Острое нарушение кровообращения сетчатки лечение
Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей возникает из-за спазма, эмболии, тромбоза и артериита преимущественно у больных с заболеваниями вегетативной нервной системы, гипертонической болезнью, атеросклерозом, при интоксикациях и инфекционных заболеваниях. В результате острой непроходимости ЦАС и ее ветвей возникает ишемия, которая приводит к дистрофическим изменениям в сетчатке и атрофии зрительного нерва (рис. 1).
Рис. 1. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки
Клиническая картина и диагностика. За несколько дней до заболевания больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Острая непроходимость ЦАС и ее ветвей возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется практически мгновенной полной или частичной потерей зрения. В поле зрения возникает центральная скотома.
Глазное дно при полной закупорке ствола ЦАС приобретает молочно-белый цвет (отек сетчатки), кроме центральной ямки желтого пятна, которая имеет насыщенно вишневый цвет на фоне молочно-белой сетчатки (симптом вишневой косточки). Артерии сетчатки резко сужены, вены не изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие из-за перипапиллярного отека сетчатки.
При острой непроходимости ветви ЦАС отек сетчатки возникает по ходу пораженной артерии, зрение снижается частично, в поле зрения появляется скотома — выпадает соответствующий участок поля зрения.
Неотложная помощь заключается в проведении таких мероприятий:
- срочная госпитализация;
- под язык кусочек сахара, смоченный 1—2 каплями 1 % раствора нитроглицерина, или таблетку нитроглицерина (0,0005 г);
- дать вдыхать больному амилнитрит (2—3 капли на ватке);
- ретробульбарно 0,5 мл 0,1 % атропина сульфата;
- внутривенно 1—5 мл 1 % раствора никотиновой кислоты;
- внутримышечно 10 000 ЕД гепарина.
Прогноз заболевания неблагоприятный — оно приводит к необратимой потере зрения. При спазме ЦАС внезапная слепота может быть кратковременной.
Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) и ее ветвей преимущественно возникает у больных с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, при инфекционных заболеваниях (грипп, сепсис, эндокардит, пневмония). Заболевание развивается медленнее, чем острая непроходимость ЦАС (рис. 2, 3).
Рис. 2. Тромбоз центральной вены сетчатки
Рис. 3. Тромбоз ветви центральной вены сетчатки
Клиническая картина и диагностика. Для тромбоза ЦВС характерно быстрое резкое снижение зрения, но полной слепоты не бывает; появление в поле зрения скотом. Офтальмоскопическая картина глазного дна очень характерна и напоминает раздавленный помидор. Диск зрительного нерва отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извитые, темные, местами теряются в отечной ткани сетчатки. По ходу вен, не только в центре глазного дна, но и на периферии, многочисленные кровоизлияния в виде мазков (напоминают языки пламени) различной величины, на фоне кровоизлияний выделяются белые ограниченные пятна — плазморрагии. Иногда диск зрительного нерва вообще не виден из-за кровоизлияний. Может быть кровоизлияние в стекловидное тело. Процесс чаще односторонний; может развиваться и в обоих глазах, но не одновременно.
При тромбозе ветви ЦВС аналогичная картина наблюдается по ходу данной ветви.
Неотложная помощь заключается в проведении таких мероприятий:
- срочная госпитализация;
- внутривенно 5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (или внутримышечно 0, 5—1,0 мл 24 % раствора эуфиллина);
- при высоком артериальном давлении — внутримышечно 10 мл 25 % раствора магния сульфата и 2 мл 0,5 % раствора дибазола;
- внутримышечно 10 000 ЕД гепарина через 0,5—1 ч после внутривенного или внутримышечного введения эуфиллина;
- парабульбарно 750 ЕД гепарина и фибринолизин.
Прогноз. После тромбоза ЦВС часто развиваются вторичная неоваскулярная глаукома, дегенерация сетчатки, атрофия зрительного нерва.
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Описание
Острые нарушения кровообращения в сетчатой оболочке относятся к числу наиболее тяжелых Форм патологии глаз, приводящих к частичной, а в ряде случаев и полной потере зрения.
В клинической практике офтальмолога наиболее часто, встречаете две нозологические формы острой сосудистой патологии сетчатки — тромбоз ЦВС и ее ветвей и острое нарушение кровообращения в ЦАС и ее ветвях.
