Острые нарушения венозного кровообращения сетчатки

Описание

Острые нарушения кровообращения в сетчатой оболочке относятся к числу наиболее тяжелых Форм патологии глаз, приводящих к частичной, а в ряде случаев и полной потере зрения.

В клинической практике офтальмолога наиболее часто, встречаете две нозологические формы острой сосудистой патологии сетчатки — тромбоз ЦВС и ее ветвей и острое нарушение кровообращения в ЦАС и ее ветвях.

Механизмы нарушения кровообращения в ЦАС и ее ветвях различны:

• спазм;
• эмболия;
• из распадающейся атеросклеротической бляшки;
• из тромбов, образующихся в полости сердца зоне стенозированной каротидной артерии при нарушении ламинарности потока крови;
• из кальцинированных клапанов сердца при их пороках;
• низкое перфузионное давление с резким падением АД (инфаркт миокарда, массивное кровотечение и др.);
• воспалительная тампонада при артериитах.

Учитывая многообразие патогенетических механизмов, острая непроходимость в ЦАС и ее ветвях может развиваться при различных системных заболеваниях:

• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• заболевания сердца ревматической природы;
• височный артериит;
• и др.

Несмотря на различие причин, вызывающих нарушение кровообращения, клинические проявления всех состояний довольно однотипны и характерны.

Обтюрация ЦАС — преимущественно одностороннее заболевание. Жалобы характеризуются внезапным и стойким снижением зрения. Иногда больные отмечают предвестники в виде мелькания, появления искр, кратковременной и самопроизвольно исчезающей потери зрения. Острота зрения снижается значительно, вплоть до полной слепоты, что зависит от калибра пораженного сосуда.

На глазном дне развивается типичная картина: в течение нескольких минут нарастает отек сетчатки. Определяется серо-белое диффузное помутнение слоя нервные, волокон с преимущественным поражением заднего полюса глаза. В макулярной зоне сетчатка остается прозрачной и выделяется вишневокрасным пятном, что обусловлено хориоидальным кровоснабжением этой области, ДЗН в начале заболевания имеет бледно-розовую окраску, границ его несколько стушеваны за счет отека окружающей сетчатки. Артериолы. значительно сужены и имеют неравномерный калибр. Кровоток в них нередко приобретает сегментарный характер. При спастических состояниях проходимость сосудов быстро восстанавливается. Однако офтальмоскопическая картина ишемии сетчатки сохраняется, и обратное развитие ее происходит в той же последовательности, что и при органической обтюрации сосуда.

При острых артериальных нарушениях в. сетчатке, отличающейся высокой чувствительностью к малейшим изменениям оксигенации, уже после. 15-ти минутной ишемии, обнаруживается неоднородный отек сетчатки. Через 40 мин. наблюдается выраженный отек. ткани сетчатки, особенно ее внутренних слоев, грубые морфологические изменения ганглиозных клеток, нервных волокон, фоторецепторов. Спустя 1,5 ч восстановление зрительных функций становится невозможным. В последующем развиваются вторичные дегенеративные и атрофические изменения сетчатки и хориоидеи.

Описанные выше изменения развиваются в зоне, соответствующей кровоснабжению пораженной ветви. Ишемический отек сетчатки носит ограниченный характер, возникающий по ходу пораженного сосуда. Из ветвей ЦАС чаще всего страдают темпоральные, особенно верхние ветви. Острота зрения зависит от локализации и распространенности патологического процесса и обычно колеблется от 0,02 до 0,1. В поле зрения отмечаются: секторальные абсолютные скотомы, не доходящие до точки Фиксации на 2-10°, сливающиеся с абсолютными центральными скотомами в случае поражения макулярной зоны сетчатки.

В отдаленном периоде развивается парциальная атрофия зрительного нерва. Чем крупнее пораженная, ветвь, тем больше выражена атрофия.

Своеобразную особенность клинической картине и течению заболевания придает наличие цилиоретинальных или оптикоцилиарных сосудов. Эти артерии осуществляют анастомоз между системой коротких задних цилиарных артерий и системой ретинальных сосудов.

