Отек складки сетчатки глаза атрофия вмд как лечить
Термин «атрофия сетчатки» является собирательным. Его используют в офтальмологии для обозначения группы заболеваний, характеризующихся дистрофическим поражением ретины и снижением её функциональных способностей, сопровождающимся нарушениями центрального зрения. Ещё одно название этого патологического процесса звучит как «Возрастная макулодистрофия» (или «ВМД»).
Чаще всего заболевание диагностируют у пациентов старше шестидесяти лет. Чем больше возраст, тем выше риск его развития — именно поэтому именно старение организма считают главным фактором риска. В соответствии с медицинской статистикой частота заболеваемости среди пациенток женского пола выше, чем среди пациентов мужского.
Решите свою проблему
1
Консультация
у профессора и д.м.н.
2
Диагностика из
13+ исследований
3
Лучшее оборудование
и тех. оснащение
Задайте вопрос
Подробнее об атрофии сетчатки глаза
Механизм развития заболевания основан на ишемических явлениях, провоцирующих нарушение питания тканей сетчатой оболочки или ретины. Сама по себе она является внутренней глазной оболочкой, расположенной между стекловидного тела (изнутри) и сосудистой оболочкой (снаружи).
Содержа в себе светочувствительные сенсорные нейроны (фоторецепторы), она отвечает за восприятие, обработку, хранение и преобразование информации посредством электрических и химических сигналов и тем самым выполняет ряд важнейших функций.
Анатомически ретина представляет собой тонкую оболочку, которая состоит из зрительной и передней частей. Первая охватывает область вплоть до ресничного тела и состоит из десяти слоёв, каждый из которых выполняет определённую функцию, вторая не содержит фоторецепторов, а потому не чувствительна к свету.
Максимальное количество фоторецепторов (т.н. палочек и колбочек) содержится в области, которую называют жёлтым пятном или макулой. Она является областью максимальной остроты зрения с ямкой по центру, содержащей нейроны, и обеспечивает чёткость изображения и цветовое восприятие.
Из-за дефицита биологически значимых элементов и кислорода жёлтое пятно истощается, её ткани дегенерируют, что негативно отображается на центральном зрении. Начало подобных патологических изменений начинается в пожилом возрасте.
Этиология атрофии ретины
Современная офтальмология до сих пор не выявила причины развития атрофии пигментного эпителия и других слоёв сетчатки. Существует ряд теорий, исходя из которых инициирующим фактором заболевания может быть:
- курение, повышающее риск атрофии в разы;
- заражение цитомегаловирусом;
- дефицита витаминов «С», «Е», пигментов каротиноидов;
- диеты с частым потреблением продуктов, насыщенных жирами.
Виды атрофии ретины
Заболевание протекает в двух формах — сухой и влажной, которые нередко являются начальной и финишной стадией атрофии.
Сухая форма | Влажная форма |
---|---|
Является наиболее распространённой, диагностируемой в 90% случаев. Развивается вследствие недостаточного количества полезных веществ, поступающих в макулу, и характеризуется скоплением отложений пигмента, который оказывает негативное воздействие на фоторецепторы. Патология прогрессирует медленно и сначала является односторонней. | Чаще всего влажная прогрессирующая атрофия сетчатки развивается на фоне сухой. Она является более опасной, поскольку отличается развитием новых кровеносных сосудов в ретине, которые растут в сторону макулы. В результате формируются рубцы, из-за которых пациент теряет возможность видеть. Подобные осложнения не редкость на фоне диабета и ожирения. |
Помимо этого, офтальмологи выделяют географическую атрофию сетчатки, которая получила своё название из-за того, что под её воздействием глазное дно приобретает вид, напоминающий географическую карту. В этом случае патологические процессы поражают пигментный эпителиальный слой ретины, из-за чего она приобретает необычную пятнистую пигментацию.
Клинические проявления атрофии сетчатки
Симптоматика на ранних стадиях проявляется невозможностью выполнять действия, требующие хорошего виденья мелких деталей (к примеру, чтения). Субъективная симптоматика заключается в появлении перед глазами пелены, которая не позволяет чётко видеть, в разнообразных дефектах зрения, при которых изображение искажается, а также в формировании скотом в центральной области зрительного поля.
В дальнейшем центральное зрение становится всё хуже, и этот процесс может быть медленным при сухой и быстрым при мокрой атрофии. Качество жизни пациента существенно ухудшается, поскольку он становится неспособным выполнять ряд действий.
Как диагностируют атрофию сетчатки?
Как правило, первичная диагностика не затруднена, поскольку субъективная симптоматика позволяет заподозрить именно атрофию. Подтвердить диагноз помогает целый спектр офтальмологических инструментальных исследований:
- биомикроскопия;
- визометрия;
- ангиография;
- компьютерная томография;
- ультразвуковое сканирование.
