Отек сетчатки при гестозе

Признаки гестоза беременности на поздних сроках включают в себя триаду симптомов, которую зачастую акушер – гинекологи именуют как ПОГ триада или триада Цангемейстера – протеинурия, отеки, гипертензия. Особенностью данной триады является то, что не всегда (почти у 9%)у женщины будут присутствовать все признаки триады, в большинстве случаев данные признаки сочетаются, но степень выраженности этих симптомов вариабельный. Характерные проявления гестоза чаще всего выявляются после 28 недель беременности и на протяжении длительного времени беременная чувствует себя удовлетворительно без каких-либо подозрений на очень не доброкачественную патологию.

Отеки при гестозе. Фото будут представлены ниже, а сейчас немного остановимся на характеристике отеков в зависимости от срока беременности и тяжести гестоза. Отеки при 1 половине беременности связывают с адаптацией систем и органов в организме матери на увеличение оцк. Отеки во 2 половине беременности в большинстве случаев есть проявлением гестоза. Вначале возникают скрытые отеки, которые можно предположить при мониторинге веса беременной. В норме беременная женщина с 20 недель должна набирать не более 350-400 г в неделю и 10- 12 кг за всю беременность, но в случае гестоза происходит задержка внутриклеточной жидкости и женщина набирает до 500г в неделю, отмечает снижение диуреза и повышение гидрофильности (отечности) тканей.

В начале отеки появляются на нижних конечностях (легкая степень), далее перемещаются на переднюю брюшную стенку, что характерно для средней степени и при тяжелой степени отмечается отек лица и слизистых в виде заложенности носа, вплоть до анасарки. В зависимости от распространения отеков в международной классификации выделяют 4 стадии: первая– отекают только ноги; для второй стадии характерно появление отеков еще и на передней брюшной стенки и таза; 3 стадия – присоединяется одутловатость лица и верхних конечностей; 4 стадия – генерализированные отеки.

Признаки гестоза – форум мамочек часто обсуждает данную патологию. Постараемся внести некое понятие про отеки. Выделяются 4 стадии развития этого явления: при первой стадии характерно образования отечности в нижних частях ноги — стопах и голени, вторая стадия присоединяет к первой отечность нижней области живота и пояснично-крестцового отдела, третья стадия выглядит как образования одутловатости рук и, наконец, четвертая стадия характеризуется генерализованными отеками, вплоть до анасарки.

Отеки или гестоз? При беременности, особенно во второй ее половине, ближе к сроку родов, почти каждая женщина встречалась с проблемой отеков (нос, лицо, руки, ноги и др.) и важность данного состояния заключается в том, чтоб своевременно выяснить этиологию отеков, чтоб они не стали причиной развития ряда осложнений при гестозе.

Выделяют конституциональные отеки, которые характерны для гиперстеников, набирающих веса больше, чем худышки. При этом кроме отеков у таких женщин не будет ни протеинурии ни белка, что подтверждает отсутствие отека.

Отеки без гестоза развиваются при физиологическом течении беременности в случае увеличения размеров беременной матки со сдавлением крупных сосудов или мочеточников. Убедиться в их появлении очень просто – отеки выступают к вечеру, а утром их нет, просто надавить пальцем на голень в области кости и образуется ямка, любимые туфли невозможно одеть и, конечно же, патологическая прибавка в весе.

Признаки гестоза: фото различных отеков наверняка все мы видели — в троллейбусе или автобусе неоднократно наблюдали картину беременной с отекшими губами и носом, одутловатостью лица, а если в летнее время, то и отеками ног. Если все-таки отеки определены до 20 недель – это указывает на наличии патологии в организме женщины, имевшей место до наступления беременности.

Гестоз без отеков еще называют «сухой», который протекает значительно тяжелее и является очень опасным как в плане осложнения так и в плане диагностики, когда на фоне полного благополучия резко повышается артериальное давление и появляется белок в моче. В таких ситуациях необходимо всегда находится под наблюдением врача или же стационарное наблюдение. При сочетании гипертензии и отеков уровень антенатальной смертности значительно ниже, чем при изолированной форме гипертензии. Течение гестоза без отеков очень актуально, так как имеет неблагоприятный вариант, который сопровождается высоким уровнем материнской смертности и антенатальной гибели плода, по сравнению с отеками при этом патологическом состоянии.

Видео : Oтеки при гестозе

¹ Кафедра офтальмологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию,

² ГУЗ «Республиканская клиническая больница МЗ РТ»,

³ Кафедра акушерства и гинекологии №1 ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, г. Казань, Республика Татарстан

  

  Целью настоящего обзора является анализ литературы, посвященной описанию патогенетических механизмов развития oфтальмологических проявлений гестоза беременных. Гестоз представляет собой совокупность клинических проявлений неспособности адаптационных механизмов материнского организма адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода [4]. Патогенез гестоза обусловлен иммунологическими и аутоиммунными нарушениями [6]. К гестозам беременности относятся патологические состояния, возникающие только во время беременности, приводящие к ее осложненному течению, и чаще всего прекращающиеся после родов [4]. Группу риска развития офтальмологических осложнений составляют беременные с артериальной гипертензией, анемией и гестозом, у которых выявлен выраженный дефицит кровообращения органа зрения [5].