В клинической практике наблюдаются случаи развития острой артериальной непроходимости в данных сосудах. В зонах, кровоснабжаемых ими, развивается типичный ишемический отек, сетчатки. Он резко выделяется в виде клина или дорожки серо-белого цвета на фоне нормальной окраски глазного, дна. Больные отмечают резкое снижение зрения с появлением, положительной центральной скотомы. Дефекты центрального и периферического зрения зависят от размеров пораженной зоны.

Гораздо чаще наблюдается сохранность цилиоретинального кровообращения при обтюрации ЦАС, когда, на фоне распространенного ишемического отека в виде островка выделяется зона нормальной сетчатки, соответствующая кровоснабжению ткани данной оптико- или цилиоретинальной ветви. Острота и величина поля зрения зависят от мощности этих цилиарных сосудов и области сетчатки, обеспеченной нормальным кровоснабжением.

Учитывая чрезвычайную чувствительность нервных элементов сетчатки к гипоксии, оказание лечебной помощи при острой непроходимости ЦАС следует относить к числу ургентных мероприятий.

При первом обращении больного и установлении факта острой артериальной непроходимости целесообразно проводить следующую комбинацию лечебных мероприятий:

• начинать массаж глазного яблока, который проводится в течение 10-15 мин. несколько раз в день;
• ингаляции карбогена (смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа) в течение 5-10 мин. каждый час до 2-3 сут., что дает сильный сосудорасширяющий эффект. Желательно проведение гипербарической оксигенации;
• для снижения ВГД и нормализации перфузионного давления используют местные (0,25-0,5% р-р тимолола, арутимола) и системные препараты (диакарб, диамокс, глицерин);
• показано раннее применение сосудорасширяющей терапии — внутривенно в системе: 400 мл. 10% р-ра. реополиглюкина, 0,5 мл 0,6% р-ра коргликона и 2 мл 1% р-ра никотиновой кислоты или 2 мл 15% р-ра компламина. Скорость введения — 30 капель в мин.;
• внутривенно 10-15 мл 2,4% р-ра эуфиллина.

Внутримышечно вводят:

• 24% р-р эуфиллина 1,0 мл № 10;
• 1% р-р никотиновой кислоты 1,0 мл № 8-10;
• 15% р-р компламина 2,0 мл;
• 2% р-р папаверина. 2,0 мл.

Внутрь назначают:

• Валидол или нитроглицерин в виде таблеток под язык или 1-2 капли 1% р-ра нитроглицерина на кусочке сахара;
• никошнан 0,1 г — по 1-3 таб. 3 р. д. после еды;
• кавинтон (винпоцетин) 5 мг — по 1-2 таб. 3 р. д.;
• циннаризин (стугерон) 25 мг — по 1 таб. 3 р.д.;
• трентал (пентоксифиллин) 0,2 г — по 1 таб. 1 р.д. после еды;
• коринФар (кордипин) — 10 — 30 мг 3 р.д.

Местное лечение:

• Парабульбарно — 10% р-р прискола 0,5 мл или:
• 2% р-р. папаверина;
• 1% р-р дибазола;
• 10% р-р кофеина;
• 1% р-р никотиновой кислоты;
• субконъюнктивально — комбинацию лекарственных препаратов: 0,3 мл р-ра дексазона, 0,1 мл (500 ед.) р-ра гепарина, 0,2 мл 2% р-ра трентала.

В связи с тем, что после обтюрации ЦАС быстро развиваются процессы. атрофии в ткани сетчатки и зрительном нерве, исход во многом зависит от сроков начала лечения: чем раньше начата терапия, тем увереннее можно рассчитывать на функциональный эффект.

Фото носит иллюстративный характер. Из архива «МВ».

Материал адресован врачам-офтальмологам.

