Патогенетические факторы окклюзии артерий сетчатки
Окклюзия центральной артерии сетчатки – острая блокада центральной ретинальной артерии или ее ветвей, приводящая к расстройству кровообращения и ишемии сетчатки. Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной потерей зрения либо секторальным выпадением полей зрения в одном глазу. При диагностике сосудистой патологии сетчатки учитываются данные офтальмологических тестов (визометрии, периметрии), офтальмоскопии, тонометрии, флюоресцентной ангиографии и томографии сетчатки, электрофизиологических исследований функции зрительного анализатора и др. Выявление окклюзии центральной артерии сетчатки требует немедленного проведения терапии: массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры глаза, снижения ВГД, введения вазодилататоров и антиагрегантов.
Общие сведения
Окклюзия центральной артерии сетчатки, как правило, развивается у пациентов старше 60-65 лет; при этом у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев окклюзия носит односторонний характер. В 60% наблюдений расстройство кровообращения развивается в центральной артерии сетчатки и приводит к стойкой потере зрения на один глаз. У 40% пациентов артериальная окклюзия затрагивает одну из ветвей ретинальной артерии, что сопровождается выпадением соответствующей части поля зрения.
В зависимости от уровня блокировки кровотока в офтальмологии различают окклюзию центральной артерии сетчатки, окклюзию ветвей ЦАС и окклюзию цилиоретинальной артерии. Окклюзия центральной артерии сетчатки может развиваться изолированно или сочетаться с окклюзией центральной вены сетчатки или передней ишемической нейропатией зрительного нерва.
Окклюзия центральной артерии сетчатки
Причины
Механизм острого расстройства ретинального кровообращения может быть связан со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. Чаще всего к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами. Во всех случаях окклюзия центральной артерии сетчатки является следствием системных острых или хронических патологических процессов.
Основными факторами риска развития окклюзии центральной артерии сетчатки в пожилом возрасте служат артериальная гипертензия, атеросклероз, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). В более молодом возрасте циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки могут быть связаны с инфекционным эндокардитом, пролапсом митрального клапана, поражением клапанного аппарата сердца при ревматизме, нарушением сердечного ритма (аритмией), нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, антифосфолипидным синдромом. Местными провоцирующими факторами окклюзии центральной артерии сетчатки могут выступать ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное ВГД, компрессия сосудов орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и т. п.
Потенциальную опасность в отношении окклюзии центральной артерии сетчатки представляют синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, сопряженные с опасностью тромбоэмболии, жировой или воздушной эмболии. Коллапс артериол сетчатки возможен при массивной кровопотере, обусловленной маточным, желудочно-кишечным или внутренним кровотечением.
В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол происходит замедление либо полное прекращение кровотока в пораженном сосуде, приводящее к острой ишемии сетчатки. В том случае, если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций. При более длительной гипоксии в сетчатке развиваются необратимые изменения – некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их последующим аутолизом. Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки служит атрофия зрительного нерва и стойкая потеря зрения.
Симптомы
В большей части случаев окклюзия центральной артерии сетчатки развивается внезапно и безболезненно. При этом пациент отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз, которая происходит стремительно, буквально в течение нескольких секунд. Примерно в 10% случаев возникают эпизоды кратковременного преходящего нарушения зрения. При тромбозе ЦАС нарушению функции зрения могут предшествовать явления фотопсии – световых вспышек.
Реже при окклюзии центральной артерии сетчатки возникает секторальное выпадение в поле зрения. Степень снижения остроты зрения варьирует от сохранности различения предметов у лица до полной слепоты.
Диагностика
Постановке диагноза способствует анализ анамнестических данных: наличие у пациента сердечно-сосудистых, системных, воспалительных, обменных заболеваний, травм глаза, других сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда, поверхностных и глубоких тромбозов вен нижних конечностей, облитерирующего эндартериита и пр.). Необходимое обследование включает проведение офтальмологических тестов, осмотра глазного дна, контрастной рентгенографии сосудов сетчатки, лабораторных тестов.
Визиометрия при окклюзии центральной артерии сетчатки выявляет снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии. С помощью периметрии обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения).
Биомикроскопия позволяет предварительно судить о степени окклюзии центральной артерии сетчатки. Так, при неполной окклюзии определяется афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна); при тотальной окклюзии — реакция зрачка на свет отсутствует или резко снижена.
