От чего поражение роговицы глаза

Что это такое?

Дистрофия роговицы глаза — общее название группы патологий, проявляющихся изменением структуры в оболочке и нарушением нормальной трофики без присутствия какого-либо воспалительного процесса. Ее итогом всегда становится необратимое постепенное падение зрения. В запущенном состоянии заболевание ведет к слепоте и инвалидности.

Причины появления у роговицы дистрофии

Дистрофия роговицы глаза появляется по разным причинам, и часто одни провоцируют развитие других. Это ведет к тому, что истинную причину развития патологии определить невозможно. Главной причиной заболевания считается наследственность, и чаще всего симптомы развиваются к 35-40 годам. Также возможно появление вторичной дистрофии, которая происходит на одновременно фоне иных воспалений в роговице, всевозможных травм.

Особенность первичной дистрофии роговицы кроется в двухстороннем поражении и медленном прогрессировании. Предпосылками к развитию патологии считаются следующие факторы:

сокращение числа клеток на заднем эпителии (не более 700 штук на 1 мм2);
дисфункция клеток заднего эпителия, что не позволяет им на фоне дистрофических изменений выполнять барьерную функцию.

Вне зависимости от конкретных причин появления недуга дистрофия роговой оболочки имеет следующие одинаковые признаки:

болезненные ощущения;
повышенное слезоотделение;
фотобоязнь;
общее покраснение;
ощущение наличия песка или инородного тела и зуд;
падение остроты.

По мере развития патологии возможно появление отечности глаз и мутность роговицы, которое очень быстро развивается и сопровождается общим падением остроты зрения.

Особенности диагностики заболевания

Диагностика роговицы при дистрофии включает общий и углубленный осмотр на специальном оборудовании. Непосредственно вид дистрофии роговицы глаза можно установить с помощью биомикроскопии, при которой глаз осматривается специальным микроскопом. Это позволит определить наличие изменений даже при отсутствии прозрачности и отека. При его использовании осматриваются клетки эпителия, которые в нормальном состоянии незаметны из-за малых размеров. По мере прогрессирования дистрофии их количество уменьшается, что увеличивает их размеры в 2—3 раза из-за необходимости полностью закрыть заднюю поверхность. При первых симптомах роговица смахивает на немного запотевшее стекло, что свидетельствует о развитии патологии. Также с помощью биомикроскопа можно определить наличие «нежных» включений.

В зависимости от локализации патологии из характерных черт выделяют 4 вида дистрофий роговицы глаза:

лентовидная;
эпителиальная;
стромальная;
краевая.

Лентовидная дегенерация роговицы

Эта патология затрагивает переднюю пограничную мембрану и непосредственно наружный слой роговицы глаза, а внутренние слои по-прежнему остаются прозрачными. Часто болезнь развивается после хориоидита, глаукомы, ириоциклита, других воспалений и травм. Прогрессированию способствуют нарушения кровоснабжения и ограниченность в диапазоне движений глазного яблока. Свое название этот тип дегенерации роговицы глаза получил от особенностей распространения помутнения. Оно начинается на периферии яблока и после в виде ленты распространяется от внутреннего и наружного краев по направлению к центру.

При прогрессировании патологии в оболочке роговицы глаза откладываются соли, что делает ее шероховатой и ведет к пересушиванию эпителия (постепенно он может удаляться со временем самостоятельно). Одновременно соляные наросты на роговице могут травмировать внутренние поверхности век и способствовать формированию язвочек, вызывающих болевые ощущения.

Если роговицы дистрофия была запущена, произошло образование большого числа отложений и зрение потеряно, лечение заключается в удалении глаза. В противном случае производится поверхностная кератоэктомия, включающая срезание повреждённого слоя в оптической зоне. Затем эпителий постепенно нарастает, а пациенту назначаются специальные препараты, сохраняющие несколько лет роговицу полностью прозрачной.

Признаки эпителиальной дистрофии роговицы глаза

Особенность патологии — в малой скорости ее развития, так как от появления первых симптомов до образования полной клинической картины может пройти до 20 лет. Первоначально дистрофия затрагивает только центральную часть роговицы глаза, что сопровождается коллагеновыми образованиями грибовидной, бородавчатой или каплевидной формы. На этой стадии единственным фактическим признаком заболевания остается небольшое падение остроты зрения утром.