Механизмы нарушения кровообращения в ЦАС и ее ветвях различны:
• спазм;
• эмболия;
• из распадающейся атеросклеротической бляшки;
• из тромбов, образующихся в полости сердца зоне стенозированной каротидной артерии при нарушении ламинарности потока крови;
• из кальцинированных клапанов сердца при их пороках;
• низкое перфузионное давление с резким падением АД (инфаркт миокарда, массивное кровотечение и др.);
• воспалительная тампонада при артериитах.
Учитывая многообразие патогенетических механизмов, острая непроходимость в ЦАС и ее ветвях может развиваться при различных системных заболеваниях:
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• заболевания сердца ревматической природы;
• височный артериит;
• и др.
Несмотря на различие причин, вызывающих нарушение кровообращения, клинические проявления всех состояний довольно однотипны и характерны.
Обтюрация ЦАС — преимущественно одностороннее заболевание. Жалобы характеризуются внезапным и стойким снижением зрения. Иногда больные отмечают предвестники в виде мелькания, появления искр, кратковременной и самопроизвольно исчезающей потери зрения. Острота зрения снижается значительно, вплоть до полной слепоты, что зависит от калибра пораженного сосуда.
На глазном дне развивается типичная картина: в течение нескольких минут нарастает отек сетчатки. Определяется серо-белое диффузное помутнение слоя нервные, волокон с преимущественным поражением заднего полюса глаза. В макулярной зоне сетчатка остается прозрачной и выделяется вишневокрасным пятном, что обусловлено хориоидальным кровоснабжением этой области, ДЗН в начале заболевания имеет бледно-розовую окраску, границ его несколько стушеваны за счет отека окружающей сетчатки. Артериолы. значительно сужены и имеют неравномерный калибр. Кровоток в них нередко приобретает сегментарный характер. При спастических состояниях проходимость сосудов быстро восстанавливается. Однако офтальмоскопическая картина ишемии сетчатки сохраняется, и обратное развитие ее происходит в той же последовательности, что и при органической обтюрации сосуда.
При острых артериальных нарушениях в. сетчатке, отличающейся высокой чувствительностью к малейшим изменениям оксигенации, уже после. 15-ти минутной ишемии, обнаруживается неоднородный отек сетчатки. Через 40 мин. наблюдается выраженный отек. ткани сетчатки, особенно ее внутренних слоев, грубые морфологические изменения ганглиозных клеток, нервных волокон, фоторецепторов. Спустя 1,5 ч восстановление зрительных функций становится невозможным. В последующем развиваются вторичные дегенеративные и атрофические изменения сетчатки и хориоидеи.
Описанные выше изменения развиваются в зоне, соответствующей кровоснабжению пораженной ветви. Ишемический отек сетчатки носит ограниченный характер, возникающий по ходу пораженного сосуда. Из ветвей ЦАС чаще всего страдают темпоральные, особенно верхние ветви. Острота зрения зависит от локализации и распространенности патологического процесса и обычно колеблется от 0,02 до 0,1. В поле зрения отмечаются: секторальные абсолютные скотомы, не доходящие до точки Фиксации на 2-10°, сливающиеся с абсолютными центральными скотомами в случае поражения макулярной зоны сетчатки.
В отдаленном периоде развивается парциальная атрофия зрительного нерва. Чем крупнее пораженная, ветвь, тем больше выражена атрофия.
Своеобразную особенность клинической картине и течению заболевания придает наличие цилиоретинальных или оптикоцилиарных сосудов. Эти артерии осуществляют анастомоз между системой коротких задних цилиарных артерий и системой ретинальных сосудов.
В клинической практике наблюдаются случаи развития острой артериальной непроходимости в данных сосудах. В зонах, кровоснабжаемых ими, развивается типичный ишемический отек, сетчатки. Он резко выделяется в виде клина или дорожки серо-белого цвета на фоне нормальной окраски глазного, дна. Больные отмечают резкое снижение зрения с появлением, положительной центральной скотомы. Дефекты центрального и периферического зрения зависят от размеров пораженной зоны.
Гораздо чаще наблюдается сохранность цилиоретинального кровообращения при обтюрации ЦАС, когда, на фоне распространенного ишемического отека в виде островка выделяется зона нормальной сетчатки, соответствующая кровоснабжению ткани данной оптико- или цилиоретинальной ветви. Острота и величина поля зрения зависят от мощности этих цилиарных сосудов и области сетчатки, обеспеченной нормальным кровоснабжением.