Татьяна Воронович, заведующая; 

Ольга Кардаш, Наталья Сиденко, 

врачи-офтальмологи, кандидаты мед. наук;

Жанна Автушко, Тамара Бороденя, 

Наталья Галай, Наталья Коробовская, 

Алла Сивашко, Ольга Чернушевич, 

Лариса Ярута, врачи-офтальмологи;

отделение микрохирургии глаза № 1 10-й ГКБ Минска.

Острые нарушения кровообращения (ОНК) в сосудах сетчатки — одна из самых тяжелых форм глазной патологии, приводящей к стойкой потере зрения. Причина — системные заболевания (гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет). ОНК требуют безотлагательного лечения.

Расстройства кровообраще­ния в сосудах сетчатки и зрительного нерва имеют нозологические формы: окклюзия (эмболия) центральной артерии сетчатки и ее ветвей, тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, нарушение кровообращения в сосудах сетчатки по смешанному типу; в зрительном нерве — по артериальному, венозному и смешанному типам. 

Наиболее частой и значимой по последствиям является ишемия. Риск развития ишемических состояний глаза обусловлен анатомическими особенностями его микроциркуляторного русла и зависит от степени развития коллатерального кровообращения. 

Среди этиологических факторов возникновения острых ишемических состояний глаза (ишемическая оптиконейропатия, нарушения кровообращения в сосудах сетчатки) первенствуют артериальная гипертензия и атеросклероз. Эти и другие сосудистые заболевания, а также возрастное ослабление работы сердца усугубляют течение глаукомы, в т. ч. вторичной пост­тромботической, даже при нормализации внутриглазного давления (ВГД).

Причины

Непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) имеет место при спазме, тромбозе и эмболии. Спазм наблюдается при заболевании вегетативной нервной системы, у лиц с гипотонией, нарушениями функций эндокринной системы, у женщин в период менопаузы, при воздействии токсических веществ (табак, алкоголь), инфекции (грипп, малярия). Тромбы и эмболы заносятся в ЦАС из других органов и тканей. Чаще всего образуются при пороках сердца, эндокардитах, мерцательной аритмии, атеросклерозе сердечно-сосудистой системы, ревматической патологии, височном артериите, хронической инфекции. Иногда такое состояние возникает при антифосфолипидном синдроме, гипертензии.

Тромбоз развивается на фоне гипертензии, у пожилых с выраженным атеросклерозом сосудов, при заболевании почек, эндартериите, ревматизме, септицемии. Предрасполагающий фактор тромбоза — предшествующий спазм. Эмболия ЦАС встречается редко при эндокардите, тромбофлебите, травме (жировая эмболия).

Острая непроходимость ЦАС

Обычно регистрируется у молодых. Пациент жалуется на внезапную потерю зрения на одном глазу. При непроходимости основного ствола ЦАС человек внезапно перестает видеть (чаще это случается утром). Иногда отмечаются мелькания, искры, кратковременная потеря зрения с последующим восстановлением.

Диск зрительного нерва бледный с сероватым оттенком. Сетчатка, которую питала пораженная артерия, отекает; ее клетки в условиях кислородного голодания и отсутствия питания погибают. 

Иногда у молодых людей происходит спазм артерии сетчатки. В этом случае через некоторое время зрение может полностью восстановиться. Но если спазм длительный, изменения необратимы. 

Острая непроходимость ЦАС — тяжелое заболевание, приводящее к потере зрения. Наиболее грозное осложнение окклюзии — атрофия зрительного нерва.

При закупорке одной из ветвей ЦАС изменения на глазном дне ограничиваются зоной кровоснабжения пораженного сосуда.

Острота зрения зависит от локализации патологического процесса и колеблется от 0,02 до 0,1. Отмечаются секторальные абсолютные локальные выпадения, не доходящие до точки фиксации взора на 2–10° или сливающиеся с абсолютными центральными дефектами при поражении ЦАС. В итоге развивается атрофия диска зрительного нерва: полная — в случае непроходимости ЦАС, частичная — при закупорке одной из ветвей ЦАС (определяется потерей цвета части диска зрительного нерва). 