Визуальный осмотр глазного дна методом офтальмоскопии выявляет отек, потерю прозрачности, побледнение сетчатки и ДЗН. На этом фоне отчетливо выделяется центральная ямка макулярной области (синдром «вишневой косточки»), имеющая более яркую окраску за счет хориоидального кровоснабжения. Ретинальные артериолы сужены, имеют неравномерный калибр; в первые дни после развившейся окклюзии центральной артерии сетчатки в них могут просматриваться эмболы.
Проведение флюоресцентной ангиографии позволяет уточнить локализацию тромба или эмбола, выяснить степень блокировки сосуда. Рентгенографическими признаками окклюзии центральной артерии сетчатки служат замедление или сегментарный характер кровотока в ретинальных артериолах; при полной непроходимости ветвей ЦАС — симптом «обрыва сосуда».
Данные электроретинографии характеризуются снижением или отсутствием амплитуды регистрируемых волн, свидетельствующим о разрушении ганглиозных клеток и ишемии хориоидеи.
Уточняющая диагностика при окклюзии центральной артерии сетчатки проводится с помощью УЗДГ глазных сосудов, оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки, тонометрии.
Необходимо проведение исследования коагулограммы и липидограммы, посева крови (в случае подозрения на бактериальную эмболию), дуплексного сканирования сонных артерий, УЗИ сердца и т. д. Кроме офтальмолога, при наличии показаний, пациент с окклюзией центральной артерии сетчатки должен быть осмотрен кардиологом, сосудистым хирургом, ревматологом, эндокринологом, гематологом, инфекционистом.
Лечение
Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы от момента предъявления жалоб на снижение зрения; в противном случае восстановить зрение будет невозможно. Неотложная первичная помощь включает проведение массажа глазного яблока для восстановления кровотока в ЦАС. С целью снижения ВГД производится инстилляция глазных капель, введение мочегонных препаратов, осуществляется парацентез роговицы.
При окклюзии центральной артерии сетчатки, обусловленной спазмом артериол, патогенетическая терапия включает применение вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, эуфиллина внутривенно, папаверина внутримышечно и др.), проведение ингаляций кислородной смесью или гипербарической оксигенации.
При тромбозе ЦАС на первый план выходит применение тромболитиков и антикоагулянтов, зондирование ветвей глазной артерии через надглазничную артерию, внутривенные инфузии декстранов.
При любом типе окклюзии центральной артерий сетчатки целесообразен прием антиоксидантов, местные ретробульбарные и парабульбарные инъекции сосудорасширяющих препаратов, инстилляции b-адреноблокаторов. Одновременно назначается корригирующее лечение сопутствующей системной патологии.
Эффективность терапии во многом зависит от сроков ее начала и наиболее высока в первые минуты и часы от момента развития окклюзии центральной артерии сетчатки.
Прогноз и профилактика
Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки у 1 % пациентов служит неоваскуляризация ДЗН с развитием вторичной неоваскулярной глаукомы. Наиболее частым и грозным осложнением патологии служит атрофия зрительного нерва и слепота.
Восстановление зрения возможно лишь при начале полного объема лечения в течение первых 40-60 мин. от момента развития окклюзии артериол в том случае, если патогенез непроходимости сосудов обусловлен их спазмом. Пациенты, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, составляют группу риска по развитию острых сосудистых катастроф с летальным исходом.
Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки тесно связана с необходимостью своевременного лечения сопутствующей патологии, исключением провоцирующих факторов (курения, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, посещения бань и саун, приема горячих ванн, длительных авиаперелетов, занятий подводным плаванием и др.). Лица, составляющие группу риска по развитию окклюзии ЦАС, должны регулярно осматриваться окулистом и получать превентивную терапию.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Окклюзия артерий сетчатки имеет следующие виды:
- Окклюзия ветви центральной артерии сетчатки.
- Окклюзия центральной артерии сетчатки.
- Окклюзия цилиоретинальной артерии.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Код по МКБ-10
H34 Окклюзия сосудов сетчатки
H34.0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия
H34.1 Центральная ретинальная артериальная окклюзия
H34.2 Другие ретинальные артериальные окклюзии
H34.8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии
H34.9 Ретинальная васкулярная окклюзия неуточненная
Причины окклюзии артерий сетчатки
- Атеросклеротический тромбоз на уровне решетчатой пластинки остается наиболее частой причиной окклюзии центральной артерии сетчатки (около 80% случаев).