Учитывая чрезвычайную чувствительность нервных элементов сетчатки к гипоксии, оказание лечебной помощи при острой непроходимости ЦАС следует относить к числу ургентных мероприятий.
При первом обращении больного и установлении факта острой артериальной непроходимости целесообразно проводить следующую комбинацию лечебных мероприятий:
• начинать массаж глазного яблока, который проводится в течение 10-15 мин. несколько раз в день;
• ингаляции карбогена (смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа) в течение 5-10 мин. каждый час до 2-3 сут., что дает сильный сосудорасширяющий эффект. Желательно проведение гипербарической оксигенации;
• для снижения ВГД и нормализации перфузионного давления используют местные (0,25-0,5% р-р тимолола, арутимола) и системные препараты (диакарб, диамокс, глицерин);
• показано раннее применение сосудорасширяющей терапии — внутривенно в системе: 400 мл. 10% р-ра. реополиглюкина, 0,5 мл 0,6% р-ра коргликона и 2 мл 1% р-ра никотиновой кислоты или 2 мл 15% р-ра компламина. Скорость введения — 30 капель в мин.;
• внутривенно 10-15 мл 2,4% р-ра эуфиллина.
Внутримышечно вводят:
• 24% р-р эуфиллина 1,0 мл № 10;
• 1% р-р никотиновой кислоты 1,0 мл № 8-10;
• 15% р-р компламина 2,0 мл;
• 2% р-р папаверина. 2,0 мл.
Внутрь назначают:
• Валидол или нитроглицерин в виде таблеток под язык или 1-2 капли 1% р-ра нитроглицерина на кусочке сахара;
• никошнан 0,1 г — по 1-3 таб. 3 р. д. после еды;
• кавинтон (винпоцетин) 5 мг — по 1-2 таб. 3 р. д.;
• циннаризин (стугерон) 25 мг — по 1 таб. 3 р.д.;
• трентал (пентоксифиллин) 0,2 г — по 1 таб. 1 р.д. после еды;
• коринФар (кордипин) — 10 — 30 мг 3 р.д.
Местное лечение:
• Парабульбарно — 10% р-р прискола 0,5 мл или:
• 2% р-р. папаверина;
• 1% р-р дибазола;
• 10% р-р кофеина;
• 1% р-р никотиновой кислоты;
• субконъюнктивально — комбинацию лекарственных препаратов: 0,3 мл р-ра дексазона, 0,1 мл (500 ед.) р-ра гепарина, 0,2 мл 2% р-ра трентала.
В связи с тем, что после обтюрации ЦАС быстро развиваются процессы. атрофии в ткани сетчатки и зрительном нерве, исход во многом зависит от сроков начала лечения: чем раньше начата терапия, тем увереннее можно рассчитывать на функциональный эффект.
Источник
В современной медицине нет диагноза «инсульт глаза» — это определение окклюзионных патологий сетчатки, закупорки или разрыва сосудов питающих глазное яблоко, преходящих нарушений кровообращения головного мозга (транзиторных ишемических атак) или острых нарушений кровоснабжения (инсультов головного мозга), которые приводят к различным патологическим состояниям с поражением органа зрения и проявляются специфическими симптомами.
При этом развиваются:
1) патология сосудов сетчатки:
— окклюзия артерии и отслоение сетчатки;
— отделение вен сетчатки;
— центральная окклюзия артерии;
2) инсульт глазного нерва, развивающийся при поражении зрительных долей, центра взора в прецентральной извилине, глазодвигательных центров или при очагах некроза или внутримозговых кровоизлияний в области зрительных перекрестов (хиазмы).
Причины и факторы риска
Актуальность рассмотрения данного вопроса в том, что по данным статистики около 30% больных с инсультом глаза не замечают или не придают значения проявлениям заболевания.
Сосудистая патология сетчатки или нарушения кровоснабжения в области зрительного центра, перекреста зрительных нервов (хиазмы) в связи с переходящими нарушениями питания нейронов или небольшими очагами инсульта — болезнь может протекать незаметно и не вызывать беспокойства у пациентов. Люди в большинстве случаев даже не догадываются, что подвергаются серьезной опасности и считают все признаки нарушений зрения возрастными особенностями, ведь чаще всего заболевание возникает у людей старше 50-60 лет. К тому же неврологи отмечают более тяжелое течение инсультов глаза у пациентов пожилого возраста.