На второй стадии заболевания резко снижается число эндотелиоцитов, появляются одиночные отдельные буллы и отек, другие симптомы дистрофии. Ярким признаком этого типа дистрофии роговицы остается определенное улучшение остроты зрения к вечеру, что обусловлено депонированием жид кости во время сна и нарастанием отека.

На первом этапе развития дистрофии роговицы лечение заключается в использовании солевых растворов для снижения отечности, приеме анальгетиков для снятия болевого синдрома, ношении очков или линз. Также используется роговичный кросс-линкинг. При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся сильным утончением роговицы глаза, сильным уменьшением остроты зрения, назначается кератопластика. Своевременное начало лечения позволяет говорить о благоприятном результате, а отсутствие адекватной терапии может привести к инвалидизации из-за утраты зрения.

Стромальная дистрофия

Относительно редкая патология глаза, которая возникает в первой или второй декаде жизни. Причина — в наследственности и недостатке сульфата кератана в роговице, сопровождается снижением остроты зрения или его засветами.

У стромальной дистрофии роговицы симптомы и признаки заключаются в наличии небольших бело-серых помутнений, которые имеют со временем тенденцию к слиянию и увеличению. Одновременно роговица глаза обычно немного уменьшена. Очаги располагаются от лимба до лимба и постепенно поражают строму глаза на всю толщину. Центральные включения обычно имеют поверхностный характер, а периферические — глубокие.

У этого вида дистрофии роговицы лечение обычно заключается в проведении кератопластики. При своевременном обращении за помощью прогноз после СКП хороший, а рецидивы встречаются для этого типа патологии редко либо развиваются через длительный период времени.

Краевая форма

Патология обычно имеет двухсторонний характер и медленно прогрессирует. Ее характерные черты кроются в истончении роговицы глаза около лимба с образованием серповидного эффекта. Это ведет к нарушению сферичности роговицы, что ведет к снижению остроты зрения, образованию участков эктазии, что может привести к появлению перфораций. Консервативное лечение краевой дистрофии дает временный эффект, поэтому обычно проводится послойная краевая пересадка роговицы глаза.

Наследственная дистрофия роговицы

Основной причиной развития первичной дистрофии остается наследственный фактор. Недуг может начаться в подростковом возрасте, медленно и неуклонно прогрессируя. Одновременно длительное время проблема может оставаться при этом незамеченной из-за отсутствия каких-либо воспалений и приносящих дискомфорт симптомов раздражения глаза.

Первые признаки заболевания обычно фиксируются во время биомикроскопического обследования, когда обнаруживаются помутнения в виде мелких полосок, пятен или узелков (обычно они находятся в поверхностных слоях стромы, а одновременно передний и задний эпителий остаются неповрежденными). Нарастание симптомов наблюдается к 30—40 годам, когда становится значительным падение остроты, появляются светобоязнь и болезненность на фоне слущивания эпителия.

Особенность наследственной формы развития дистрофии роговицы глаза — в невозможности воздействовать на ее причину. Консервативное лечение включает использование витаминных капель и мазей, других средств для улучшения питания роговицы глаза. Оно замедляет прогрессирование патологии без ее полной остановки. При большом снижении остроты зрения выполняется сквозная или послойная кератопластика. Первый вариант дает нужный быстрый эффект, но уже через 5—7 лет после операции вновь в роговице появляются нежные помутнения, что опять ведет к развитию патологии, поэтому через 10—15 лет понадобится повторная операция.

Профилактика дистрофии роговицы

Наследственные причины заболевания не позволяют предупредить его развитие, поэтому профилактика направлена на своевременное его обнаружение и замедление прогрессирования. В общем случае пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

дважды в год посещать офтальмолога;
предупреждение травматизма роговой оболочки;
достаточный отдых и сон;
оптимальный рацион питания;
употребление витаминов;
использование препаратов, нормализующих трофику тканей роговицы.

Своевременная квалифицированная диагностика и хирургическое лечение обеспечат благоприятный прогноз и сохранение трудоспособности.