Лечение атрофии сетчатки
Тактику лечения разрабатывает офтальмолог, руководствуясь индивидуальными показаниями пациента и данными диагностических исследований. Некоторые специалисты считают, что сухая атрофия не требует лечения, другие — полагают, что применение витаминных комплексов и фармакологических препаратов, укрепляющих стенки сосудов, позволяет существенно замедлить процессы утраты зрения.
Принято считать, что хорошего эффекта позволяет добиться диетотерапия, благодаря которой можно не только остановить дегенарацию ретины, но и сохранить способность чётко видеть даже в пожилом возрасте.
Лечение влажной атрофии предусматривает иные методы, которые заключаются в следующем:
- глазные инъекции препаратов, устраняющих отёки ретины и формирование новых кровеносных сосудов;
- лазерная коагуляция ретины, позволяющая разрушить свежесформированные сосуды, исключить их протекание, процессы рубцевания и отслоения сетчатой оболочки;
- внутривенные инъекции «Visudyne» с последующим применением лазерного луча с целью склеротирования новых сосудов и их отмирания.
Пройти точную диагностику и эффективное лечение атрофии сетчатой оболочки можно в специализированной клинике «Сфера». Записывайтесь на приём к нашим офтальмологам: +7 (495) 139-09-81.
Источник
По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.
ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.
Как видит человек с макулярной дегенерацией сетчатки
Макулодистрофия
Нормальное зрение
ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.
Механизм развития и формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)
- Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.
- По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).
- По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor — VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.
- Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.
- С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную».Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
«Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.
Симптомы «влажной» формы ВМД
- Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
- Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
- Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
- Искажение предметов (метаморфопсии).
- Появление темного пятна перед глазом (скотома).
Цель лечения возрастной макулярной дегенерации
Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления паталогических сосудов, и был лишь временной мерой.
В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.
В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.
Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия
Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.
Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.
Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.
Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)
Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».. В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России. С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.
Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА. С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».
Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?
До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.
В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.
ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.
Что показывают научные исследования?
Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.
Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения
- В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала ~8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения – 2,5 буквы. К 52 неделе группы анти-VEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву.
- Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
- Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS – с ЭЙЛЕА – 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ – 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения – 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
- Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).
Частота приема и дозировка
Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции Луцентиса (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.
Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.
, Ш. Светлана, Москва
Спасибо за оперативно проделанную и качественную работу . Сегодня сделали комплексный осмотр, так же укрепили сетчатку обоих глаз. Огромная благодарность доктору, человек своего дела (фамилию к сожалению забыла спросить ) принимала меня в 307а кабинете. Остались приятные впечатления;) Через некоторое время буду делать коррекцию зрения. Всем спасибо!
Актуальные вопросы
Ë
È
У кого чаще всего возникают проблемы с сетчаткой?
В «группу риска» входят: люди со средней и высокой степенями близорукости; беременные женщины; пожилые люди с сахарным диабетом.
Ë
È
У меня возрастная макулярная дегенерация. Можно ли как-то сохранить зрение?
Возрастная макулярная дегенерация, приводящая к значительному снижению центрального зрения, до сегодняшнего дня относилась к неизлечимым заболеваниям. Существовавшие ранее методы позволяли лишь замедлить процесс. Настоящим спасением стал препарат «Луцентис». В состав препарата Луцентис входят особые по своим свойствам молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которые снижают избыточную стимуляцию ангиогенеза при возрастной макулярной дегенерации, уменьшают макулярный отек и предотвращают прогрессирование заболевания.
Ë
È
Сколько времени должно пройти между процедурой ППЛК и лазерной коррекцией зрения по методике ЛАСИК, можно ли их выполнить за одну неделю?
Между процедурой ППЛК (периферическая профилактическая лазерная коагуляция) и эксимер-лазерной коррекцией зрения по методике ЛАСИК должно пройти от 3 до 7 дней, если первоначально выполняется ППЛК и от 3 до 4 недель, если сначала выполняется ЛАСИК.
Ведущий офтальмохирург и медицинский директор клиник «Эксимер»,
врач высшей категории,
доктор медицинских наук, профессор,
академик РАЕН
Главный врач московской офтальмологической клиники «Эксимер»,
врач-офтальмохирург высшей категории,
доктор медицинских наук, доцент,
академик РАЕН
Зав. отделением лазерной терапии
врач-офтальмохирург высшей категории,
кандидат медицинских наук
Запишитесь в клинику «эксимер»
и узнайте больше о своём здоровье!
Вы можете позвонить по телефону: +7 (495) 620-35-55
Или нажать кнопку и заполнить форму заявки
Источник