Но существуют определенные факторы риска, способствующие возникновению и прогрессированию сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва у людей молодого и зрелого возраста:
- постоянное и длительное перенапряжение органов зрения в результате работы с бумагами или за монитором компьютера;
- чрезмерная усталость, умственное или физическое переутомление;
- стрессы, нервные и психологические расстройства;
- нарушение диеты (чрезмерное потребление в пищу жареной, острой, жирной пищи, маринованных и соленых блюд);
- отягощенная наследственность (предрасположенность к патологиям зрения, острым нарушениям церебрального кровообращения, спазмам сосудов);
- длительный прием лекарственных средств, способствующих прогрессированию патологии зрения, сосудистых нарушений (кортикостероиды, оральные контрацептивы);
- вредные привычки (курение, чрезмерное употребление алкоголя, наркомания).
Причины инсульта глаза
Ишемические церебральные нарушения возникают при окклюзии сосудов — закупорке их тромбами, эмболами, частичками атероматозных бляшек или в результате длительного спазма сосудов глазного яблока и/или сосудов мозга и шеи, вызывающих расстройства кровоснабжения участков головного мозга в области зрительных долей, нервных волокон зрительного перекреста, глазодвигательных центров, центра взора в прецентральной извилине.
Также причиной сосудистых изменений органа зрения являются разрывы сосудов сетчатки или геморрагические инсульты (кровоизлияния в вещество мозга).
К основным причинам развития инсультов органа зрения относятся:
1) заболевания с поражениями сосудов, которые сопровождаются их повышенной ломкостью, кровоточивостью или тромбообразованием:
- тяжелые заболевания сердца и церебральных сосудов: атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипертония, аритмии, эндокардиты, инфаркт и пороки сердца;
- заболевания сосудов: васкулиты, геморрагические диатезы, инфекционно-воспалительные или токсические заболевания, которые сопровождаются изменениями сосудистой стенки, врожденные болезни сосудов глаза или мозговых артерий и вен (стенозы, перегибы, артериовенозные мальформации, аневризмы, стенозов);
2) заболевания, способствующие дегенеративным изменениям сосудистой стенки:
- инфекционно-токсические болезни мозга (арахноидит, энцефалит, менингит);
- опухоли (атеромы, гемангиомы), метастазы в головной мозг;
- патологические отложения в сосудистой стенке (амилоидоз, кальциноз);
- тяжелые эндокринные патологии (гипотиреоз, сахарный диабет, патология надпочечников);
- болезни крови.
Наиболее частыми причинами развития инсульта глаза считаются:
— поражения сосудистой стенки при атеросклерозе, васкулитах, инфекционно-токсических изменениях в сочетании с артериальной гипертонией или частыми и длительными спастическими (вазомоторными) пароксизмами (при окклюзионных инсультах или транзиторных нарушениях мозгового кровообращения);
— сочетание гипертонической болезни или травмы глаза и/или головного мозга с врожденными аномалиями сосудов (наличие аневризм или мальформаций) при геморрагической природе инсульта (внутримозговых или внутриглазных кровоизлияниях).
Симптомы и признаки
Первыми тревожными сигналами возникновения инсульта глаза являются:
- временная и/или прогрессирующая потеря зрения;
- постепенная потеря периферийного зрения;
- появление белых пятен, «бликов», другие помехи, блокирующие зрение («эффект занавески»);
- внезапные выпадения участков поля зрения;
- нарушение цветовоспиятия.
Важно помнить, что при появлении любого из этих симптомов необходимо немедленно обратиться к окулисту – своевременная диагностика патологических нарушений кровообращения глаза и правильное лечение предотвращают необратимую потерю зрения и дают возможность полностью или частично восстановить зрение при инсульте глаза.
Симптомы инсульта глаза при окклюзии (закупорке) центральной артерии сетчатки:
— полная или частичная потеря периферийного зрения, которая постепенно перерастает в частичную или полную потерю центрального зрения (при отслойке сетчатки);
— появление слепых пятен, искаженные очертания или искаженное восприятие картинки.
Эта патология считается одной из самых опасных и развивается на фоне значительного спазма или сужения (атеросклеротического) сонных артерий, патологии позвоночных артерий, тяжелых заболеваний сердца, злокачественного течения гипертонической болезни.
