цесс, как правило, двусторонний, но глаза обычно поражаются в разное время, иногда с интервалом в несколько месяцев. В начале развития патологического процесса возникает частичный интермиттирующий птоз: верхнее веко по утрам несколько опускается, а к вечеру занимает нормальное положение. На смену ему быстро приходит выраженная ретракция верхнего века, в развитии которой принимают участие спазм мышцы Мюллера, повышенный тонус верхней прямой мышцы и мышцы, поднимающей верхнее веко (рис. 19.3). В исходе формируется контрактура мышцы Мюллера. Появляется стационарный экзофтальм, иногда ему предшествует мучительная диплопия. В процессе декомпенсации патологического процесса возникают хемоз, невоспалительный отек периорбитальных тканей и внутриглазная гипертензия. Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глазного яблока невозможна, глазная щель закрывается не полностью (рис. 19.4). Глаз неподвижен, развивается оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления цили-
Рис. 19.4. Компьютерная томограмма орбиты при отечном экзофтальме. Утолщение нижней и внутренней прямых мышц правого глаза.
арных нервов возникает тяжелая кератопатия или язва роговицы. В случае отсутствия лечения отечный экзофтальм по истечении 12- 14 мес завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и значительным снижением зрения.
Эндокринная миопатия возникает на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния, чаще у мужчин; процесс двусторонний. Заболевание начинается с появления диплопии, интенсивность которой нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резкой ротацией глаза (одного или обоих) в сторону и ограничением его подвижности. Посте-
Рис. 19.5. Компьютерная томограмма орбиты при отечном экзофтальме. Утолщение нижней и внутренней прямых мышц правого глаза.
пенно развивается экзофтальм с затрудненной репозицией глазного яблока. При компьютерной томографии обнаруживают утолщенные и уплотненные наружные глазные мышцы, чаще поражаются нижняя и внутренняя прямые мышцы (рис. 19.5). Другие симптомы, характерные для отечного экзофтальма, отсутствуют. При морфологическом исследовании у таких больных не обнаруживают выраженного отека орбитальной клетчатки, но выявляют значительное утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, плотность которых резко повышена. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, и через 4-5 мес развивается фиброз.
Лечение эндокринной офтальмопатии причинное, симптоматическое и восстановительное. Причинную терапию кортикостероидами назначают при субкомпенсации и декомпенсации процесса. Суточная доза в зависимости от длительности заболевания и степени агрессивности глазных симптомов составляет 40-80 мг/сут в пересчете на преднизолон. При продолжительности заболевания не более 12-14 мес стероидную терапию можно комбинировать с наружным облучением орбит. Симптоматическое лечение заключается в назначении пациенту антибактериальных капель, искусственной слезы, солнцезащитных очков и обязательно глазной мази на ночь. Восстановительное хирургическое лечение проводят при эндокринной миопатии с целью улучшения функций пораженных экстраокулярных мышц или при выраженной ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения.
19.3. Паразитарные заболевания
В орбите могут паразитировать представители классов цестоды (ленточные черви) и нематоды (круглые черви).
Эхинококкоз орбиты вызывается личиночной формой паразита, заражение происходит через мясные продукты. В орбите паразит находится в виде одноили двухкамерного пузыря. Клинически рост паразита проявляется медленным увеличением экзофтальма (в течение 5-8 лет). Чувство напряжения в орбите появляется, когда пузырь достигает больших размеров и сильно сдавливает мягкие ткани орбиты и глазное яблоко. Из диагностических методов исследования наиболее информативны ультразвуковое сканирование и компьютерная томография, с помощью которых удается четко визуализировать тень кисты и ее капсулу. Лечение хирургическое — орбитотомия и извлечение кисты, желательно без нарушения капсулы.
Аскаридоз. Поражение орбиты вызвано миграцией личинок паразита с током крови. Появляется симптом объемного процесса в орбите (экзофтальм осевой или со смещением) в сочетании с признаками интермиттирующего воспаления (периодически возникают отек и гиперемия век). Лечение аскаридоза орбиты комбинированное — хирургическое и медикаментозное (противогельминтное).
Филяриатоз орбиты наблюдается нечасто, хотя паразита и называют глазным червем. Заражение происходит через укусы насекомых. Паразит располагается в лимфатической системе, что сопровождается отеком подкожной жировой клетчатки. Характерна гиперэозинофилия. Продукты распада паразитов могут привести к тяжелой общей реакции: лихорадка, слабость, боли в мышцах и суставах. Иногда паразиты выходят под конъюнктиву глаза и становятся видимыми (рис. 19.6), при понижении внешней температуры они уходят в глубь орбиты. При этом возникают диплопия и симптомы, схожие с проявлениями абсцесса орбиты. Лечение хирургическое. Во время
Рис. 19.6. Филяриатоз орбиты. Паразит под конъюнктивой глаза.
Рис. 19.7. Дирофиллярия на стекле после удаления из-под конъюнктивы глаза.
операции удается извлечь червя длиной более 10 см (рис. 19.7). Возможна медикаментозная терапия с использованием противогельминтных средств, однако гибель большого количества филярий может сопровождаться аллергическими реакциями.
Вопросы для самоконтроля
1. Причины возникновения острых воспалительных заболеваний глазницы.
2. Клиника эндокринной офтальмопатии.
3. Клиника паразитарных заболеваний глазницы.
Источник
