Патогенез близорукости у детей

Близорукость бывает врожденной, может проявляться у дошкольников, но чаще всего возникает в школьном возрасте, причем с каждым годом обучения в школе число учащихся с близорукостью увеличивается, а степень ее нередко повышается. Ко времени совершеннолетия примерно у 1/5 части школьников из-за близорукости в той или иной мере ограничен выбор профессии. Прогрессирование близорукости может привести к тяжелым необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения.

Высокая осложненная близорукость является одной из наиболее частых причины инвалидности вследствие заболевания глаз. Осложненная близорукость лишает людей трудоспособности либо значительно ограничивает ее в молодом или зрелом возрасте, т. е. в самом расцвете сил и творческих возможностей. В связи с этим борьба с миопией является государственной задачей, для решения которой необходимо проводить активные и широкие мероприятия по предупреждению близорукости и ее осложнений.

Этиология и патогенез

Существует много гипотез происхождения близорукости, большинство из которых не имеют под собой прочной научной основы и построены в основном на умозрительных заключениях. В Советском Союзе наибольшее распространение получили концепции патогенеза близорукости, предложенные Э. С. Аветисовым и А. И. Дашевским. А. И. Дашевский (1973) связывает происхождение близорукости со спазмом аккомодации. Для выяснения осевой миопии он выдвигает гипотезу «конвергентного удлинения глазного яблока» при работе на близком расстоянии.

Во время конвергенции, сопровождающейся, как полагает автор, повышением внутриглазного давления, происходит растяжение склерального контура в направлении заднего полюса, что обусловливает эллипсоидную форму заднего полушария глазного яблока. Такая форма закрепляется в глазах с осевой миопией после появления остаточных деформаций склеры.

Э. С. Аветисов (1975) в механизме развития близорукости выделяет три основных звена: 1) зрительную работу на близком расстоянии — ослабленная аккомодация; 2) наследственную обусловленность; 3) ослабленную склеру — внутриглазное давление. Первые два звена сложно взаимодействуют уже на начальном этапе развития близорукости, причем степень участия каждого из них может быть различной. Третье звено обычно находится в потенциальном состоянии и проявляется в стадии развитой близорукости, обусловливая ее дальнейшее прогрессирование. В принципе не исключено, что формирование миопической рефракции может начаться с указанного звена.

При ослабленной аккомодационной способности усиленная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаз непосильной нагрузкой. В этих случаях организм вынужден так изменить оптическую систему глаз, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достигается главным образом за счет удлинения переднезадней оси глаза в период его роста и формирования рефракции. Неблагоприятные гигиенические условия для зрительной работы оказывают влияние на происхождение близорукости лишь в той мере, в какой они затрудняют аккомодацию и побуждают чрезмерно приближать глаза к объекту зрительной работы. При таком механизме развития близорукость обычно не превышает 3,0 дптр.

Слабость аккомодационного аппарата может быть следствием врожденной морфологической неполноценности ресничной мышцы, ее недостаточной тренированности или воздействия на нее общих нарушений и заболеваний организма. Причиной ослабления аккомодации является также недостаточное кровоснабжение ресничной мышцы. Снижение же ее работоспособности приводит к еще большему ухудшению гемодинамики глаза. Хорошо известно, что мышечная деятельность является мощным активатором кровообращения.

Близорукость может наследоваться как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу. Частота указанных типов наследования заметно варьирует. Второй тип особенно часто встречается в изолятах, характеризующихся высоким процентом родственных браков. При доминантном типе наследования близорукость возникает в более позднем возрасте, протекает более благоприятно, и, как правило, не достигает высоких степеней. Для близорукости, наследуемой по рецессивному типу, характерны фенотипический полиморфизм, более раннее возникновение, большая склонность к прогрессированию и развитию осложнений, нередкое сочетание с рядом врожденных заболеваний глаз и более тяжелое течение процесса в последующем поколении по сравнению с предыдущим.

При ослаблении склеры, связанном с нарушением фибриллогенеза (рис. 70, 71), которое может быть врожденным или возникает в результате общих заболеваний организма и эндокринных сдвигов, создаются условия для неадекватного ответа на стимул к росту глазного яблока, для его постепенного растяжения под влиянием внутриглазного давления (рис. 72, 73).

Рис. 70. Склера заднего отдела глаза при эмметропии. Плотная упаковка коллагеновых структур, переплетение коллагеновых волокон в разных направлениях. Х4500

Само по себе внутриглазное давление даже повышенное при отсутствии слабости склеры не способно привести к растяжению глазного яблока, причем имеет значение не только, а может быть и не столько статическое, сколько динамическое внутриглазное давление, т. е. возмущения жидкости глаза при движениях тела или головы.

Рис. 71. Склера заднего отдела глаза при миопии высокой степени. Зернистый распад коллагеновых фибрилл. X30000

При ходьбе или каких-либо трудовых процессах, связанных со зрительным контролем, эти движения совершаются в основном в переднезаднем направлении. Поскольку в передней части глаза имеется преграда в виде аккомодационного кольца, внутриглазная жидкость при возмущениях оказывает воздействие главным образом на заднюю стенку глаза. Помимо того, как только задний полюс глаза принимает более выпуклую форму, в соответствии с законами гидродинамики он становится местом наименьшего сопротивления.