Тромбоз вен сетчатки

Пристальное внимание врачей к тромбозу ретинальных вен объясняется тем, что на его долю приходится 60% всей острой сосудистой патологии органа зрения, по тяжести поражения сетчатки он занимает второе место (после диабетической ретинопатии). Тромбозы вен дают не только снижение остроты зрения, но и такие осложнения, как неоваскулярная глаукома, рецидивирующие геморрагии, приводящие к инвалидности и потере профессии.

В 1857 году Tеодор Лебер впервые описал это заболевание. С тех пор было предложено множество классификаций тромбозов вен сетчатки, среди которых выделяют схемы, разработанные группой Л. А. Кацнельсона в 1990 году (см. таблицу). 

Большинство авторов считают прогностически более благоприятным неишемический тип тромбоза центральной вены сетчатки (ЦВС), при нем ишемические зоны занимают менее 50% площади поражения. 

Тромбоз ретинальных вен часто возникает при гипертензии, атеросклерозе сосудов, заболеваниях крови с нарушением свертываемости, лейкозе, серповидно-клеточной анемии, сахарном диабете.

Классическое течение тромбоза 

Офтальмоскопия: картина глазного дна зависит от стадии патологии. 

Состояние претромбоза ЦВС определяется по наличию ранних сосудистых изменений, вызванных различными этиологическими факторами. Доминируют атеросклеротические изменения при артериальной гипертензии. 

Претромбоз редко диагностируется и обычно не вызывает жалоб. В картине глазного дна должны настораживать извитость и расширение вен сетчатки, мелкие петехиальные геморрагии и отек макулярной области. Иногда пациенты говорят о непостоянном снижении остроты зрения, затуманивании, периодическом появлении (утром, а также после значительной физической или психоэмоциональной нагрузки) темного пятна перед глазами. Редко отмечают постоянный небольшой «туман», мешающий чтению (в большинстве случаев эта жалоба ассоциируется с начальным помутнением хрусталика).

Острота зрения обычно высокая (0,6–1,0), поле не изменено, иногда выявляется небольшая относительная парацентральная или центральная скотома. 

Тромбоз ЦВС начинается внезапно с острого безболезненного снижения зрения и появления туманной пелены. Люди связывают эти симптомы с физической нагрузкой, стрессом или перегреванием накануне. 

Острота зрения может варьировать от счета пальцев до 0,2–0,6. При биомикроскопии в стекловидном теле иногда видны геморрагии или пигментированная взвесь, что связано с преретинальными и интравитреальными кровоизлияниями пораженых крупных венозных сосудов. При офтальмоскопии границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются. На глазном дне — отек сетчатки и диска зрительного нерва, могут отмечаться ватообразные очаги и кистозный макулярный отек, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, темно-красного цвета, вокруг сосудов множественные кровоизлияния. Наиболее характерны пламенеобразные кровоизлияния, иногда регистрируются массивные преретинальные. 

Обычно тромботический процесс развивается постепенно, из одной стадии переходит в другую. Не исключен регресс на любой стадии. 

Тромбоз ветвей ЦВС встречается в 63% случаев, причем темпоральные ветви, чаще верхневисочные, поражаются в 51%. При тромбозе ветвей ЦВС описанные изменения острого периода обнаруживаются в зоне сетчатки, соответствующей бассейну кровообращения этой сосудистой аркады. Дис­тальная часть вены после артериовенозного перекреста, где произошло ее сдавление и возник тромбоз, резко перерастянута. Начиная с этого участка и до крайней периферии глазного дна по ходу сосуда видны кровоизлияния в сетчатку. Проксимальный отдел сосуда до перекреста, наоборот, значительно сужен. По степени сужения можно судить о выраженности окклюзии вены и предположить динамику восстановления венозного оттока. 

Особенность течения тромбоза ЦВС и ее ветвей — длительность острого периода. Обратное развитие симптомов медленное, функции глаза не­стабильные. В такой период (от 6 месяцев до года) больные нуждаются в постоянном лечении. Если оно не закончено или внезапно прервано, могут возникнуть ретромбоз и другие осложнения, исход которых значительно тяжелее последствий первичного тромбоза. 

