Патогенез и клиника острого приступа глаукомы

Глаукома— хроническое заболевание глаза, кот
хар-ся повышением внутриглазного
давления (ВГД), прогрессирующей атрофией
зрительного нерва, нарушением зрительных
ф-ций, снижением центрального зрения.
Приводит к необратимой потере зрительных
функций. При закрытоугольной глаукомекорень радужки частично или полностью
прикрывает фильтрующую зону угла —
трабекулу.

Острый приступ
закрытоугольной глаукомыприступ,
возникающий в результате резкого
повышения внутриглазного давления
(ВГД), которое вызывает нарушение
кровообращения глаза и может привести
к необратимой слепоте. Возникает при
полном прекращении оттока водянистой
влаги из глаза вследствие закрытия
корнем радужки угла передней камеры.
Приступ хар-ся появлением острой головной
боли в соответствующей половине головы
(а не в глазу). Боль сопровождается
брадикардией, тошнотой, рвотой и может
иррадиировать в сердце или живот
(имитируя стенокардию или острые
абдоминальные заболевания). Среди
множества жалоб больные обычно не
обращают внимания на снижение зрения
пораженного глаза и появление радужных
кругов при взгляде на источник света.

При осмотре
смешанная инъекция глазного яблока
застойного хар-ра. Происходит отек
роговицы с нарушением ее прозрачности
и измельчание передней камеры за счет
выпячивания радужки кпереди. Вследствие
пареза зрачкового сфинктера развивается
мидриаз с отсутствием реакции зрачка
на свет. Детали глазного дна видны
нечетко вследствие нарушения прозрачности
роговицы; отмечают отек диска зрительного
нерва и расширение вен сетчатки. ВГД
повышено до 60-80 мм рт.ст., пальпаторно
глаз тверд, как камень. Обратное развитие
острого приступа связано со снижением
продукции водянистой влаги цилиарным
телом в результате угнетения его
секреторной функции. Давление в задней
камере снижается, корень радужки
постепенно отходит от угла передней
камеры. После каждого приступа остаются
гониосинехии, иногда задние синехии и
секторальная атрофия стромы радужки.
Длительный приступ глаукомы может
привести к полной слепоте или сохранению
светоощущения с неправильной проекцией.

Диф диагностика.
Острый приступ закрытоугольной
глаукомы следует дифференцировать от
вторичных глауком, острого иридоциклита,
травм органа зрения, а также от
гипертонического криза и др заболеваний,
сопровождающихся синдромом «красного
глаза» или сильной головной болью.
Острый приступ глаукомы диф. с острым
иридоциклитом.

Острый приступ
глаукомы.Причины: сильное
эмоциональное возбуждение, стресс,
расширение зрачка, тяжелая физич работа,
длительная работа с наклоненной головой,
сильное охлаждение или перегревание,
прием большого кол-ва жидкости.

Возраст старше
40 лет. Больвокруг глаза, иррадиирующая
по ходу тройничного нерва, головная
боль, радужные круги при взгляде на
источник света, туман в глазу, снижение
зрения. Боли появляются во второй
половине дня.Инъекцияглазного
яблока с синеватым оттенком, расширены
все видимые сосуды глазного яблока
(венозный застой).Роговицаотечная,
мутная, ее поверхность шероховатая.Передняя камерамелкая или отсутствует.Радужкаотечная, цвет не изменен.Зрачокширокий.ВГДрезко повышено
(до 35-45 мм рт.ст. и более).

Острый
иридоциклит.Причины: простуда,
ОРВИ, инфекции.Возрастлюбой.Болив самом глазу, радужных кругов при
взгляде на источник света нет, снижения
зрения нет. Боли появляются ночью.Инъекцияглазного яблока воспалительная,
преобладает перикорнеальная инъекция.Роговицапрозрачная, гладкая,
блестящая, могут быть преципитаты на
эндотелии.Передняя камерасредняя,
глубокая, неравномерная.Радужкабывает отечной, изменен цвет.Зрачоксужен или неровный.ВГДнормальное,
пониженное, лишь иногда повышено

Лечение. Острый
приступ глаукомы. Используют капли
М-холиномиметиков: 1% р-р пилокарпина
закапывают в течение первого часа каждые
15мин. Пилокарпин вызывает стойкий миоз,
при этом радужка становится тоньше и
перестает блокировать угол передней
камеры. Одновременно назначают препараты,
снижающие продукцию водянистой влаги
(0,5% р-р тимолола или 2% р-р дорзоламида).
Внутрь назначают ацетазоламид по
0,25-0,5 г 2-3р в сут и в/в фуросемид по 20-40мг
в сут. Если приступ не удалось купировать
в течение 12-24 ч, проводят лазерную
иридэктомию.