Дистрофия роговицы. Лечение консервативными методами

Помощь на этом этапе направлена на замедление развития патологии, когда она не привела к падению зрения и появлению четких иных параметров. В общем случае пациенту назначаются следующие препараты:

капли с витаминами, мази и кератопротекторы для защиты роговицы глаза («Тауфон», «Актовегин», «Эмоксипин»);
противоотечные средства (глюкоза, глицерин);
витамины для органов зрения (лютеин, зеоксантин).

Если отеки уже подбираются к эпителию, дополнительно назначаются антибактериальные мази и капли. Для снижения симптомов и дополнительной защиты нервных окончаний, купирования болевого синдрома может назначаться ношение лечебных линз. На первоначальной стадии хороший результат дают физиотерапевтические процедуры (электрофорез, стимулирование лазером), которая на поздних стадиях дает исключительно временное облегчение.

Консервативное лечение назначается курсами и проводится постоянно до момента необходимости хирургического вмешательства (перед его началом рекомендуем обратиться к офтальмологу).

Хирургическое лечение дистрофии роговицы глаза

Неизбежным результатом развития заболевания становится лечение хирургическим способом. В зависимости от стадии патологии и ее типа используется одна из следующих методик:

хирургическая коррекция;
фототерапевтическая кератэктомия;
кератопластика.

Фототерапевтическая кератэктомия предусматривает удаление поверхностного пораженного участка роговицы. Она назначается при уже заметном повреждении слоя эпителия или боуменовой мембраны. Кератопластика выполняется при поражении глубоких слоев роговицы лечении которых консервативной методикой не дает нужного эффекта. В этом случае разрушается и удаляется поврежденная часть ткани и заменяется донорской. Процедура может быть двух видов:

послойная (удаляются отдельные поврежденные слои);
сквозная (меняется вся центральная часть роговицы глаза).

Применение кератопластики позволяет восстановить прозрачность и вернуть нормальное зрение, удалив всю симптоматику заболевания.

Альтернативой кератопластике в последние годы стал кросслинкинг. Это малоинвазивная процедура, предусматривающая связывание волокон коллагена под действием ультрафиолетового излучения. В 98 % случаев происходит остановка патологии, а у 60 % пациентов улучшаются острота зрения и состояние роговицы. Процедура занимает около часа и не требует длительного нахождения в стационаре. Также в течение первых пары дней после операции необходимо носить мягкие линзы, использовать антибактериальные и противовоспалительные препараты для ускорения реабилитации.

Источник

Роговица представляет собой наружный слой, покрывающий глазное яблоко спереди. Благодаря особому строению, он выполняет несколько важных для органов зрения функций: обеспечивает правильную фокусировку лучей на хрусталике, механически защищает внутреннюю среду глаза, служит фильтром от УФ-излучения. Заболевания роговицы непременно отражаются на качестве зрения.

Несмотря на то что роговица прозрачна (в отличие от склеры, которая порывает заднюю часть глазного яблока) и кажется довольно простой по строению, на самом деле она состоит их нескольких функциональных слоев. Различают три основных слоя и два более тонких, которые находятся между ними.

Успешно функционировать роговице помогает слезная жидкость, которая постоянно омывает ее снаружи. При каждом моргании слезы равномерно распределяются по поверхности, обеспечивая ее чистоту и гладкость. Увлажнённая роговица лучше противостоит внедрению инфекции и быстрее регенерирует.

Заболевания роговицы глаза могут возникнуть по ряду причин:

