Патогенез тромбоза вен сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки

Этиология тромбоза центральной вены сетчатки. Гипертоническая болезнь, ангиосклероз, тромбофлебит, в том числе вен сетчатки, инфекционные заболевания (сепсис, эндокардит, грипп и др.).

Патогенез тромбоза центральной вены сетчатки. В результате замедленного тока крови и патологических изменений стенок вен образуется тромб, полностью закрывающий просвет сосуда. Гемостаз ведет к кровоизлияниям, распространенность и глубина которых зависят от калибра пораженного сосуда. Тромбообразованию в значительной степени способствует изменение биохимического состава крови.

Симптомы тромбоза центральной вены сетчатки. Быстрое падение зрения, предвестником которого может быть туман перед глазами. На глазном дне характерные изменения: на фоне отечной ткани сетчатки видно большое количество кровоизлияний, распространяющихся радиарно по ходу вен. Вены извиты, расширены, артерии узки. Диск зрительного нерва отечен, границы стушеваны.

Течение тромбоза центральной вены сетчатки. Рассасывание кровоизлияний происходит очень медленно. При тромбозе центральной вены сетчатки иногда развивается вторичная глаукома вследствие изменений в углу передней камеры. Тромбоз ветвей чаще всего не дает таких осложнений.

Распознавание тромбоза центральной вены сетчатки. Дифференцировать приходится от гипертонической ангиопатии сетчатки. В отличие от нее при тромбозе иногда можно видеть пораженный сосуд с тромбом, кровоизлияния более грубые и обширные. Распознаванию помогает анамнез.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки основного заболевания. Сосудорасширяющие и спазмолитические средства (никотиновая кислота по 0,025 г 3 раза в день, папаверин с сальсолином поровну — по 0,03 г и теобромином по 0,25 г 3 раза в день, дибазол по 0,02 г, эуфиллин по 0,15 г 3 раза в день). Для уменьшения проницаемости стенок капилляров — рутин по 0,02 г 3 раза в день, витамин С по 0,1 г 3 раза в день, антикоагулянты под контролем времени свертывания крови и протромбинового индекса, анализа мочи. В свежих случаях тромбоза назначают внутривенно гепарин по 40 000—50 000 единиц в 1-е сутки (вводить равномерными порциями через 4—6 часов). В последующие 2 суток дозу уменьшают до 20 000—25 000 ЕД. Время свертывания крови не должно увеличиться больше чем вдвое по сравнению с нормой (3—5 минут). В дальнейшем применяют антикоагулянты непрямого действия — дикумарин по 0,05—0,1 г 2 раза в день, пелентан по 0,1 — 0,15 г 2 раза в день, фенилин по 0,03 г 2 раза в день. Предварительно необходимо проверить чувствительность организма к препарату. Протромбиновый индекс следует снижать до 60%, параллельно лечить атеросклероз, вводить витамины А и Е.

Непроходимость центральной вены сетчатки — тромбоз

НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ (тромбоз центральной вены сетчатки). Этиология и патогенез. Замедление тока крови и повышенная свертываемость ее, патологические изменения стенки вены, ослабление сердечной деятельности, гипотония. Образование тромба связано с утолщением интимы и пролиферацией эндотелия, а также с эндо- и мезофлебитом. Закрытие просвета центральной вены сетчатки происходит обычно у места ее прохождения через решетчатую пластинку. Тромбоз возникает чаще у людей пожилого возраста, страдающих атеросклерозом, сахарным диабетом, у женщин в период менопаузы. В более молодом возрасте может наступить в результате инфекционного процесса, локализующегося особенно вблизи глаз (глазница, зубы, придаточные полости носа); иногда развивается как осложнение гриппа, сепсиса, эндокардита, пневмонии и других заболеваний. Закрытие просвета центральной вены сетчатки или ее ветвей возникает в результате истинного тромбоза или вследствие утолщения интимы сосуда и пролиферации эндотелия.

Клиническая картина. Наступает прогрессирующее понижение зрения. На глазном дне отмечается отек зрительного нерва с выбуханием его в стекловидное тело. Цвет диска красноватый; вены на его поверхности расширены, извиты. Видны массивные кровоизлияния в виде языков пламени в центральной части глазного дна. Вены расширены, извиты, темной окраски. Артерии чаще сужены. Характерны кровоизлияния по ходу вен. Острота зрения обычно снижается, но не так резко, как при непроходимости центральной артерии сетчатки. Понижение зрительных функций, а также величина и характер зоны поражения зависят также от места расположения тромба (основной ствол центральной вены сетчатки или ее ветвь). С течением времени кровоизлияния частично рассасываются или организуются с образованием белых очагов, в макулярной области появляется пигментация. Развивается вторичная атрофия зрительного нерва. Нередко процесс осложняется вторичной глаукомой.

Диагноз ставят на основании клинической картины заболевания и анамнеза. Большое значение имеет флюоресцентно-ангиографическое исследование глазного дна.

