Отложение кальция в роговице
Поражение глаз при гиперпаратиреозе. Паратиреотоксический (гиперкальциемический) кризСреди офтальмологических симптомов гиперпаратиреоза как первичного, так и вторичного, кроме упомянутого выше поражения глазодвигательных мышц, наблюдается кальцификация переднего отдела глаза — роговицы и конъюнктивы. При хронической гиперкальциемии примерно в 25 % наблюдается ленточный, или так называемый ободковый, кератит, представляющий собой кальциноз роговицы в виде отложения солей кальция по ее периферии. Указанный синдром может выявляться осмотром при боковом освещении, но более наглядно с помощью щелевой лампы. Иногда у больных гиперпаратиреозом образуются «метастатические» кальцификаты в области конъюнктивы век, обнаруживающиеся пальпаторно в виде уплотнений под кожей. Из субъективных ощущений больных с кальцификацией переднего отдела глаза может быть чувство инородного тела в глазу и светобоязнь, по поводу чего они обращаются к офтальмологу. Таким образом, кальцификация роговицы и конъюнктивы может оказаться явным и иногда единственным симптомом гиперпаратиреоза. Выявление кальциноза переднего отдела глаза имеет особенно важное значение в дифференциальной диагностике между различными эндокринными кризами. Если кальцификация роговицы или конъюнктивы сочетается с кальцификацией почек, мышц, миокарда, кальцифицированным периартериитом, гиперпаратиреоидный генез криза получает веское дополнительное подтверждение. При электронно-микроскопическом и гистохимическом исследованиях глаз умерших больных с гиперпаратиреозом соли кальция выявляются в виде больших кристаллов в ядре и цитоплазме клеток эпителия, стромы и эндотелия роговицы, обнаруживаются в пигментном эпителии радужки и цилиарных отррстков, супрахориоидее, цилиарной мышце и местами — в склере [Калинин А.П., Нурманбетов Д.Н., Можерецков В.П., Можеренков В.П., Калинин А.П., Прокофьева Г.Л.].
Серьезным осложнением гиперпаратиреоза является паратиреотоксический (гиперкальциемический) криз. Концентрация кальция в крови, при которой развивается криз, может быть различной, но, как правило, превышает 16 мг/100 мл. В крови резко повышается концентрация фосфора и остаточного азота, если развивается почечная недостаточность. Клиническая картина криза обусловлена интоксикацией кальцием и связанными с ней другими электролитными нарушениями. Она очень вариабельна и в связи с этим имеются серьезные трудности при постановке диагноза. В диагностике паратиреотоксического криза имеют значение такие симптомы, как заторможенность больного, возбуждение или другие психические расстройства, боль в области эпигастрия, жажда, тошнота, рвота, потеря массы тела, метеоризм, лихорадка, тахикардия, артериальная гипертензия, полидипсия и полиурия. При прогрессировании криза развивается анурия, кардиоваскулярный шок, психоз и коматозное состояние. Дифференциальный диагноз в этой ситуации приходится проводить с комами другой этиологии, имеющими сходные симптомы, с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, с патологией почек и состояниями, обусловленными заболеваниями нервно-психической сферы [Калинин А.П., Калюжный И.Т., Нурманбетов Д.Н., Толкачев А.В., Коляскина Н.В., Зыкова Т.А.]. На основании своих наблюдений авторы считают необходимым определение концентрации ионов кальция в крови в случаях полисиндромной картины на фоне остро возникающих психических нарушений. — Также рекомендуем «Диагностика и дифференциация первичного гиперпаратиреоза» Оглавление темы «Глаза при эндокринных заболеваниях»:
|
Источник
Причины отложений и кристаллов роговицы у ребенкаКристаллы роговицы образуются при различных заболеваниях. а) Цистиноз у ребенка. Цистиноз — редкое аутосомно-рецессивное заболевание лизосомального накопления, для которого характерно внутриклеточное накопление цистина в тканях различных органов, включая почки, костный мозг, поджелудочную железу, мышцы, головной мозг и глаза. Происходит мутация гена CTNS хромосомы 17, кодирующего цистинозин—интегральный мембранный белок, осуществляющий транспорт цистина из лизосомы. Цистиноз подразделяется на цистиноз глаз с изолированным отложением кристаллов в роговице, но без системных изменений, и нефропатический цистиноз, манифестирующий в более младшем возрасте (классически — в младенчестве, по сравнению с дебютом в детстве или подростковом возрасте) и