В большинстве случаев заболевание не сопровождается болевым синдромом и пациенты не обращают внимания на проявления болезни, но длительная окклюзия центральной артерии вызывает необратимые изменения в сетчатке вплоть до полной слепоты.
Окклюзия и отделение центральной вены сетчатки
Данное заболевание возникает при нарушении венозного оттока из сосудов сетчатки глаза — закупорке центральной веной сетчатки. Чаще всего эта патология развивается при нарушении свертывании крови, у пациентов с сахарным диабетом, атеросклерозом или при других сосудистых изменениях.
При этом отмечаются:
— ухудшение зрения, сначала периферического с постепенной потерей центрального зрения;
— нечеткость изображения предметов;
— появление плавающих бликов, помутнений;
— выпадение полей зрения.
Чаще всего отмечается одностороннее поражение органа зрения.
Признаки заболевания проявляются пропорционально степени обструкции, они возникают неожиданно и постепенно прогрессируют — от нескольких часов до нескольких суток.
Централизованная окклюзия артерии возникает внезапно и характеризуется односторонней утратой всех зрительных функций (полная потеря зрения).
При инсультах зрительного нерва, которые развиваются при формировании очага инфаркта мозга или внутримозгового кровоизлияния в области центра взора в прецентральной извилине, расположения глазодвигательных центров, зрительных перекрестов (хиазмы), зрительных долей головного мозга зависит:
- от размера и анатомического расположения очага инсульта (полушария мозга, ствол, мозжечок, теменно-затылочная доля);
- степени поражения сосудистого бассейна;
- типа инсульта (геморрагический или инфаркт мозга);
- стороны поражения.
При этом могут возникать симптомы:
— внезапная слепота или резкое снижение зрения в одном глазу с нарушениями движений (гемипарез) и чувствительности руки и ноги на противоположной стороне (перекрестный синдром);
— выпадения полей зрения (гемианопсии) часто с сохранением цветоощущения и остроты зрения;
— острая боль, сужение зрачка, ограничение подвижности глаза (офтальмоплегия), нистагм (качательные движения глаз), двоение предметов, слепота на половину глаза на стороне противоположной очагу;
— различные глазодвигательные нарушения, косоглазие.
В зрительных долях мозга происходит формирование зрительных образов, поэтому при их поражении развивается выпадение соответствующих участков полей зрения.
Основным предвестником инсульта является симптом мерцательной скотомы (темноты) в виде зрительных нарушений: периодических световых мельканий – туман, блики, мерцания, закрывающих окружающие предметы и быстро увеличивающихся. Они часто сопровождаются нарушением чувствительности кожи и парестезиями в различных частях тела. Продолжительность приступа может длиться от нескольких минут до нескольких часов, затем зрение полностью восстанавливается. Этот признак часто проявляется на фоне гипертонической болезни, атеросклероза, выраженной головной боли и тошноты.
Лечение инсульта глаза
Терапия нарушений кровообращения глазного яблока, зрительного нерва, поражений сетчатки основано на диагностике патологии, выявления блокированного сосуда (тромбоза или спазма) и/или определения типа микроинсульта.
При появлении первых признаков инсульта глаза необходимо обратиться к врачу – окулисту для проведения визуального осмотра глаза и глазного дна, при необходимости проведение электронного сканирования сосудов (флуоресцентную агиографию), консультацию невролога. В зависимости от результатов диагностики определяются с методиками адекватной терапии — как лечить инсульт глаза.
Тактика лечения и последствия инсульта глаза зависят от степени обструкции, длительности заболевания и своевременности назначения терапии. В большинстве случаев при ранней диагностике и адекватном лечении отмечается полное или частичное восстановление всех утраченных функций, возможно наличие остаточных явлений в виде проблем с искаженным восприятием предметов, слепых пятен, частичного выпадения полей зрения или искаженных очертаний.
Самое опасное – игнорирование появления тревожных симптомов – это может привести к серьезным последствиям, если не восстановить нормальный ток крови в течение первых часов после окклюзии.
Наиболее эффективным методом лечения последствий инсульта глаза считается современная лазерная хирургия при своевременном обращении к специалистам, успешного купирования «транзиторной ишемической атаки» и отсутствия развития инфаркта мозга или мозгового удара — пациенты имеют все шансы полного восстановления зрения.
Источник