Профилактика. Предупреждение и рациональное лечение сердечно-сосудистых заболеваний. При показаниях — длительное применение антикоагулянтов непрямого действия (чаще фенилина) в дозах, снижающих протромбиновый индекс на 20—30% от исходного уровня.

Лечение см. Непроходимость центральной артерии сетчатки, лечение.

При повышении внутриглазного давления — миотические средства: 1-2% растворы пилокарпина гидрохлорида и др. Необходимо также проводить рациональное лечение по поводу основного заболевания, явившегося причиной тромбоза сосудов сетчатки.

Прогноз. При тромбозе ветвей центральной вены сетчатки более благоприятный, чем при поражении основного ее ствола.

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза

Тромбоз центральной вены сетчатки с развитием посттромботической ретинопатии второе по распространенности нарушение микрососудистого русло. Чаще встречаются только изменения сосудов сетчатки при. Посттромботическая ретинопатия может возникнуть практически в любом возрасте (хотя, чаще после достижения 50 лет). Тяжесть падения зрения варьируется от бессимптомного течения до значительного ухудшения зрения.

Посттромботическая ретинопатия является самой распространенной причиной резкого одностороннего поражения зрения. Потеря зрения, как правило, возникает вторично из-за развития макулярного отека. Окклюзия вены сетчатки может затрагивать как центральную вену сетчатки, так и одну из ветвей центральной вены сетчатки.

Тромбоз центральной вены сетчатки. Патогенез

Окклюзия вен сетчатки в основном происходит из-за образования тромба в просвете сосуда, однако причинами могут быть и системные васкулиты или внешнее сдавление стенки вены артериальным сосудом. Считается, что утолщение стенки артериолы приводит к сдавлению венулы, в результате чего в конечном итоге развивается окклюзии.

Выход крови из сосудистого русла в сочетание с гипоксией приводит к дальнейшему нарушению проницаемости стенки венозного сосуда, вызывая все больший застой крови, приводя к формированию «порочного круга». Ишемическое повреждение сетчатки стимулирует выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), что приводит к росту новообразованных сосудов по поверхности сетчатки. Посттромботическая ретинопатия может выражаться кровоизлияниями в полость глаза, формированием макулярного отека и развитием неоваскулярной глаукомы. Факторы, способствующие развитию посттромботической ретинопатии:

• Преклонный возраст
• Соматические заболевания (гипертоническая болезнь сердца, повешение уровня липидов крови, диабет)
• Высокое давление внутри глаза
• Системные воспалительные заболевания (например, саркоидоз, синдром Бехчета)
• Нарушение коагулограммы крови

Тромбоз ветви вены сетчатки глаза встречается гораздо чаще, чем тромбоз центральной вены сетчатки. В зависимости от локализации тромба: центральная вена, макулярная ветвь или периферическая ветвь центральной вены сетчатки различается и прогноз заболевания.

Посттромботическая ретинопатия. Симптомы и жалобы

Симптомы тромбоза вены сетчатки зависят от площади поражения и наличия коллатерального кровотока (то есть дополнительных малых веточек кровеносных сосудов, по которым кровь могла бы оттекать). Наиболее распространенным проявлениями окклюзии вен сетчатки являются: одностороннее, безболезненное размытость зрения, снижение остроты зрения, искажения предметов ( метаморфопсии), дефекты периферического зрения. Симптомы могут появиться в любой период времени, однако, часто возникают ночью, человек обнаруживает их только когда просыпается. Острота зрения зависит от степени вовлечения в патологический процесс макулы. Глазное дно приобретает вид «раздавленного помидора», множественные штрихообразные кровоизлияния в сочетании с отеком сетчатки дают такую картину.

Тромбоз центральной вены сетчатки. Диагностика

Основным в диагностики тромбоза центральной вены сетчатки является сбор жалоб, анамнеза и осмотр за щелевой лампой глаза пациента. При офтальмологическом обследовании можно выявить не только наличие окклюзии венозного русла сетчатки, но и выявить осложнения данного состояния.

Однако после рутинного осмотра офтальмолога крайне важно определить наличие и выраженность отека макулы, характер окклюзии центральной вены сетчатки (ишемический или неишемический). Ишемический тромбоз центральной вены сетчатки или тромбоз ветви центральной вены сетчатки характеризуется значительно более плохим прогнозом со стороны зрительных функций, более длительным и многоплановым лечением и наличием вторичных осложнений со стороны других структур глаза.

Для определения выраженности и наличия макулярного отека применяется методика оптической когерентной томографии сетчатки (ОКТ). Оптическая когерентная томография сетчатки построена на принципе послойного сканирования задних структур глаза, что позволяет с точностью посчитать высоту отека макулы и контролировать рассасывание жидкости после лечения или в промежутках между процедурами.

Вторым диагностическим и крайне важным обследованием является флуоресцентная ангиография сетчатки. Флюоресцентная ангиография сетчатки глаза основана на внутривенном введении йод содержащего контрастного вещества, которое окрашивает сосуды, находящиеся на сетчатки глаза. Площадь нарушенного кровоснабжения и является критерием для определения характера тромбоза (ишемический тип или неишемический). Все обследования выполняются в амбулаторных условиях с расширенным зрачком.