сопровождается почечным тубулярным синдромом Fanconi. Чаще встречающийся и более тяжелый фенотип манифестирует умственной отсталостью и нарушением функции почек в возрасте между 6 и 12 месяцами, тогда как при промежуточной форме отмечается более позднее начало заболевания, но такая же клиническая картина. Кристаллы роговицы— многочисленные иглообразные интенсивно преломляющие свет кристаллы, первоначально концентрирующиеся в передних слоях периферической зоны, впоследствии образуются во всех слоях роговицы, включая эндотелий. На ранних стадиях кристаллические отложения хорошо визуализируются при осмотре на щелевой лампе; у более старших пациентов увеличение плотности кристаллов вызывает затуманивание роговицы, видимое невооруженным глазом. Образование кристаллов в роговице часто сопровождается светобоязнью различной выраженности, иногда инвалидизирующей. Острота зрения обычно не страдает. Другие изменения роговицы при длительно протекающем заболевании включают в себя поверхностную точечную кератопатию, рецидивирующие эрозии, нитчатый кератит и лентовидную кератопатию. Применение пероральных снижающих уровень цистина препаратов, например цистеамина, при назначении на начальной стадии заболевания может сохранить функцию почек и ускорить развитие ребенка, но эти препараты мало влияют на образование кристаллов в роговице. Местное применение цистеамина эффективно облегчает многие проявления цистиноза, в том числе светобоязнь, блефароспазм и боли в глазах, и вызывает растворение кристаллов, даже у длительно болеющих пациентов.
б) Дистрофия роговицы Шнайдера. Это редко встречающаяся аутосомно-доминантная дистрофия с прогрессирующим двусторонним помутнением роговицы вследствие накопления холестерина и липидов в строме. Причиной заболевания являются изменения гена UBIAD1, участвующего в метаболизме холестерина. Кристаллы роговицы при осмотре на щелевой лампе выявляются лишь у половины таких больных. У более младших пациентов наблюдается поражение центральной зоны роговицы, позже может развиваться помутнение наподобие дуги, которое в конце концов расширяется к центру, в результате чего формируется диффузное, панстромальное затуманивание. Это может вызывать ослепление и ухудшение зрительных функций, особенно при дневном свете; может потребоваться сквозная кератопластика. в) Кристаллическая дистрофия Биетти. Это редко встречающаяся аутосомно-рецессивная дистрофия, характеризующаяся развитием краевых отложений роговицы, а также желтоватых кристаллов на сетчатке, тапеторетинальной дегенерацией и склерозом хориоидеи. Снижение остроты зрения, гемералопия и сужение полей зрения могут выявляться уже на втором десятилетии жизни. Вызывающие заболевание гены были локализованы на хромосоме 4q35; считается, что заболевание представляет собою нарушение обмена жирных кислот и кортикостероидов. Другие причины образования кристаллов роговицы включают в себя коричневые отложения мочевой кислоты, множественную миелому, повреждение роговицы частями растения диффенбахия, которое выделяет оксалат кальция, присутствующий в его соке, и тирозинемию II типа, при которой двусторонний кератит сопровождается язвами ладоней и подошв и задержкой развития. Последнее заболевание лечится назначением диеты с низким содержанием тирозина и фенилаланина. г) Лентовидная кератопатия. Лентовидная кератопатия у детей чаще всего является результатом воспалительного заболевания глаз или системной патологии, напр. ювенильного идиопатического артрита. «Лента» возникает в интерпалпебральной области, обычно сохраняется прозрачная зона между «лентой» и лимбом. В базальной мембране эпителия роговицы, боуменовой мембране и поверхностных слоях стромы оседают соли кальция. Отложения кальция имеют вид «швейцарского сыра». Отложение кальция также может происходить в форме кальцифицирующей дегенерации роговицы, которая сопутствует далеко зашедшим дегенерациям переднего сегмента и глазного яблока при субатрофии, некрозе внутриглазного новообразования, обширных травматических повреждениях или тяжелом синдроме сухого глаза, как при болезни отторжения трансплантата или ревматоидном артрите. Процесс может поражать все слои роговицы. Любое состояние, сопровождающееся системной гиперкальциемией, может вызывать развитие лентовидной кератопатии: напр. саркоидоз, паратиреоз и множественная миелома. Хроническое