  В настоящее время различают ранние токсикозы беременности и гестозы беременных. Ранние токсикозы беременных проявляются часто диспептическими нарушениями в виде рвоты, слюнотечения, редко — дерматозом, острым жировым гепатозом беременных. Рвота приводит к дегидратации и потере электролитов, к снижению функции почек, развивается кетоацидоз, который усиливает рвоту и ведет к дальнейшему нарушению электролитного баланса. Тяжелая рвота, в связи с чем могут развиться кровоизлияния под конъюнктиву и сетчатку, требует проведения соответствующей неотложной терапии в условиях акушерского стационара вплоть до прерывания беременности [7].

  Патогенетические механизмы развития гестоза закладываются в ранние сроки гестации, при имплантации плодного яйца. При этом торможение миграции трофобласта и отсутствие трансформации мышечного слоя в спиральных артериях предрасполагает к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии [4]. Гипоксия вызывает поражение эндотелия сосудов, нарушению гемостаза и сосудистого тонуса. Поздний гестоз в форме артериальной гипертензии возникает у 6–12 % беременных без предшествовавшей патологии и у 20–40 % беременных, имеющих экстрагенитальную патологию [11]. К группе риска по развитию позднего гестоза относятся женщины с заболеваниями сердечнососудистой системы, гипертонической болезнью, вегето-сосудистой дистонией, пороками сердца; женщины с патологией эндокринной системы, такими как сахарный диабет и ожирение. В структуре материнской смертности доля поздних гестозов составляет 12 %, а в развивающихся странах — до 30 % [4]. В России этот показатель достигает 20 % и занимает второе место после акушерских кровотечений [3, 4].

  В основе позднего гестоза патологические процессы, происходящие в плаценте, почках и в головном мозге, сводятся к сосудисто-эндотелиальным нарушениям и дисфункции [6, 9, 10, 14]. Кровеносные сосуды в организме матерей с преэклампсией характеризуются повышенной капиллярной проницаемостью на фоне чрезмерной ответной реакции на ангиотензин-2 [14]. Если у здоровых беременных женщин отмечается снижение чувствительности к ангиотензину-2, то у больных с гестозом формируется повышенная восприимчивость к этому гормону [1]. Возникающий при этом спазм артериол приводит к повышенной резистентности периферических сосудов и системной гипертонии. Беременность сама по себе является значительной гемодинамической и метаболической нагрузкой для организма матери и связана с необходимостью обеспечения достаточного уровня гемодинамики и содержания кислорода для развивающегося плода [12]. Это достигается за счет перераспределения циркулирующей крови на максимальное обеспечение плацентарного кровообращения, происходит снижение периферической гемодинамики, в том числе и в органе зрения матери.

  При всех формах гестоза обнаруживается дефицит антиоксидантов в крови, гипоальбуминемия, гипертриглицеринемия, гиперлипопротеинемия [2], что подтверждает роль окислительного стресса в патогенезе гестоза. Поражение эндотелия сосудистого русла и генерализованный артериолоспазм являются ведущими механизмами, приводящими к системным расстройствам в организме беременных, начинаясь с изменения микроциркуляции, приводят к органной недостаточности, выражающейся протеинурией, нарушениями функций мозга и печени [7]. О поражении центральной нервной системы свидетельствуют головные боли, зрительные расстройства, гиперрефлексия и судороги, причиной которых, вероятнее всего, является нарушение мозгового кровообращения [8]. Генерализованный артериолоспазм ведет к снижению объема циркулирующей крови и отеку тканей различной степени. При биомикроскопии сосудов конъюнктивы глазного яблока у беременных нередко обнаруживаются неравномерный спазм мелких артериол, значительное замедление тока крови. Это исследование можно отнести к методам ранней диагностики гестоза беременности, так как дальнейшее прогрессирование этих изменений обнаруживается только при позднем гестозе беременности [3]. Причем при тяжелом гестозе спазм сосудов конъюнктивы глазного яблока проявляется больше, чем в сосудах сетчатки.

  На состоянии сетчатки и ее сосудов основаны классификации изменений глазного дна при беременности [3]. В ранней фазе может иметь место расширение сосудов сетчатки, становятся видны мелкие сосуды, отчего все глазное дно, в том числе и диск зрительного нерва, кажется гиперемированными. В поздней стадии гестоза возможны развитие отека зрительного нерва, сетчатки, экссудативной отслойки сетчатки.

  

  Выводы. Патогенез гестоза беременных обусловлен генерализованным спазмом артерий, дисфункцией их эндотелия, ведущим к гиповолемии, нарушению реологических и коагуляционных свойств крови, эндотоксемии, гипоперфузии тканей, нарушению свойства клеточных мембран, ишемическим и некротическим изменениям с нарушением функций и систем всего организма, в том числе и органа зрения.

  

Комментарии