Острый приступ
вторичной глаукомыпротекает без
каких-то существенных отличий, возникает
обычно у больных с различными заболеваниями
или повреждениями глаз, поэтому может
появляться и у больных более молодого
возраста. Сохранение зрения у больного
во многом зависит от того, насколько
быстро начато лечение. Поэтому, оказывая
помощь на дому, врач должен как можно
быстрее организовать госпитализацию
больного в офтальмологический стационар.

21

Глаукомы,
этиология, классификация, диагностика,
клиника, консервативное (офтальмогипотензивные
препараты) и оперативное лечение,
профилактика. Дифференциальная
диагностика. Врожденная глаукома,
классификациия, клиника, лечение.
Методика тонометрии

1.Актуальность

Термин
«глаукома» изначально происходит от
древнегреческого слова glaucos,
означающего «серо-синий». К сожалению,
нам точно неизвестно почему и когда
впервые появилось это название, но можно
предположить оно описывает цвет слепого
от глаукомы глаза.

Глаукома
относится к хроническим заболевания
глаза. Ее основной симптомокомплекс
характеризуется повышением внутриглазного
давления (ВГД), глаукоматозной оптической
нейропатией (ГОН) и прогрессирующим
ухудшением зрительных функций глаза.
Ежегодно вновь заболевает глаукомой 1
из 1000 человек в возрасте старше 40 лет.
Пораженность населения в этой возрастной
группе составляет 1,5%. Несмотря на
прогресс в методах лечения, глаукома
остается одной из главных причин снижения
зрения и необратимой слепоты. В России
14-15% слепых потеряли зрение о глаукомы
при общем количестве больных, превышающем
750 тысяч человек.

По данным
многих исследователей распространенность
глаукомы растет с каждым годом. Если в
1997 году в России она составляла 698 тысяч,
то в 2009 уже 1205 тысяч человек. Из них 60%
имеют продвинутые стадии, 70 тысяч больных
слепые от глаукомы. По прогнозу на 2020
год количество больных глаукомой в мире
составит 80 миллионов человек, из них
слепых на 2 глаза 11 миллионов. В мире
каждую минуту от глаукомы слепнет 1
человек, а каждые 10 минут 1 ребенок.

Глаукома
относится к разряду хронически текущих
неизлечимых заболеваний. Факт установления
диагноза глаукомы определяет пожизненную
диспансеризацию этой группы больных.
Наблюдение и лечение проводится и даже
после удачно проведенных гипотензивных
операций или нормализации ВГД другими
способами.

Повышенный
уровень офтальмотонуса является одним
из ведущих, но далеко не единственным
фактором риска прогрессирования
глаукомного процесса. Поэтому факт
снижения ВГД ни в коем случае не должен
усыплять бдительность лечащего врача.
Основными критериями при наблюдении в
этом случае будут состояние головки
зрительного нерва (наблюдение за
динамикой величины и формы экскавации),
а также изменения центрального и
периферического полей зрения.

Глаукома
– хроническое заболевание глаз,
сопровождающееся тирадой признаков:

— постоянным или
периодическим повышением ВГД;

— характерными
изменениями поля зрения;

— краевой экскавацией
зрительного нерва.

Внутриглазная
жидкость (1,5 – 4 мм³/мин) непрерывно
вырабатывается эпителием отростков
цилиарного тела и в меньшем количестве
в процессе ультрафильтрации из капиллярной
сети. Влага сначала поступает в заднюю
камеру глаза, объем которой составляет
около 80 мм³, а затем через зрачок переходит
в переднюю камеру (объем 150 – 250 мм³),
которая служит ее основным резервуаром.

Отток водянистой
влаги (ВВ) осуществляется через дренажную
систему глаза, которая расположена в
углу передней камеры глаза, образованном
роговицей и радужкой.

Дренажная
система глазасостоит из
трабекулярного аппарата, склерального
синуса (шлеммов канал) и коллекторных
канальцев, впадающих в склеральные
вены.В
вершине угла передней камеры расположен
трабекулярный аппарат, который
представляет собой кольцевидную
перекладину, переброшенную через вершину
угла. Трабекула имеет слоистое строение.
Каждый слой (всего их 10-15) представляет
собой пластинку, состоящую из коллагеновых
фибрилл и эластических волокон, покрытую
с обеих сторон базальной мембраной и
эндотелием. В пластинах имеются отверстия,
а между пластинами – щели, заполненные
водянистой влагой. На вершине угла
располагается юкстаканаликулярный
слой, отделяющий трабекулярный аппарат
от шлеммова канала. Он состоит из 2-3
слоев фиброцитов и рыхлой волокнистой
ткани и оказывает наибольшее сопротивление
отттоку внутриглазной жидкости из
глаза. Наружная поверхность
юкстаканаликулярного слоя покрыта
эндотелием, содержащим «гигантские»
вакуоли, которые являются динамическими
внутриклеточными канальцами, по которым
внутриглазная жидкость переходит из
трабекулярного аппарата в шлеммов
канал.