воспаление глаза также вызывает развитие лентовидной кератопатии. Даже длительно существующий отек роговицы и глаукома редко вызывают формирование «ленты». д) Дуга роговицы. Жировая дуга возникает вследствие отложения различных фосфолипидов, липопротеинов низкой плотности и триглицеридов в строме периферической зоны роговицы. В отличие от ксантом дуга роговицы не обязательно связана с гиперлипидемией, но если дуга роговицы развивается в молодом возрасте, это указывает на повышение уровня липопротеинов низкой плотности в плазме. Наличие дуги не коррелирует с уровнем липопротеинов высокой или очень низкой плотности плазмы. В молодом возрасте дуга возникает при семейной гиперхолестеринемии (Fredrickson II типа) и при семейной гиперли-попротеинемии (III типа). е) Нервы роговицы. Нервы роговицы в норме видны на ее периферии, но становятся более заметными при некоторых заболеваниях, в том числе: ж) Множественная эндокринная неоплазия. При множественной эндокринной неоплазии IIb типа у пациентов отмечается «марфаноидный» внешний вид, полные мясистые губы и узелковые нейромы на кончике и краях языка и краях век. Нейромы вызывают pes cavus, запоры и перонеальную мышечную атрофию. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному механизму. Важными диагностическими признаками являются хорошо заметные нервы в остальном нормальной роговицы и нодулярные субконъюнктивальные опухоли. Поскольку для множественной эндокринной неоплазии IIb типа характерен очень высокий риск медуллярной карциномы щитовидной железы, таким детям можно рекомендовать выполнение профилактической тиреоидэктомии. Также может развиваться феохромоцитома. Утолщенные нервы роговицы встречаются и при множественной эндокринной неоплазии IIa типа.
— Также рекомендуем «Дистрофия роговицы у ребенка — причины, классификация, диагностика, лечение» Оглавление темы «Болезни роговицы у детей.»:
|
Источник
Кальциноз – патологическое изменение в организме, связанное с отложением кальция в органах. Это очень опасная ситуация. Выводить такие скопления минерала сложно, поэтому лучше не допускать их появления. Ниже пойдет речь о причинах и профилактике гиперкальциемических состояний.
Что такое кальциноз?
Кальций – макроэлемент, у которого в организме множество функций. Большинство знает про его роль в поддержании прочности скелета. Но у него много и других задач. Это истинный универсал организма. Он отвечает за прохождение сигнала по нервным клеткам, помогает мышцам сокращаться, поддерживает гомеостаз, является регулятором кислотно — щелочного равновесия и делает многое другое.
А вы знали, что вреден как дефицит кальция, так и его избыток? Если вещества будет выше нормы, клетки погибнут. У организма не остается иного выхода, кроме как спрятать излишки в органы, кожу и сосуды. Вот что такое кальциноз. Проще говоря, это отложение солей кальция. Данная болезнь – громкий сигнал организма с просьбой о помощи.
Залежи кальция возникают по вине гиперкальциемии, то есть повышенного содержания минерала в крови. Чаще всего страдают сосуды, молочные железы, почки, кожа, легкие, головной мозг. Нередко встречается системный кальциноз, при котором процесс не ограничивается одним органом.
Пожалуй, самый опасный вид заболевания – отложения костного минерала в сердце. Весьма частое явление – кальций, покрывающий стенки клапана. Такой кальциноз – это дамоклов меч, висящий над пациентом. Его трудно диагностировать и еще сложнее лечить. Болезнь нередко заканчивается образованием тромбозов, которые приводят к сепсису, что грозит летальным исходом. Не менее опасна кальцификация аорты, которая в итоге становится похожей на хрупкую вазу. Тронь – и разобьется. В таких случаях кальций из друга превращается в опаснейшего врага и угрожает жизни.
Бывает, что вещество откладывается в коже, в таких случаях развивается известковая подагра. Эта болезнь чаще всего поражает женщин от 50 до 75 лет, что явно свидетельствует о связи с гормональными нарушениями.
Причины образования кальциевых залежей
Вот ряд причин, по которым в организме слишком много кальция. Это заболевания: поликистоз, хронический нефрит, онкология. Эндокринные расстройства также ухудшают усвоение кальция. Значительная часть кальцинозов возникает при заболеваниях щитовидной железы, когда ухудшается выработка кальцитонина, а также повышено содержание паратгормона (ПТГ).