- Эмболия каротиды происходит из области бифуркации общей сонной артерии. Это наиболее уязвимая часть для атероматозного поражения и стеноза. Эмболии сетчатки от каротиды бывают следующих типов:
- холестериновые эмболы (бляшки Hollenhorst) — интермиттирующее скопление мелких, ярко-золотистых и желто-оранжевых кристаллов, которые обычно располагаются в области бифуркаций артериол. Они редко вызывают значительную обструкцию ретинальных артериол и часто остаются бессимптомными;
- фибринозные эмболы — сероватые, удлиненные частички, обычно множественные, изредка заполняют весь просвет. Они могут вызывать транзиторные ишемические атаки с последующим амаврозом fugax и реже — полной обструкцией. Амавроз fugax характеризуется
безболезненной, транзиторной, односторонней потерей зрения, описываемой как «занавес перед глазом», чаще в направлении сверху вниз, реже — наоборот. Потеря зрения, которая может быть полной, обычно длится несколько минут. Восстановление происходит также достаточно быстро, но иногда постепенно. Частота приступов различна: от нескольких раз в день до одного раза за несколько месяцев. Приступы могут быть связаны с ипсилатералыюй церебральной ТИА с проявлениями на контралатеральной стороне; - калъцифицир о ванные эмболы могут происходить из атероматозных бляшек в восходящей аорте или сонных артериях, а также из кальцифицированных сердечных клапанов. Они обычно единичные, белые, без блеска и часто находятся вблизи диска зрительного нерва. При расположении на самом диске они сливаются с ним, и их можно не заметить при осмотре. Кальцифицированные эмболы более опасны по сравнению с двумя предыдущими, так как могут вызывать постоянную окклюзию центральной артерий сетчатки или одной из ее главных ветвей.
- Сердечная эмболия является причиной около 20% окклюзии ретинальных артериол и связана с повышенным риском развития цереброваскулярных заболеваний. Поскольку она является первой ветвью внутренней сонной артерии, в глазничную артерию легко поступает эмболический материал из сердца и сонных артерий. Эмболы, происходящие из сердца и его клапанов, могут быть 4 видов:
- калъцифицированные из аортального и митрального клапанов;
- вегетации (разрастания) сердечных клапанов при бактериальном эндокардите;
- тромбы из левого желудочка сердца, возникшие после инфаркта миокарда (муральные тромбы), митрального стеноза с фибрилляцией предсердий или пролапсом митрального клапана;
- миксоматозпый материал, происходящий из миксомы предсердия.
- Периартерииты, ассоциированные с дерматомиозитами, системной красной волчанкой, узелковым полиартериитом, граиулематозом Wegener и болезнью Бехчета, иногда могут быть причиной окклюзии ветвей центральной артерий сетчатки, в том числе нескольких.
- Тромбофилии, такие как гипергомоцистеинемия, антифосфолипидный синдром и наследственные дефекты естественных антикоагуляитов, могут иногда сопутствовать обструкции центральной артерий сетчатки у молодых.
- Ретинальная мигрень очень редко может быть причиной окклюзии центральной артерий сетчатки у молодых. Однако диагноз может быть поставлен только после исключения других, более распространенных причин.
[8], [9], [10], [11], [12], [13]
Окклюзия ветвей центральной артерии сетчатки
Окклюзия ветвей центральной артерий сетчатки чаще всего вызвана эмболией, реже — периартериитом.
Окклюзия ветвей центральной артерий сетчатки проявляется внезапным и значительным нарушением либо половины поля зрения, либо соответствующего сектора. Ухудшение зрения различное.
Глазное дно
- Побледнение сетчатки в области ишемии, обусловленной отеком.
- Сужение артерий и вен с замедлением и прерывистостью кровяного тока.
- Наличие одного и более эмболов.
Фовеальная ангиография выявляет задержку заполнения артерий и нечеткость фоновой флуоресценции из-за отека сетчатки в пределах вовлеченного сектора.
Прогноз неблагоприятный, несмотря на то, что обструкция проходит в течение нескольких часов. Сохраняются дефекты полей зрения и истончение пораженной артерии. Однако иногда после реканализации закупорившейся артерии офтальмоскопические признаки могут быть едва заметными или исчезнуть вовсе.
Окклюзия центральной артерии сетчатки
Окклюзия центральной артерии сетчатки чаще всего является следствием атеросклероза, а также может быть вызвана кальцифицированной эмболией.
Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной значительной потерей зрения. Ухудшение зрения значительное за исключением случаев, когда питание части папилломакуляриого пучка осуществляется из цилиоретинальной артерии и центральное зрение остается сохранным. Афферентный зрачковый дефект — выраженный или тотальный (амавротический зрачок),
Глазное дно
- Истончение артерий и вен с замедлением и прерывистостью кровяного тока.
- Значительное побледнение сетчатки.
- Вокруг истонченной фовеолы — оранжевый рефлекс от интактной хориоидеи в отличие от окружающей бледной сетчатки, что выделяет характерный симптом «вишневой косточки».
- В глазах с цилиоретинальным кровоснабжением макулярной области цвет сетчатки не меняется.
Фовеальная ангиография выявляет задержку заполнения артерий и ослабление фоновой флуоресценции хориоидеи за счет отека сетчатки. Однако в раннюю фазу возможно заполнение проходимой цилиоретинальной артерии.
Прогноз неблагоприятный и обусловлен инфарктом сетчатки. Через несколько недель побледнение сетчатки и симптом «вишневой косточки» исчезают, однако истонченность артерий сохраняется. Внутренние слои сетчатки атрофируются, происходит постепенная атрофия зрительного нерва, приводящая к окончательной потере остаточного зрения. В некоторых случаях возможно развитие рубеоза радужки, требующее панретинальной лазеркоагуляции, в 2% случаев появляется неоваскуляризация в области диска.
[14], [15], [16], [17], [18], [19]
Окклюзия цилиоретинальной артерии
Цилиоретинальную артерию встречают у 20% людей, происходит она из задних цилиарных артерий и питает сетчатку в основном в области макулы и папилломакулярного пучка.
Классификация
- изолированная часто встречается у молодых с сопутствующими системными васкулитами;
- в сочетании с окклюзией центральной артерии сетчатки имеет похожий прогноз с неишемической окклюзией центральной вены сетчатки;
- в сочетании с передней ишемической нейропатией чаще характерна для больных с гигантоклеточным артериитом и имеет крайне неблагоприятный прогноз.
Окклюзия цилиоретинальной артерии проявляется резкой, значительной потерей центрального зрения.
- Глазное дно. Побледнение сетчатки локализуется соответственно области перфузии артерии.
- Фовеальная ангиография выявляет соответствующий дефект заполнения.
Лечение острой окклюзии артерии сетчатки
Лечение острой окклюзии артерии сетчатки должно быть немедленным, так как она вызывает необратимую потерю зрения, несмотря на восстановление кровотока в сетчатке, прежде чем развивается инфаркт сетчатки. Считается, что прогноз по зрению хуже при окклюзиях, вызванных кальцифицированными эмболами, чем холестериновыми или тромбоцитарными. Теоретически, если со временем происходит разрушение эмболов последних двух типов, потери зрения можно избежать.
В связи с этим предложены различные механические и фармакологические методы, а последовательный, энергичный и систематизированный подход в течение 48 ч после острой окклюзии артерии сетчатки дает пациентам хороший шанс восстановления зрения.
Неотложная помощь
- Массаж глазного яблока с использованием трехзеркальной контактной линзы в течение 10 сек с целью восстановления пульсации в центральной артерии сетчатки, затем перерыв на 5 сек с ослаблением кровотока (при окклюзии ветви центральной артерии сетчатки). Цель — механическое замедление, а затем быстрое изменение артериального кровотока.
- Сублингвально изосорбид динитрат 10 мг (сосудорасширяющее и снижающее сопротивление средство).
- Снижения внутриглазного давления добиваются назначением ацетазоламида 500 мг внутривенно с последующим внутривенным введением маннитола 20% (1 г/кг) или пероральным приемом глицерола 50% (1 г/кг).
Последующее лечение
Если неотложные методы оказываются безуспешными и кровоток не восстанавливается через 20 мин, проводят следующее дополнительное лечение.
- Парацентез передней камеры.
- Стрептокиназа внутривенно 750 000 ЕД для разрушения фибринозного эмбола в комбинации с метилпреднизолоном 500 мг также внутривенно для снижения риска развития аллергии и кровотечения в ответ на введение стрептокиназы.
- Ретробульбарная инъекция толазолина 50 мг для снижения сопротивления ретробульбарного кровотока.
[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
Источник