Рисунок 1. Водянистая
влага оттекает через трабекулярную
сеть в шлеммов канал.

Шлеммов
канал (склеральный синус) представляет
собой циркулярную щель, выстланную
эндотелием и расположенную в задненаружной
части угла передней камеры. От передней
камеры он отделен трабекулой, кнаружи
от канала расположены склера и эписклера
с венозными и артериальными сосудами.
Водянистая влага оттекает из шлеммова
канала по 20-30 коллекторным канальцам в
эписклеральные вены (вены-реципиенты).

Рисунок 2. Угол
передней камеры: а – трабекулярный
аппарат, б – шлеммов канал, в – коллекторы
водянистой влаги.

Патогенез открытоугольной глаукомы Патогенез глаукомы включает в себя три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический.

Первый
из них начинается с ухудшения оттока
внутриглазной жидкости и повышения
ВГД.

Гидромеханический
механизм подразумевает нарушение
гидродинамики глаза с последующим
повышением офтальмотонуса, которое
обуславливает снижение перфузионного
артериального давления, а также деформацию
двух относительно слабых структур –
трабекулярной диафрагмы в дренажной
системе глаза и решетчатой пластинки
склеры.

Смещение
кнаружи трабекулярной диафрагмы приводит
к дальнейшему ухудшение оттока
внутриглазной жидкости из-за блокады
склерального синуса, а решетчатой
пластинки склеры к ущемлению волокон
зрительного нерва в канальцах решетчатой
пластинки.

Гемоциркуляторные
нарушения можно разделить на первичные
и вторичные. Первичные предшествуют
повышению ВГД, вторичные – возникают
в результате действия на гемодинамику
глаза повышенного ВГД.

Среди
причин возникновения метаболических
сдвигов выделяют гемоциркуляторные
нарушения, ведущие к ишемии и гипоксии.
Отрицательное влияние на метаболизм
дренажной системы глаза оказывает
возрастное снижение активности цилиарной
мышцы, сосудистая сеть которой участвует
в питании бессосудистой трабекулярной
диафрагмы.

Классификация
глаукомы

Наиболее
востребованными с практической точки
зрения классификационными признаками
глаукомы являются следующие.

По
происхождению:
первичная и вторичная глаукома.

При
первичной глаукоме патологические
процессы имеют строго интраокулярную
локализацию – возникают в углу передней
камеры, дренажной системе глаза или в
головке зрительного нерва. Предшествуют
проявлению клинических симптомов и
представляют собой начальный этап
патогенетического механизма глаукомы.

При
вторичной глаукоме причиной заболевания
могут быть как интра-, так и экстраокулярные
нарушения. Вторичная глаукома является
побочным и необязательным последствием
других болезней (например, увеита,
сосудистых катастроф, сахарного диабета,
отслойки сетчатки, внутриглазных
опухолей, травмы, неправильного положения
хрусталика или изменения его структуры).

По
механизму повышения ВГД:
открытоугольная и закрытоугольная.

Рисунок
3. Угол передней камеры при открытоугольной
глаукоме (слева) и закрытоугольной
глаукоме синехиями (справа).

Открытоугольная
глаукома
характеризуется прогрессирование
патологической триады при наличии
открытого угла передней камеры.

Эта группа включает
в себя следующие нозологические формы.

Простая
первичная открытоугольная глаукома
(ПОУГ) возникает в возрасте старше 35
лет, патогенетический механизм развития
– трабекулопатия и функциональный
трабекулярный блок (блокада склерального
синуса), повышение ВГД, изменения в ДЗН,
сетчатке, зрительных функциях, характерные
для глаукомы.

Эксфолиативная
открытоугольная глаукома (ЭОУГ) связана
с (псевдо)эксфолиативным синдромом,
развивается в пожилом или старческом
возрасте, характеризуется отложением
эксфолиативного материала в переднем
сегменте глаза, трабекулопатией,
каналикулярным блоком, повышением ВГД,
глаукомными изменениями в ДЗН, сетчатке
и состоянии зрительных функций.

Пигментная
глаукома (ПГ) развивается в молодом и
среднем возрасте у лиц с синдромом
пигментной дисперсии, нередко сочетается
с простой формой ПОУГ, возможна спонтанная
стабилизация глаукомного процесса.

Глаукома
с нормальным давлением (ГНД) возникает
в возрасте старше 35лет, ВГД находится
в пределах нормальных значений, но
снижен уровень индивидуального
толерантного ВГД. Изменения в ДЗН,
сетчатке и зрительных функциях,
характерные для глаукомы. Заболевание
часто сочетается с сосудистой дисфункцией.
В большинстве случаев заболевание можно
рассматривать как вариант ПОУГ с крайне
низкой толерантностью зрительного
нерва даже к нормальному уровню
офтальмотонуса.