У профессиональных атлетов также может развиться гиперкальциемия – по вине изматывающих тренировок. В частности, происходит повышенное выделение ПТГ. В то же время щитовидка у них часто работает с перебоями.
Кальциноз развивается с возрастом, поскольку процесс разрушения костной ткани у пожилых взяли верх над процессом создания новых клеток. Прослеживается прямая связь этой патологии с остеопорозом. Кальций выводится из депо – костей, поскольку не может в них удержаться. Организм утилизирует избытки костного минерала, и он оседает в тканях.
Одной из причин повышения уровня кальция в крови является неконтролируемый прием витамина D. А поэтому нужно тщательно следить за дозировкой препаратов, содержащих это вещество. Лучше использовать средства, которые разработаны при участии известных специалистов в области лечения костных патологий.
Как предупредить кальциноз?
Гормон щитовидной железы кальцитонин является регулятором, снижающим уровень костного минерала в крови. А потому так важно следить за состоянием этого эндокринного органа. Удержать баланс гормонов щитовидки поможет препарат на основе ценного растения – легендарной лапчатки белой.
Важную роль в усвоении кальция играет магний, а поэтому не забывайте включать в рацион продукты с высоким содержанием этого микроэлемента: кунжут, пшеничные отруби, семена подсолнечника, семена тыквы, гречку.
Чтобы остановить кальциноз, важно наладить обменные процессы, а этому способствует диета. Важно избавиться от лишнего веса, если таковой имеется. Посильная физическая нагрузка тоже будет уместна. Специалисты рекомендуют при любых видах гиперкальциемических состояний пить больше воды – до 2 литров в день. Также пойдет на пользу прием пищевой соли.
Важно затронуть такой вопрос как прием кальцийсодержащих препаратов. Как уже сказано выше, кальций является макроэлементом, а это значит, организм может получить его без проблем с пищей. Кости теряют прочность не из-за нехватки этого вещества, а потому что половых гормонов с возрастом становится мало.
Бессмысленно и опасно лечить остеопороз с помощью соединений кальция, особенно если его в организме в избытке. Есть более действенное средство – линейка препаратов, укрепляющих костную ткань за счет анаболического эффекта. Они содержат важный компонент – трутневый гомогенат, безопасным образом повышающий уровень половых гормонов.
Как избежать болей в суставах?
О том, как избежать болей в суставах, никто не задумывается – гром-то не грянул, зачем ставить громоотвод. Между тем от артралгии – так называется этот вид боли – страдают половина людей старше сорока лет и 90 % тех, кому больше семидесяти. Так что профилактика боли суставов – то, о чем стоит подумать, даже если вы…
Читать далее
Власть гормонов. Какие активные вещества регулируют восстановление хряща?
Состояние человека, слаженность работы органов его тела во многом определяются гормональным балансом. Восстановление хряща также подчинено влиянию вездесущих регуляторов жизни. Без нормализации гормонального фона полноценная регенерация сустава невозможна. За какие нити дёргает невидимый кукловод – эндокринная система, воздействуя на хрящевую ткань? Тестостерон Этот гормон вырабатывается половыми железами и корой надпочечников, как в…
Читать далее
Лекция генерального директора компании Парафарм Дмитрия Елистратова об открытии профессора Струкова и разработанных им остеопротекторах
Моя цель рассказать вам об удивительном открытии, которое сделал пензенский врач, профессор Виллорий Иванович Струков. Более 60 лет он исследовал костную ткань, и больше 10 тысяч пациентов получили его помощь. Этот врач знаменит также тем, что подготовил множество специалистов по лечению остеопороза, написал несколько монографий. Ему принадлежит более 300 патентов на изобретения по всему миру.…
Читать далее
Пусть всегда будет солнце! Для чего нужен витамин Д?
Солнечный свет для человека – не только источник хорошего настроения, радости и счастья. При его попадании на сетчатку глаза и кожу в организме запускается большое количество физиологических процессов, например, синтез кальциферола. Для чего нужен витамин Д, помимо улучшения всасывания кальция? Как компенсировать его дефицит, если пребывание под ультрафиолетовыми лучами солнца нежелательно для человека? Для…
Читать далее
Навигация по записям
Источник