Рис. 72. Максимальная деформация склеры в экваториальном (I) и сагиттальном (II) направлениях: По оси абсцисс — величина деформации, %; по оси ординат — нагрузка, кг/мм2. Светлые кружки и квадраты — аппроксимированные данные, темные — результаты экспериментальных исследований

Чрезмерное удлинение глаза отрицательно сказывается прежде всего на состоянии сосудистой оболочки и сетчатки. Эти ткани как более дифференцированные обладают меньшими пластическими возможностями, чем склера. Для их роста существует физиологический предел, за которым начинается патология в виде растяжения этих оболочек и возникновения в них трофических нарушений, которые служат основой осложнений, наблюдающихся при высоких степенях близорукости. Возникновению трофических нарушений способствует также сниженная гемодинамика глаза.

Рис. 73. Остаточная деформация склеры при эмметропии (I), миопии слабой степени (II) и миопии высокой степени (III — у экватора, IV — у заднего полюса)

Выявлены некоторые особенности патогенеза врожденной близорукости. По происхождению различают три ее формы.

1. Врожденная близорукость, развивающаяся вследствие дискорреляции между анатомическим и оптическим компонентами рефракции, являющейся результатом сочетания относительно длинной оси глаза с относительно сильной преломляющей способностью его оптических сред, главным образом хрусталика. Если это не сочетается со слабостью склеры, то такая близорукость обычно не прогрессирует: удлинение глаза в процессе роста сопровождается компенсаторным уменьшением преломляющей силы хрусталика.

2. Врожденная близорукость, связанная со слабостью склеры и ее повышенной растяжимостью. Такая близорукость интенсивно прогрессирует и представляет собой одну из наиболее неблагоприятных в прогностическом отношении форм.

3. Врожденная близорукость при различных пороках развития глазного яблока в целом. Миопическая рефракция, обусловленная анатомо-оптической дискорреляцией, сочетается в этих случаях с различной патологией и аномалиями развития глаза (косоглазие, нистагм, колобомы оболочек глаза, подвывих хрусталика, частичное его помутнение, частичная атрофия зрительного нерва, дегенеративные изменения сетчатки и др.). При ослаблении склеры такая близорукость может прогрессировать.

Частота близорукости в различных местностях Советского Союза заметно варьирует. По обобщенным данным, частота близорукости среди детей школьного возраста колеблется в пределах от 2,3 — до 13,8%, а среди выпускников средних школ — от 3,5 — до 32,2%. Это свидетельствует о связи близорукости с природно-географическими условиями. Можно считать установленными два факта. Во-первых, распространение близорукости увеличивается по мере продвижения с юга на север.

Это связано, очевидно, с особенностями светового режима, общей гиподинамией, неблагоприятно влияющей на гемодинамику глаза и аккомодацию. Во-вторых, в городских школах близорукость, как правило, встречается чаще, чем в сельских. Очевидно, здесь играет роль меньшая зрительная нагрузка учащихся сельских школ. Помимо того, сельские школьники больше бывают на свежем воздухе и занимаются физическим трудом, что способствует закаливанию организма и повышению его сопротивляемости неблагоприятным воздействиям окружающей среды.

Классификация

По степени выраженности различают: низкую, среднюю и высокую близорукость. К низкой относят близорукость до 3,0 дптр, к средней — от 3,25 до 6,0 дптр, к высокой (сильная) — более 6,0 дптр. Ориентировочно можно считать, что на долю близорукости низкой, средней и высокой степени приходится соответственно 82; 12 и 6%.

Первым признаком близорукости является ухудшение зрения вдаль, которое улучшается, как правило, до нормального уровня при приставлении к глазам отрицательных линз. Снижение остроты зрения вначале может быть временным, обратимым. Школьники с начальной близорукостью нередко жалуются на быструю утомляемость глаз при зрительной работе на близком расстоянии, отмечают, что они стали плохо видеть написанное на классной доске, просят пересадить их на первые парты, при чтении или письме приближают глаза к книге или тетради, стремятся в кино и театре занять места, расположенные ближе к экрану или сцене. Нередко близорукие прищуривают глаза, чтобы уменьшить размер зрачка и круги светорассеяния на сетчатке и тем самым несколько улучшить зрение.

При близорукости дальнейшая точка ясного зрения располагается ближе, чем при эмметропической рефракции, уменьшено также расстояние до ближайшей точки ясного зрения. Объем абсолютной аккомодации долгое время существенно не меняется. Часто наблюдаются пониженная работоспособность ресничной мышцы (устойчивость аккомодации) и уменьшение положительной части (запаса) относительной аккомодации. При офтальмоплетизмографии и офтальмореографии нередко обнаруживают уменьшение кровоснабжения глаза, особенно ресничной мышцы, нарастающее по мере увеличения степени близорукости.