Травма – при незначительных повреждениях или царапинах она обычно заживает сама по себе. Более глубокие повреждения приводят к рубцеваниям и дальнейшему помутнению этой оболочки, что вызывает снижение зрения. При глубокой травме пациент испытывает боль, раздражение и воспаление в глазу, чувствительность к свету, видение становится размытым, может возникнуть тошнота, общая слабость.
Аллергия – роговица как самый наружный слой является местом контакта глаза с аллергенами, именно здесь происходит реакция иммунного воспаления. Особенно это актуально при весенних поллинозах. Симптомы заболевания включают покраснение, зуд, жжение, обильное слезотечение и отек роговицы.
Неинфекционное воспаление, которое обуславливается незначительной травмой, контактными линзами, подобранными не по размеру, или их слишком длительным ношением.
Инфекционное воспаление – бактерии, вирусы, грибки или паразиты делают инфекционные кератиты наиболее распространёнными заболеваниями роговицы.
Сухость глаз – недостаточное количество слезной жидкости при заболевании слезных железок приводит к тому, что роговичный слой пересыхает, становится восприимчивым к повреждениям и инфекции. Наиболее ярким симптомом данного состояния является ощущение постороннего тела или песка в глазах. Также глаза болят и краснеют, возможно появление патологического отделяемого.

Все патологии роговицы можно объединить в несколько групп: кератиты, дистрофии, нарушения геометрии и размеров, новообразования.

Кератиты

Воспаление роговицы может спровоцировать бактериальная, вирусная или грибковая инфекция.

Классификация достаточно обширная и включает:

способ распространения (экзогенный или эндогенный);
течение (острое и хроническое);
глубину поражения (поверхностное и глубокое);
характер воспаления (гнойное и негнойное);
область поражения (центральная, периферическая);
форму (точечную, монетовидную, веткообразную);
исход (с васкуляризацией и без).

Кератит обычно протекает с корнеальным синдромом:

присутствуют светобоязнь, слезотечение, блефароспазм;
расширение кровеносных сосудов лимба, которое проявляется в виде венчика фиолетового оттенка вокруг роговицы;
помутнение роговицы, утрата блеска, образование инфильтрата, чей цвет зависит от этиологии заболевания;
снижение чувствительности роговицы;
образование язвочек и некротических областей на поверхности внешнего слоя.

Исход заболевания зависит от глубины поражения. При поверхностных кератитах возможно самоизлечение без образования дефекта. Глубокие кератиты оставляют после себя сращения (синехии), рубцы, области стойкого помутнения (бельмо). Крайне неблагоприятным последствием кератита являются перфорации роговицы, проникновение инфекции во внутренне пространство глазного яблока и развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы.

Герпетический кератит

На фото некротизирующий герпетический кератит до и после лечения

Это одна из самых распространённых вирусных инфекций глаза. Может возникнуть от первичного заражения вирусом простого герпеса или рецидива дремлющей инфекции. Протекает по типу эпителиального кератита с изъязвлением и васкуляризацией роговицы, снижением ее чувствительности. Обычно страдают не только глаза, но и слизистые других частей тела. На роговице появляются точечные серовато-белые пузырьки с инфильтратами, которые могут вскрываться и обнажать изъязвления, происходит диффузное помутнение роговицы. Точечные повреждения могут сливаться, образуя разветвленную картину «древовидного» кератита. При углублении поражения кератит становится дисковидным, а дефекты с поверхности пропадают. Глубокий герпетический кератит обычно сопровождает иридоциклит (воспаление радужной оболочки и цилиарного тела). Такие заболевания имеют упорное и длительное течение. Лечение основывается на противовирусной и патогенетической терапии. В ход идут мази и капли с ацикловиром, его системные формы, а также патогенетические препараты интерферона и других иммуностимуляторов.

Образовавшиеся язвочки можно обрабатывать 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого и репаративными средствами – Солкосерилом, Актовегином, Корнерегелем. Обезболивание проводится каплями с противовоспалительным действием – Диклофенак, Наклоф, Диклоф, Индоколир. Аллергические проявления устраняются антигистаминными каплями.

Герпетическая инфекция роговицы может стать причиной нейрогенного кератита, так как вирус герпеса поражает волокна тройничного нерва. Развивается нервнопаралитический кератит, проявляющийся в отсутствии чувствительности роговицы.

Бактериальный кератит

Извне роговица сталкивается с различными бактериальными агентами. Кератит наиболее часто вызывают пневмококки, диплококки, стафилококки, стрептококки, гонококки, синегнойная палочка. Под их действием происходит повреждение роговицы, которое имеет вид ползучих язв. Они распространяются по поверхности роговицы и в ее толщу. Это происходит довольно быстро и, например, при синегнойном кератите вся роговица может быть охвачена патологическим процессом в течение двух дней.