Следует помнить, что на любом этапе тромботический процесс способен осложниться артериальной недостаточностью. В этом случае зрение еще ухудшится. На глазном дне появляется бледно-серый диффузный ишемический отек сетчатки с распространением на центральную зону, калибр вен уменьшается.

Выраженность нарушения и сохранность зрения определяются степенью венозной декомпенсации и давностью происходящего. Острый период заболевания непродолжителен. Через 2–3 недели начинается обратное развитие процесса, а через 4–6 недель отек сетчатки исчезает, но отмечаются вторичные дегенеративные и атрофические изменения тканей глазного дна.

Тромбоз обычно бывает на одном глазу, но изредка такое состояние возникает и на двух. При тромбозе ветви ЦВС изменения ограничиваются зоной пораженного сосуда. Расстройство зрения наступает в меньшей степени. После тромбоза ЦВС значительно восстановить его обычно не удается. Иногда возникают осложнения в виде глаукомы, атрофии зрительного нерва. 

Для начала тромбоза характерно замедление кровотока, при этом все временные фазы циркуляции флюоресцеина по сосудам сетчатки удлиняются. Далее фиксируются неравномерное контрастирование вен, зернистость кровотока, нарушение перфузии макулы (ишемия) разной степени выраженности.

При развитии посттромботической ретинопатии в поздней венозной фазе можно видеть коллатерали, шунты, а также расширенные ретинальные капилляры и микроаневризмы на фоне гипофлюоресценции макулярной области, кистовидные образования.

Системные заболевания 

у людей с тромбозом вен сетчатки встречаются в 62,2% случаев. 

У 47,8% пациентов имеется артериальная гипертензия, 

у 31,0% — сахарный диабет, 

у 36,0% — артериосклероз. 

Обнаруживаются миокардит (7,0%), тромбофлебит вен конечностей (3,5%), 

ревматизм (1,5%). У 5,6% выявлен ретинальный васкулит. 

В группу риска развития окклюзионных ретинальных заболеваний входят имеющие артериальную гипертензию, сахарный диабет, а также врожденные петли и извитость сосудов сетчатки.

Таблица. Классификационная схема тромбозов ретинальных вен

Случаи из практики

Пациент Л., 71 год. Семь лет назад прошел курс лечения по поводу полного тромбоза ЦВС, открытоугольной глаукомы IIб. Состояние после лазеркоагуляции, гипертонической ангиоретинопатии. 

Страдает артериальной гипертензией III, риск IV, ИБС, имеет пост­инфарктный кардиосклероз, стенокардию напряжения. Сахарный диабет 2-го типа, состояние клинико-метаболической субкомпенсации. 

Семь лет наблюдался по поводу глаукомы и посттромботической ретинопатии. При гониоскопии выявлено, что угол передней камеры стремится к узкому, нео­васкуляризация корнеосклеральной трабекулы. Проведена антиглаукоматозная операция правого глаза, которая на некоторое время облегчила состояние. В последующем выполнена дополнительная лазеркоагуляция сетчатки, а также транссклеральная лазерная циклопексия. 

Пациент Х., 49 лет. Семь лет назад перенес ОНК в диске зрительного нерва по артериальному типу ОD. Неоднократно случались ЧМТ. 

При осмотре глазного дна с фундус-линзой диск бледный, контурированный. 

При реэнцефалографии: правая сторона — тонус мозговых сосудов в пределах нормы, сниженное кровенаполнение артериальных сосудов мозга. Оптическая когерентная томография выявила истончение толщины слоя нервных волокон ОD, выраженную экскавацию диска зрительного нерва. При исследовании критической частоты слияния мельканий: в правом глазу — не определяется, в левом — 27 в минуту (снижена незначительно). Внутриглазное давление ОD —13,5, ОS — 15,5 мм рт. ст. Острота зрения ОD — счет пальцев у лица, ОS — 1,0. 

Рекомендовано допплерографическое исследование брахиоцефальных и сонных артерий для уточнения состояния кровообращения.

(Окончание следует)