Окклюзии вены сетчатки. Дифференциальная диагностика

• Диабетическая ретинопатия.
• Другими заболеваниями, вызывающими внезапную одностороннюю потерю зрения, например: отслоение сетчатки, окклюзия артерии сетчатки
• Возрастной макулярной дистрофией
• Передней ишемической нейрооптикопатией

Тромбоз центральной вены сетчатки. Лечение

Лечение посттромботической ретинопатии должно начинаться, как можно раньше. Успех терапии зависит от площади и степени окклюзии, а так же от характера тромбоза (ишемический или неишемический) и наличия вторичных осложнений.

Первичная помощь пациенту с тромбозом центральной вены сетчатки осуществляется в виде консервативного лечения. В такую терапию входят парабульбарные инъекции препаратов расширяющих сосуды, снимающих отек и разжижающих тромб. Такая терапия направлена на снижение площади поражения сетчатки, снижение выраженности ишемических изменений сетчатки. При вовремя проведенном лечении кровоток может полностью восстановиться, кровоизлияния рассасываются и зрение возвращается в норму.

Однако, если лечение выполнено не вовремя или площадь поражения венозного русла обширная в макулярной зоне формируется отек. Макулярный отек при тромбозе центральной вены сетчатки имеет кистовидный характер. Макулярный отек приводит к гибели клеток (фоторецепторов) сетчаткой оболочки глаза, по этой причине крайне важно как можно скорее добиться выхода жидкости из слоев сетчатки.

В первую очередь тромбоз центральной вены сетчатки глаза лечиться с помощью интравитреального введения (в полость стекловидного тела) кортикостероидных препаратов (Кеналог) и ингибиторов ангиогенеза (Луцентис или Авастин). После интравитреального введения жидкость рассасывается, что позволяет добиться улучшение, как в анатомии сетчатки, так и в ее функциях. В некоторых клинических случаях лазерная коагуляция парацентральной зоны сетчатки (панретинальная лазерная коагуляция сетчатки) позволяет добиться схожих результатов.

Осложнения тромбоза центральной вены сетчатки

Основной причиной развития вторичных осложнений, то есть посттромботической ретинопатии является хроническая ишемия заднего полюса глаза. Такие изменении более характерны для тромбоз всей центральной вены сетчатки по ишемическому типу. Ишемическая посттромботическая ретинопатия встречается в 10% случаев.

Посттромботическая ретинопатия связана с ростом патологических новообразованных сосудов по поверхности сетчатки. Их рост связан с выработкой факторов роста сосудов в ответ на недостаточное кровоснабжение.

Самыми частыми осложнениями являются:

• Неоваскулярная вторичная глаукома
• Гемофтальм
• Атрофия зрительного нерва
• Рецидивирующий макулярный отек
• Эпиретинальный фиброз
• Атрофия зрительного нерва

Лечение осложнений. Посттромботическая ретинопатия

Лечение посттромботической ретинопатии будет направлено в двух основных направлениям: снизить вероятность развития осложнений и компенсировать уже имеющиеся изменения. Например, после выполнения флуоресцентный ангиографии установлена ишемическая природа окклюзии, в таких случаях профилактически необходимо выполнить панретинальную лазерную коагуляцию сетчатки. Или в случае снижения зрения вследствие вторичной неоваскулярной глаукомы, целью лечения будет компенсация давления внутри глаза.

Осмотр глазного дна с контрольным выполнением оптической когерентной томографии сетчатки необходимо выполнять каждые 3 месяца. Такая кратность продиктована контролем над отсутствием новообразованных сосудов на заднем и переднем полюсе глаза. При появление первых признаков неоваскуляризации необходимо выполнение панретинальной лазерной коагуляции сетчатки и интравитреальное введение Луцентиса.

При рецидивирующем характере макулярного отека в современной практики используют препарат Озурдекс, интравитреальное введение Озурдекса позволяет добиться длительной и стойкой ремиссии. При отсутствии Озурдекса выполняют необходимое количество интравитреальных уколов глюкокортикостероидов.

Гемофтальм глаза требует операции на стекловидном теле. Кровь вышедшая из сосудистого русла в полость стекловидного тела необходимо удалить, заполнив витреальную полость временным тампонирующим агентом, такая операция называется – витрэктомия.

Прогноз посттромботической ретинопатии

В большинстве случаев на фоне лечения зрение полностью или практически полностью восстанавливается. Однако, в 10 процентах случаев, когда тромбоз носит ишемический характер, зрение остается низким. Несмотря на анатомическое восстановление глазного дна.

Источники: https://medikweb.ru/spravochnik_vracha/glava8/tromboz-centralnoj-veny-setchatki.php, https://spravr.ru/neprohodimost-centralnoy-veny-setchatki-tromboz.html, https://retinacenter.ru/disease/retina/tromboz-tsentralnoy-venyi-setchatki/

Источник