Симптомы кератита проявляются наличием иридоциклита, гипопиона ( нагноение) и специфических язв. При отсутствии лечения через некоторое время происходит перфорация роговицы, инфекция проникает глубоко внутрь глазного яблока, повышается риск развития эндофтальмита.

При синегнойной этиологии характерно развитие хемоза роговицы с отслойкой внешнего слоя, который может затем свисать лоскутами. Присутствует плотный гнойный инфильтрат, после прорыва образуется крупная язва. На ее месте развивается некроз, приводящий к гибели всего глазного яблока.

Лечение проводится активными в отношении возбудителя антибиотиками. После уменьшения инфильтрации добавляют противовоспалительные средства и препараты, способствующие регенерации. Для предупреждения перфорации проводят упреждающую кератопластику.

Краевой кератит

Заболевание роговицы может иметь и менее распространённый характер. Так называемые краевые кератиты проявляются точечными инфильтратами по периферии. Они возникают на фоне заболеваний слезных органов, век или конъюнктивы. Отсутствие лечения в конечном итоге может стать причиной стойкого помутнения участков роговицы или образования обширного бельма.

Терапия направлена на первичное заболевание, может в зависимости от возбудителя включать противовирусные, противогрибковые или антибактериальные препараты. Для лучшего заживления добавляют восстанавливающую терапию.

Грибковые заболевания

Заболевания, вызванные грибками, называются кератомикозами. Обычной причиной заболевания выступает гриб кандида, пенициллины, цефалоспориум. Могут возникать на фоне антибиотикотерапии или угнетенного иммунитета. Внешне микозы проявляются рыхлым серовато-белесым инфильтратом, сосуды вокруг полнокровны, роговица отечна, по ее поверхности образуются небольшие помутнения. В местах наибольшей активности грибков появляются язвы, которые имеют хронический характер.

Терапия специфическая, противогрибковыми препаратами, например, амфотерицином В, натамицином, нистатином.

Перорально назначают Флуконазол, Интраконазол. Лечение длительное, так как должно охватить весь цикл развития грибков.

Паразитарные заболевания

Они вызываются простейшими акантамебами, которые могут попасть на поверхность глаза с пресной или морской водо. Наиболее подвержены риску заражения люди, пользующиеся контактными линзами. Течение заболевания длительное, нередко осложненное вторичной бактериальной или вирусной инфекцией. Сопровождается сильной болью и хемозом роговицы, образованием язв с возможным прободением. Лечат заболевание специфическими препаратами – хлоргексидином и полигексаметилен бигуанидом, антибиотиками-аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин) с добавлением раствора кетоконазола или миконазола.

Туберкулез

Это заболевание обычно носит односторонний характер и протекает в форме диффузного воспаления. Очаг инфекции находится в другом органе, а возбудитель попадает в глаза с током крови. Поражение крупноочаговое, затрагивающее все слои роговицы. На поверхности образуются язвы без склонности к слиянию. Обычная локализация – в центральной области. Чувствительность роговицы нарушена мало. Туберкулез протекает длительно с периодами ремиссии и обострения со стойким снижением остроты зрения.

Туберкулезный кератит

Язвы, дошедшие до глубоких слоев роговицы, могут вызвать ее прорыв и ущемление радужки. Дальнейшее заживление протекает с образованием синехий и обширного бельма. Редко развивается явление панофтальмита. Терапия продолжительная (до 8 месяцев) специфическая, антитуберкулезными препаратами – Фтивазидом, Тубазидом, ПАСКом, Стрептомицином.

Дистрофии

Дистрофии характеризуются локальным или тотальным помутнением этого слоя. Это состояние может быть врожденное или приобретенное. Как правило, помутнение протекает по двухстороннему типу, прогрессирует медленно, не имеет влияния на другие органы и системы. Симптоматика у заболеваний различного вида приблизительно сходна:

рецидивирующие эрозии;
сильная боль;
светобоязнь;
затрудненное зрение.

Дегенерации роговицы могут локализоваться послойно.