При атропинизации, проведенной в начальный период развития близорукости, чаще всего выявляют ту же степень аметропии, что и в естественных условиях. Иногда степень близорукости в условиях циклоплегии существенно уменьшается, в редких случаях несколько увеличивается. Первое свидетельствует о сопутствующей ложной близорукости (спазме аккомодации), второе — об усилении аккомодации для дали, несколько уменьшающем величину близорукости.

На начальном этапе развития близорукости видимых изменений на глазном дне, как правило, не происходит, если не считать иногда встречающиеся конусы около диска зрительного нерва. Исключением являются случаи врожденной и наследственной близорукости, когда возникают более или менее выраженные изменения, обычно, характерные для высоких степеней миопии.

Чаще формируется близорукость слабой или средней степени, которая сохраняется такой в течение всей жизни. Как правило, она не вызывает снижения зрительных функций и не сопровождается патологическими изменениями в средах и оболочках глаза. Эта форма близорукости по сути дела не является заболеванием органа зрения.

Однако в части случаев глазное яблоко продолжает удлиняться, соответственно увеличивается и степень близорукости. Дальнейшая точка ясного зрения все больше приближается к глазу, область и объем аккомодации уменьшаются, слабость ресничной мышцы нарастает, гемодинамика глаза ухудшается.

Прогрессирование близорукости может привести к тяжелым необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения, которое под влиянием очков улучшается лишь в небольшой мере или не улучшается совсем. Нарушается темновая адаптация, могут появляться выпадения в поле зрения.

Часто наблюдаются изменения в заднем отделе глаза, который подвергается растяжению, и прежде всего затрагивают область диска зрительного нерва. Имевшиеся здесь прежде или возникшие вновь конусы постепенно увеличиваются и охватывают диск зрительного нерва в виде кольца, чаще неправильной формы. Иногда изменяется и сам диск: он удлиняется, увеличивается или уменьшается, становится плоским, приобретает сероватый оттенок.

При очень высоких степенях близорукости в области заднего полюса глаза могут образоваться истинные выпячивания — стафиломы. Они ограничены дугообразной линией, концентрически расположенной по отношению к диску зрительного нерва, через которую перегибаются сосуды сетчатки.

Вследствие нарастающей атрофии элементов сосудистой оболочки и сетчатки дегенеративные изменения принимают все более распространенный характер. Вначале появляются беловато-желтые полоски, затем — округлые или неправильной формы белые очаги; часто с глыбками пигмента. Эти очаги сливаются и поражают значительную площадь глазного дна. В одних случаях из-за депигментации и исчезновения слоя мелких и средних сосудов глазное дно становится неравномерно окрашенным или приобретает альбинотический вид с редкой сетью хориоидальных сосудов. В других преобладает усиление пигментации сосудистой оболочки.

Скопления пигмента в межваскулярных пространствах в форме вытянутых пятен или треугольников могут создавать картину «паркетного» глазного дна.

Снижение остроты зрения бывает особенно значительным в тех случаях, когда атрофический процесс захватывает область желтого пятна. Уже на ранних этапах прогрессирования близорукости искажаются или исчезают макулярные рефлексы, эта область иногда представляется более темной. Затем появляются извилистые узкие светлые полоски, мелкие атрофические беловатые или пигментированные очажки.

Прогрессирующие изменения сетчатки, особенно на крайней периферии глазного дна (очаговая гиперпигментация, истончение, кистовидная дегенерация и разрывы) могут способствовать отслойке сетчатки.

В ряде случаев наблюдаются кровоизлияния в макулярную область и развитие пятна Фукса (рис. 77).

Рис. 77. Пятно Фукса

В результате мелких геморрагий, разжижения и деструкции стекловидного тела в нем появляются нитевидные или хлопьевидные помутнения, которые воспринимаются больным в виде перемещающихся в поле зрения темных теней, мешающих зрению.

Больной стремится чрезмерно приблизить к глазам объект зрительной работы, чтобы сделать его изображение на сетчатке более крупным и четким. Это требует усиленной конвергенции и значительной нагрузки на внутренние прямые мышцы, что может вызвать их утомление и явления астенопии. Если мышцы не справляются с такой напряженной работой, то бинокулярное зрение нарушается и возникает расходящееся косоглазие. Развитию экзофории и экзотропии способствует сниженная потребность в аккомодации, что ослабляет и стимул к конвергенции.

В случае прогрессирования близорукости при повторной ультразвуковой биометрии выявляют удлинение переднезадней оси глаза, степень которого обычно коррелирует со степенью близорукости и выраженностью ее осложнений. Если близорукость протекает без осложнений и, достигнув небольших степеней, стойко стабилизируется, то прогноз в отношении зрения, которое хорошо корригируется очками, вполне благоприятный.

При близорукости высокой степени корригированная острота зрения часто остается сниженной. Прогноз по остроте зрения ухудшается при быстром прогрессировании близорукости и появлении дегенеративных изменений в сетчатке. Он становится особенно неблагоприятным, если эти изменения развиваются в области желтого пятна.

Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В.

Опубликовал Константин Моканов