Изменения в верхнем эпителиальном слое вызывают атрофию клеток по типу ленты. Лентовидная дегенерация является следствием иридоциклита, хориоидита, травмы. Ниже лежащие слои остаются прозрачными, а на поверхности глаза видно помутнение, которое имеет довольно четкие границы и в виде полосы проходит по экватору глазного яблока. Эта область шероховата из-за отложения солей, и закрывание век вызывают болезненные ощущения. Лечение производится микрохирургическим удалением помутневшего слоя или же заключается в полной кератэктомии. После операции назначается восстановительная терапия трофическими средствами.

Помутнение стромального слоя обычно протекает по неопределённой причине. Картина болезни характеризуется утончением периферической области роговицы и формированием в этом месте желобка. Также заметно прорастание кровеносных сосудов и образование небольших желтоватых помутнений в толще роговицы. Она теряет идеальную сферичность и развивается астигматизм. Лечение направлено на иссечение желобка и коррекцию астигматизма линзами или лазерной операцией.

Дистрофия также может протекать по решетчатому типу. Помутнения в виде нитей или звездочек образуются на фоне системного амилоидоза или других генетически обусловленных заболеваний. Скопление помутнений значительно снижает зрение. Медикаментозное лечение требуется на уровне клеточного метаболизма, микрохирургически возможно удаление областей помутнения при глубокой кератопластике или эксимерлазерной кератэктомии.

Помутнения внутреннего слоя роговицы возникают при его отеке, который придает обычно прозрачному слою вид матового стекла. Отечность развивается при гибели эндотелиальных клеток, которые отводят внутриглазную жидкость. Главный симптом – ухудшение зрения – усиливается после пребывания в положении лежа на спине. Также присутствуют светочувствительность и ощущение постороннего предмета в глазах.

Исходом длительного течения эндотелиальной дистрофии может стать пропотевание жидкости во внешний слой и образование на его поверхности изъязвлений. Лечение направлено на «иссушение» эндотелиального слоя путем применения растворов высокой осмолярности. Более радикальный подход подразумевает кератотрансплантацию.

Другие патологии

Офтальмология рассматривает еще одну патологию как проявление дистрофии, и это кератоконус. Заболевание получило свое название из-за характерного вида, который принимает роговица. Вследствие дегенеративных процессов происходит ее истончение и выпячивание, по форме напоминающее конус. Это значительно меняет сферическую геометрию роговицы и делает невозможным правильный фокус лучей и, соответственно, нарушает зрение, вызывает близорукость и астигматизм. Причины заболевания точно не установлены, часто имеет место наследственный фактор.

Кератоконус

Лечение заключается в ношении специальных корректирующих линз. Со временем линзы могут вызывать рубцевания на роговице, поэтому может потребоваться ее трансплантация. Также кератоконус можно отнести к группе заболеваний, которые характеризуются изменением нормальной геометрии и размеров внешней оболочки. Наряду с мегалокорнеа и микрокорнеа (больший или меньший диаметр роговицы, не соответствующий возрастной норме), а также кератоглабусом (равномерное выпячивание покровного слоя).

Опухолевые процессы роговицы очень редко возникают самостоятельно. В большинстве случаев новообразование вторично по отношению к опухоли лимба, склеры или реснитчатого тела. Так могут распространяться папиллома, эпителиома, факоматоз, карцинома, дермоиды.

Алиментарные кератиты

Заболевания роговицы могут носить не инфекционный характер. Так называемые авитаминозные кератиты возникают при недостатке питательных веществ, а именно витамина А, С, РР, группы В.

Роговица теряет прозрачность и гладкость, выглядит тускло, покрывается матовыми белесыми бляшками. Происходит ее ороговение и отслойка эпителия. Из-за появления неровностей ухудшаются преломляющие свойства роговицы, ее сухость приводит к образованию микротрещин и проникновению инфекции.

Изменения обратимы и при введении нужных витаминов оболочки восстанавливаются, также большое значение имеет профилактика вторичной инфекции.

Важно отметить, что заболевания роговицы ни в коем случае не должны лечиться самостоятельно. Их диагностику и терапию нужно доверить только профессиональному врачу, так как исходом часто бывает утрата зрения.

Источник